Патоморфологическая характеристика сепсиса

Для попавших в макроорганизм  микробов кровь не может быть местом длительного обитания, являясь транспортной средой, в которой они перемещаются, в том числе во фрагментах тромбоэмбола или внутри фагоцитов. Размножение возбудителей в организме происходит, очевидно, главным образом, в тканях, а также при адгезии и колонизации микробов на поверхности эндотелиоцитов. После фиксации микробов возникает более или менее выраженная (в зависимости от резистентности макроорганизма) локальная клеточная воспалительная реакция, приводящая к формированию микроабсцессов, которые порой вследствие их очень незначительных размеров и относительно небольшого количества, не всегда выявляются при макроскопическом исследовании. В таких случаях процесс, особенно если он развивается скоротечно, и метастатические очаги воспаления не успевают  развиться,   называют  септицемией.

Итак, нет принципиальных морфопатогенетических оснований проводить резкую грань между септицемией и септикопиемией, являющихся, по сути, последовательными стадиями одного процесса – сепсиса.

Необходимо еще раз  подчеркнуть, что сепсис – это инфекционный процесс и сепсиса без микробов принципиально быть не может. Микроорганизмы могут микробиологически не обнаруживаться в разные фазы развития сепсиса, но морфологические признаки инфекционного процесса имеются. Возможно полное освобождение организма от возбудителей сепсиса под влиянием интенсивной терапии. Однако при сохранении клинических и морфологических проявлений интоксикации или шока такой патологический процесс будет иметь уже другое патогенетическое содержание, и иметь другое название – эндотоксикоз, либо инфекционно-токсический шок.

 

Патоморфологическая характеристика сепсиса

В типичных случаях при наличии метастатических септических очагов патоморфологическая диагностика сепсиса не вызывает больших затруднений. Можно выделить местные и общие проявления сепсиса, которые, однако, имеют свои особенности в зависимости от формы сепсиса. Местные изменения представлены воспалительными процессами, также имеющими различные проявления. Общие изменения характеризуются достаточно пестрой морфологической картиной, составленной из дисциркуляторных, дистрофических, некротических, и, отчасти, гиперпластических изменений.

 

Макроскопическая  диагностика сепсиса

При септикопиемии (как  и при других формах сепсиса) обращают на себя внимание рано наступающие  гнилостные изменения трупа. При  затяжном течении может быть снижение массы тела.

Местные изменения при сепсисе представляют собой, в основном, очаги гнойного воспаления (абсцессы).

Среди общих макроскопических изменений при сепсисе характерны повреждения крови как ткани и сосудистой системы. Часто наблюдается желтушная окраска кожи, склер (ксантохромия) вследствие гемолиза эритроцитов. На коже нередко встречаются проявления геморрагического синдрома: множественные петехии, точечные и полиморфные пятна, реже диффузная эритема, а также пустулезная сыпь, папулезно-некротические высыпания. Заметны кровоизлияния в коже, особенно в местах инъекций, а также в слизистых и серозных оболочках. Кровоизлияния встречаются в клетчатке кожи и внутренних органов. Могут иметь место кровоизлияния в паренхиму органов (легких, надпочечников), а также кровотечение в серозные полости и полые органы (желудок, кишечник, мочевой пузырь).

Камеры сердца и просветы крупных сосудов нередко оказываются почти лишенными крови. В других крупных сосудах кровь жидкая. Имеет место ранний гемолиз с имбибицией кровью интимы сосудов, которая приобретает розово-красный цвет. Иногда в просвете сосудов встречаются серо-красные свертки и наблюдается тромбоз вен.

