Переливание крови и ее компонентов

Следует отметить, что осмотически активные плазмозаменители должны применяться до наступления анурии. При анурии их назначение чревато развитием отека легких или головного мозга. 

В первые сутки  развития посттрансфузионного острого  внутрисосудистого гемолиза показано назначение гепарина (внутривенно, до 20 тыс.ЕД в сутки под контролем времени свертывания). 

В тех случаях, когда комплексная консервативная терапия не предотвращает развития острой почечной недостаточности и  уремии, прогрессирования креатинемии  и гиперкалиемии, требуется применение гемодиализа в специализированных учреждениях. Вопрос о транспортировке решает врач этого учреждения. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

VIII.2.2. Осложнения, вызванные переливанием крови, 

эритроцитарной  массы, несовместимой по резус - фактору 

и другим системам антигенов эритроцитов 
 
 

Причины: эти  осложнения возникают у больных, сенсибилизированных в отношении резус - фактора. 

Изоиммунизация  резус - антигеном может произойти  при следующих условиях: 1) при  повторном введении резус - отрицательным  реципиентам резус - положительной  крови; 2) при беременности резус - отрицательной женщины резус - положительным плодом, от которого резус - фактор поступает в кровь матери, становясь причиной образования в ее крови иммунных антител против резус - фактора. Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является недоучет акушерского и трансфузионного анамнеза, а также невыполнение или нарушение других правил, предупреждающих несовместимость по резус - фактору. 

Патогенез: массивный  внутрисосудистый гемолиз перелитых  эритроцитов иммунными антителами (анти-Д, анти-С, анти-Е и др.), образовавшимися в процессе предшествующей сенсибилизации реципиента повторными беременностями или трансфузиями несовместимых по антигенным системам эритроцитов (Резус, Келл, Даффи, Кидд, Левис и др.). 

Клинические проявления этого вида осложнений отличаются от предыдущего более поздним началом, менее бурным течением, замедленным или отсроченным гемолизом, что зависит от вида иммунных антител и их титра. 

Принципы терапии  те же, что и при лечении посттрансфузионного  шока, вызванного переливанием крови (эритроцитов) несовместимой по групповым факторам системы АВО. 

Кроме групповых  факторов системы АВО и резус - фактора Rho(Д) причиной осложнений при  переливании крови, хотя и реже, могут  явиться другие антигены системы  резус: rh'(C), rh"(E), hr'(c), hr(e), а также антигены Даффи, Келл, Кидд и других систем. Следует указать, что степень их антигенности, следовательно, значение для практики переливания крови значительно ниже резус - фактора Rho(Д). Однако такие осложнения встречаются. Они возникают как у резус - отрицательных, так и у резус - положительных лиц, иммунизированных в результате беременности или повторных переливаний крови. 

Основными мероприятиями, позволяющими предупреждать трансфузионные осложнения, связанные с этими  антигенами, являются учет акушерского и трансфузионного анамнеза больного, а также выполнение всех других требований. Следует подчеркнуть, что особенно чувствительной пробой на совместимость, позволяющей выявить антитела, и, следовательно, несовместимость крови донора и реципиента, является непрямая проба Кумбса. Поэтому непрямую пробу Кумбса рекомендуется производить при подборе донорской крови для больных, в анамнезе которых имелись посттрансфузионные реакции, а также сенсибилизированным лицам, отличающимся повышенной чувствительностью к введению эритроцитов, даже если они совместимы по группе крови АВО и резус - фактору. Проба на изоантигенную совместимость переливаемой крови так же, как и проба на совместимость по резус - фактору - Rho(Д) производится раздельно с пробой на совместимость по группам крови АВО и ни в коем случае не заменяет ее. 

Клинические проявления этих осложнений аналогичны изложенным выше при переливании резус - несовместимой  крови, хотя встречаются гораздо  реже. Принципы терапии те же. 
 
 

VIII.2.3. Посттрансфузионные  реакции и осложнения 

негемолитического типа 
 
 

Причины: сенсибилизация реципиента к антигенам лейкоцитов, тромбоцитов при переливании  цельной крови и белков плазмы в результате ранее проведенных  повторных гемотрансфузий и беременностей. 

Клинические проявления развиваются обычно через 20-30 минут  после окончания гемотрансфузии, иногда раньше или даже во время  переливания и характеризуются  ознобом, гипертермией, головной болью, болями в пояснице, крапивницей, кожным зудом, одышкой, удушьем, развитием отека Квинке. 

Лечение: десенсибилизирующая  терапия - адреналин внутривенно 0,5-1 мл, антигистаминные препараты, кортикостероиды, хлорид или глюконат кальция, при  необходимости - сердечно - сосудистые препараты, накротические анальгетики, дезинтоксикационные и противошоковые растворы. 

Профилактика  подобного рода реакций и осложнений заключается в тщательном сборе  трансфузионного анамнеза, использовании  отмытых эритроцитов, индивидуальном подборе пары "донор - реципиент". 
 
 

VIII.2.4. Посттрансфузионные реакции и осложнения, 

связанные с  консервированием и хранением крови, 

эритроцитной  массы 
 
 

Они возникают  в результате реакции организма  на стабилизирующие растворы, используемые при консервировании крови и  ее компонентов, на продукты метаболизма клеток крови, образующиеся в результате ее хранения, на температуру переливаемой трансфузионной среды. 

Гипокальциемия  развивается при трансфузиях  больших доз цельной крови  или плазмы, особенно при большой  скорости переливания, заготовленных с использованием цитрата натрия, который, связывая в кровеносном русле свободный кальций, вызывает явления гипокальциемии. Трансфузия крови или плазмы, заготовленных с применением цитрата натрия, со скоростью 150 мл/мин. снижает уровень свободного кальция максимально до 0,6 ммоль/л, а при скорости 50 мл/мин. содержание свободного кальция в плазме реципиента меняется незначительно. Уровень ионизированного кальция возвращается к норме сразу после прекращения переливания, что объясняется быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата в печени. 

При отсутствии каких - либо клинических проявлений временной гипокальциемии стандартное  назначение препаратов кальция (для "нейтрализации" цитрата) неоправданно, т.к. оно может  вызвать появление аритмии у больных с кардиальной патологией. Необходимо помнить о категории больных, у которых имеется исходная гипокальциемия, или о возможности ее возникновения при проведении различных лечебных процедур (лечебный плазмаферез с возмещением эксфузируемого объема плазмой), а также во время оперативных вмешательств. Особое внимание надо проявлять к больным со следующей сопутствующей патологией: гипопаратиреоидизм, Д-авитаминоз, хроническая почечная недостаточность, цирроз печени и активный гепатит, врожденные гипокальциемия у детей, панкреатит, токсико - инфекционный шок, тромбофилические состояния, постреанимационные состояния, длительная терапия кортикостероидными гормонами и цитостатиками. 

Клиника, профилактика и лечение гипокальциемии: снижение уровня свободного кальция в крови приводит к артериальной гипотензии, повышению давления в легочной артерии и центрального венозного давления, удлинению интервала О-Т на ЭКГ, появлению судорожных подергиваний мышц голени, лица, нарушению ритма дыхания с переходом в апноэ при высокой степени гипокальциемии. Субъективно нарастание гипокальциемии больные воспринимают вначале как неприятные ощущения за грудиной, мешающие вдоху, во рту появляется неприятный привкус металла, отмечаются судорожные подергивания мышц языка и губ, при дальнейшем нарастании гипокальциемии - появление тонических судорог, нарушение дыхания вплоть до его остановки, нарушение ритма сердца - брадикардия, вплоть до асистолии. 

Профилактика  заключается в выявлении больных  с потенциальной гипокальциемией (склонность к судорогам), введения плазмы со скоростью не выше 40-60 мл/мин., профилактическом введении 10% раствора глюконата кальция - 10 мл на каждые 0,5 литра плазмы. 

При появлении  клинических симптомов гипокальциемии необходимо прекратить введение плазмы, внутривенно ввести 10-20 мл глюконата кальция или 10 мл хлористого кальция, контроль ЭКГ. 

Гиперкалиемия у реципиента может возникнуть при  быстром переливании (около 120 мл/мин.) длительно хранившейся консервированной крови или эритроцитарной массы (при сроке хранения более 14 дней уровень калия в этих трансфузионных средах может достигать 32 ммоль/л). Основным клиническим проявлением гиперкалиемии является развитие брадикардии. 

Профилактика: при  использовании крови или эритроцитарной массы свыше 15 дней хранения трансфузия должна производиться капельно (50-70 мл/мин.), лучше следует использовать отмытые эритроциты. 
 