Заметным макроскопическим проявлением сепсиса является изменение  органов иммуногенеза, в первую очередь, селезенки, которая в большинстве  случаев увеличивается, порой в 2-3 раза (достигая массы до 500 г и более), нередко становясь дряблой (так называемая "септическая гиперплазия селезенки"). Иногда дряблость селезенки отсутствует. Капсула ее чаще напряжена, под ней порой видны метастатические очажки, абсцессы, либо инфаркты. Пульпа селезенки темно-красная, порой серовато-красная,   иногда  пятнистая,   пестрая,  дряблая,   как бы   выпирает  из-под капсулы при разрезе, с поверхности которого удается получить обильный соскоб. Иногда увеличение селезенки оказывается незначительным, а ее масса не превышает 300-350 г. Лимфатические узлы увеличены незначительно, иногда сочные,  розоватые на разрезе. Костный мозг губчатых костей сочный, серо-розовый, в трубчатых костях желтый костный мозг с очагами красного или малинового цвета (гиперплазия). Тимус, что особенно заметно у детей, значительно уменьшается. В органах эндокринной системы наблюдается полнокровие. Надпочечники зачастую истончены, особенно корковый слой, масса их снижена. В мозговом слое могут быть кровоизлияния. В легких при септикопиемии почти всегда встречаются воспалительные поражения в виде разнообразных пневмонических фокусов, абсцедирующей пневмонии, крупных, либо мелких абсцессов. Может иметь место плеврит как серозный, так и гнойный (эмпиема плевры). Изредка первичный септический очаг может находиться в легком. В пищеварительном тракте при сепсисе также могут иметь место воспалительные поражения. Достоверно же доказать наличие входных ворот сепсиса в кишечнике еще труднее, чем в легких. Хорошо известна высокая проницаемость стенки кишки для находящихся в ее просвете микробов. В этом случае также можно ориентироваться на последовательность развития воспалительных изменений (в пищеварительном тракте они должны обязательно предшествовать сепсису) и непременно исключить другие "входные ворота" сепсиса. В желудке могут возникнуть острые ("стрессовые")  язвы. Перитонит, чаще серозный, особенно у детей (его можно ориентировочно диагностировать также по биохимическим показателям даже прозрачной жидкости в брюшной полости - содержание в ней более 2% белка свидетельствует о наличии не транссудата, а экссудата) изредка может быть одним из проявлений сепсиса. В центральной нервной системе нередким проявлением септикопиемии является гнойный лептоменингит, очаговый гнойный энцефалит. В паренхиматозных органах - миокарде, печени, почках - кроме пиемических очагов встречаются разной степени выраженности циркуляторные расстройства и дистрофические изменения.

 

Микроскопическая  диагностика сепсиса

Местные морфологические изменения представлены первичным септическим очагом и метастатическими вторичными септическими очагами. Гистологически первичный септический очаг выглядит обычно как участок гнойного воспаления нередко с некрозом ткани в сочетании с флебитом (лимфангитом) и тромбофлебитом. Он часто развивается непосредственно во входных воротах инфекции, но может находиться в отдалении от них. Структура первичного очага зависит от вида и свойств возбудителя. Характерный вид первичного септического очага может утрачиваться, это происходит при иммунодефицитных состояниях, в частности, при разнообразных нарушениях структуры и функции нейтрофилов. Гистологически метастатические (вторичные) септические очаги во многом сходны с первичным септическим очагом, однако, имеют некоторые отличия.

Микроскопическая картина общих морфологических изменений при сепсисе во многом определяется тяжестью септического процесса, проводимой терапией, а поэтому выраженность ее в различных случаях может варьировать.

Морфологические изменения  в тканях и органах могут иметь  минимальные, либо значительные проявления, укладывающиеся в выделенные в настоящее  время синдромы - синдром системной воспалительной реакции, синдром полиорганной недостаточности, респираторный дистресс-синдром, синдром диссеминированного внутри сосудистого свертывания, синдром септического (инфекционно-токсического) шока. Микроскопическая картина наиболее типичных общих морфологических изменений при септикопиемии сводится к следующим основным признакам. Отчетливо выражены повреждения системы полиморфно-ядерного лейкоцита, особенно, нейтрофильных гранулоцитов. Характерным является гиперсегментация ядра, некомпактное расположение сегментов ядра, порой его вакуолизация, наличие кольцевидного ядра в форме как бы "бублика" (незрелые клетки). В цитоплазме НГ фокальная концентрация гранул, уменьшение размеров и количества гранул вплоть до дегрануляции лейкоцитов, появление токсической зернистости в лейкоцитах.

В сосудах среднего и  мелкого калибра наблюдается ламинирование лейкоцитов (расположение их ближе к эндотелию), "краевое стояние" лейкоцитов в венулах, лейкоцитостазы в капиллярах, а также лейкоцитарные тромбы.

Увеличивается количество НГ в капиллярах почек, миокарда, легких, головного мозга, синусоидах печени, селезенке, что отчетливо бывает видно при окраске срезов из этих органов по Гольдману (выявление оксидаза-положительной зернистости).

В капиллярах органов, особенно легких, увеличивается количество мегакариоцитов.

Вследствие разрушения эритроцитов, НГ и освобождения липидов могут встречаться жировые суданофильные капли в просвете мелких сосудов и капилляров (например, легких, почек).

В кровеносном русле  наблюдается переполнение кровью мелких артерий, венул, особенно, капилляров. В мелких сосудах могут быть обнаружены рассеянные микротромбы.

Встречаются экссудативно-продуктивные артерииты, капилляриты, флебиты. Может возникнуть фибриноидный некроз стенок сосудов с развитием васкулита, как правило, экссудативного (с наличием НГ), либо продуктивного при хронизации септического процесса.

Вокруг сосудов в  разных тканях и органах наблюдаются  различной степени выраженности кровоизлияния.

В лимфатических узлах  и селезенке при оценке состояния  иммунной реактивности обращается внимание на количество и размеры фолликулов, наличие или отсутствие центров размножения.

Своеобразные изменения  наблюдаются в селезенке, особенно увеличенной в размерах. Помимо выраженной убыли малых лимфоцитов, редукции фолликулов, полнокровия, отложений кислого гематина в красной пульпе обнаруживается множество НГ (миелоз), преимущественно распадающихся и, уступающая этим процессам по масштабам, гиперплазия лимфоидной ткани с появлением клеток типа лимфобластов и иммунобластов. Именно освобождение продуктов распада НГ приводит к "разжижению" пульпы селезенки, вследствие чего, с поверхности ее разреза удается получить соскоб.

В органах эндокринной  системы, в частности, в надпочечниках, в корковом слое в самых ранних стадиях развития сепсиса наблюдается увеличение коры с уменьшением в ней липидов, которое может смениться атрофией и очаговой (а в ряде случаев резко выраженной) ее делипоидизацией. Могут встречаться очаговая дискомплексация и некроз коры. Мозговой слой резко полнокровен, иногда с очагами кровоизлияний, порой весьма крупными, с образованием гематомы. Эти изменения могут обусловить острую надпочечниковую недостаточность. В гипофизе может иметь место увеличение количества базофилов в передней доле. Встречающаяся очаговая дискомплексация в гипофизе в сочетании с атрофическими изменениями надпочечников является признаком морфологического проявления функционального истощения гипофизарно-адреналовой системы при сепсисе.

В нервной системе  в части случаев встречается  отек мягких мозговых оболочек головного и спинного мозга, порой с примесью клеток типа лимфоцитов и спущенных менингоцитов. В веществе головного мозга наблюдается перицеллюлярный и периваскулярный отек наряду с дистрофическими изменениями ганглиозных клеток, а также временами появление мельчайших фокусов пролиферации нейроглии, вероятно, в связи с гипоксическими нарушениями и распадом нервных клеток.

В паренхиматозных органах  – миокарде, печени, почках – обнаруживается белковая дистрофия (диспротеиноз), а при тяжелом течении сепсиса гидропическая дистрофия. В печени может быть стеатоз. Развивается также некробиоз и некроз клеток и тканей органов.

 

Заключение

Таким образом, в подавляющем большинстве случаев сепсис занимает в патологоанатомическом, судебно-медицинском (и клиническом) диагнозе место осложнения основного заболевания, при этом кодируется только основное  заболевание.

Пример патологоанатомического диагноза:

Основное заболевание: Атеросклеротическая гангрена правой  стопы (I 70.2).  Атеросклероз артерий нижних конечностей.

Фоновое заболевание: Сахарный диабет, тип II, декомпенсированный   (по   клиническим данным).

Осложнение: Вторичный иммунодефицит – гипоплазия лимфатических узлов, селезенки. Сепсис, септикопиемия: очаговый гнойный миокардит, очаговый гнойный нефрит, ДВС-синдром – обширные кровоизлияния в коже, аденогипофизе, надпочечниках; очаги некроза в печени.

Сопутствующие заболевания: Атеросклероз аорты. Двусторонний   калькулезный пиелонефрит в стадии ремиссии.

 

Свидетельство о смерти:

I.а) Сепсис

 б) Атеросклеротическая  гангрена стопы   (170.2);

 в)-

 г) -

II.   Сахарный диабет.

 

Список литературы

1. Белянин В.Л. Морфологическая диагностика причин и сроков давности воспалительного процесса при инфекциях. - СПб.,  1998. - 36 с.

2. Гринев М.В., Громов М.И., Комраков М.Е Хирургический сепсис. - СПб.-М., 2001.-316с.
3. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. (Алфавитный указатель) -Женева:  ВОЗ.  1998. -Т.
4. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 2002. - 896 с.

5. Пермяков Н.К. Патологическая анатомия и патогенез сепсиса //Арх. патологии. -  1992.-Вып. 4. -С. 9-13.

6. Рыбакова М.Г, Банков В.В., Антипова Л.М. Сепсис. Клинико-морфологические параллели //Общие вопросы патологии: Сб. науч. тр. - Омск,2001.-С.85-101