 

VIII.2.5. Синдром  массивных трансфузий 
 
 

Данное осложнение возникает при введении за короткий период в кровеносное русло реципиента до 3л цельной крови от многих доноров (более 40-50% от объема циркулирующей крови). Отрицательное влияние массивных трансфузий цельной крови выражается в развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. На вскрытии обнаруживаются мелкие кровоизлияния в органах, связанные с микротромбами, которые состоят из аггрегатов эритроцитов и тромбоцитов. Нарушения гемодинамики возникают в большом и малом круге кровообращения, а также на уровне капиллярного, органного кровотока. 

Синдром массивных  трансфузий, за исключением травматических кровопотерь, обычно является результатом переливаний цельной крови при уже начавшемся ДВС-синдроме, когда, прежде всего, необходимо переливание больших количеств свежезамороженной плазмы (1-2 литра и более) при струйном или частыми каплями ее введения, но где переливание эритроцитной массы (а не цельной крови) должно быть ограничено жизненными показаниями. 

Для профилактики этого осложнения необходимо избегать переливания цельной крови в  больших количествах. Необходимо стремиться к восполнению массивных кровопотерь заранее заготовленными от одного - двух доноров криоконсервированными эритроцитами, свежезамороженной плазмой по принципу "один донор - один больной", строить трансфузионную тактику на строгих показаниях к переливанию донорской крови, широко используя компоненты и препараты крови (эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма), низкомолекулярные растворы декстрана (реополиглюкин, желатиноль), добиваясь гемодилюции. Эффективным методом профилактики синдрома массивной трансфузии является применение аутокрови больного, заготавливаемой путем криоконсервирования эритроцитов перед плановой операцией. Также необходимо шире внедрять применение аутокрови, забираемой при операциях их полостей (метод реинфузии). 

Лечение ДВС-синдрома, обусловленного массивной гемотрансфузией, основано на комплексе мероприятий, направленных на нормализацию системы гемостаза и устранение других ведущих проявлений синдрома, в первую очередь шока, капиллярного стаза, нарушений кислотно - щелочного, электролитного и водного баланса, поражения легких, почек, надпочечников, анемии. Целесообразно применение гепарина (средняя доза 24.000 единиц в сутки при непрерывном введении). Важнейшим методом терапии является плазмаферез (удаление не менее 1 л плазмы) с замещением свежезамороженной донорской плазмой в объеме не менее 600 мл. Блокаду микроциркуляции агрегатами клеток крови и спазм сосудов устраняют дезагрегантами и другими препаратами (реополиглюкин, внутривенно, курантил 4-6 мл 0,5% раствора, эуфиллин 10 мл 2,4% раствора, трентал 5 мл). Используются также ингибиторы протеаз - трасилол, контрикал в больших дозах - по 80.000 - 100.000 ЕД на одно внутривенное введение. Необходимость и объем трансфузионной терапии диктуются выраженностью гемодинамических нарушений. Следует помнить, что цельную кровь при ДВС-синдроме использовать нельзя, а отмытую эритроцитную массу переливать при снижении уровня гемоглобина до 70 г/л. 
 
 
 

Основное учреждение - разработчик: 

Всесоюзный гематологический научный центр Минздрава СССР (директор - академик АМН СССР А.И.Воробьев) 

Учреждение - соисполнитель: 

Центральная клиническая  больница Четвертого Главного управления при Минздраве СССР (главный врач - профессор А.И.Мартынов) 
 

    Ф.И.О.  авторов, телефоны:

    Под  редакцией академика АМН СССР А.И.Воробьева

    канд. мед. наук ГАЛКИН Вячеслав Вячеславович         212-21-23

    профессор       АГРАНЕНКО Виктор Ардитович           214-91-84

                    ВОЛКОВ Николай Николаевич            414-08-49

    канд. мед. наук ГОРОДЕЦКИЙ Владимир Матвеевич        212-32-01

                    ГОРКОВА Наталья Николаевна           141-45-09

    канд. мед. наук КРЮЧКОВ Михаил Иванович              141-45-09

                    ПЕТРЕНКО Лариса Ивановна             141-45-09

   канд. мед. наук РОГОВА Эльвира Михайловна            419-62-23

 

    Рецензенты: