Патоморфологическая характеристика сепсиса

Оглавление

Оглавление 2

Введение 3

Определение некоторых  терминов и понятий 4

Классификация сепсиса 6

Некоторые аспекты  патогенеза сепсиса 7

Патоморфологическая характеристика сепсиса 11

Заключение 16

Список литературы 18

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

В последнее время в связи с высокой хирургической активностью, проведением обширных полостных хирургических операций, снижающих резистентность макроорганизма, широко применяемой мощной антибиотикотерапией, также ослабляющей иммунитет и способствующей появлению новых полирезистентных штаммов микроорганизмов, ростом наркомании – проблема сепсиса становится особо значимой. Летальность при сепсисе достигает 40%. 15% материнских смертей составляют септические осложнения.

Для военно-полевых хирургов наибольшую проблему представляет так называемый раневой сепсис, возникающий при огнестрельных ранениях. В последнее десятилетие появилось много новых видов оружия, ранения стали более тяжелыми, причем у 30-40% раненых сочетанные и множественные. Во время войны в Афганистане раневой сепсис в 7 % случаев являлся непосредственной причиной смерти раненых на этапах эвакуации.

Вопрос о том, какие  клинические и морфологические  признаки следует считать проявлениями сепсиса, до сих пор является предметом дискуссии. Например, в США диагноз сепсиса унифицирован и регистрируется во всех случаях, если у больного с инфекцией (документированная бактериемия или локальное воспаление) одновременно обнаруживаются 2 или более признаков так называемой системной воспалительной реакции (гипертермия, тахикардия и т.д.). Подсчитано, что в США сепсис ежегодно уносит более 700 000 жизней, то есть около 2000 больных ежедневно. При этом септический шок наблюдается   в 58% тяжелого  сепсиса.

У нас в стране летальные  исходы, связанные с септическим шоком или полиорганной недостаточностью, чаще регистрируются под кодом основного заболевания (травма, акушерская патология и т.д.). В то же время некоторые клиницисты допускают расширенное толкование диагноза "сепсис", поэтому объективной статистики сепсиса в России   пока не  существует.

 

Определение некоторых  терминов и понятий

В МКБ-10 (1995) чаще употребляются  термины сепсис, септицемия с кодами из самых разнообразных рубрик и классов. Тем не менее, в отечественной литературе утвердились следующие основные термины: сепсис, септикопиемия, септицемия, септический эндокардит.

Сепсис (в переводе с греческого sepsis – гниение) – представляет собой особую форму тяжелой генерализованной инфекции, при которой макроорганизм не способен локализовать инфекционный процесс.

Термином септикопиемия обозначают наличие при сепсисе гнойничков в различных органах и тканях, возникающих в результате гематогенного распространения микробных эмболов из септического очага.

Термин септицемия до сих пор вызывает наибольшие споры. Некоторые клиницисты и патологоанатомы советуют вообще отказаться от этого термина. Тем не менее, он доминирует в МКБ-10, а в отечественной литературе характеризует особую форму сепсиса, при которой не выявляются метастатические септические очаги.

Септический (инфекционный) эндокардит (острый и подострый) характеризуется, прежде всего, воспалительными поражениями клапанного аппарата сердца, развивающимися наряду с септическими проявлениями.

Термин сепсис носит обобщающий характер, как и термин септический процесс. В настоящее время не рекомендуют использовать термин септическое состояние, лишенный конкретной основы.

Входные ворота инфекции – место внедрения инфекции в организм.

Септический очаг, точнее первичный септический очаг представляет собой фокус воспаления, преимущественно гнойного, возможно, также разной степени давности, в котором происходит накопление микроорганизмов, распространяющихся затем гематогенно и лимфогенно по тканям и органам.

Метастатические септические  очаги, вторичные септические очаги, метастатические очаги при сепсисе, септические метастазы, называемые порой метастатическими гнойниками, гнойными метастазами (что справедливо лишь для абсцессов, ибо при затяжном течении сепсиса гнойники могут подвергнуться организации) представляют собой очаги воспаления, возникающие вследствие гематогенного перемещения в ткани и органы патологического материала из другого очага септического процесса.

В последнее время  в основном в клинической литературе стали появляться термины - синдром системного воспалительного ответа (ССВО), Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), синдром системной воспалительной реакции (ССВР) и другие.

Синдромом системного воспалительного  ответа (ССВО), или как он чаще обозначается в отечественной литературе ССВР, клиницисты называют патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерации ткани неинфекционной природы (травма, панкреатит, ожог, ишемия или аутоиммунные повреждения тканей и др.) и характеризующееся наличием более чем одного из четырех следующих основных клинических признаков: гипертермия, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз (или лейкопения). Эти же клинические признаки встречаются при сепсисе, при котором обязательным является наличие инфекционного очага поражения в тканях или органах. Понятие ССВР является клиническим и не может фигурировать в качестве патологоанатомического диагноза.

В основе сепсиса лежит инфекционный процесс, представляющий собой взаимодействие микро- и макроорганизма, проявляющееся конфликтом между иммунной системой и размножающимся   возбудителем.

Размножение микробов в  организме успешно осуществляется лишь после адгезии – прикрепления их к поверхности клетки с последующей колонизацией – заселением микробами определенного объема ткани. 

Классификация сепсиса

В МКБ-10, как указывалось, сепсис преимущественно именуется термином септицемия, а в отечественной литературе сепсис классифицируют по клинико-морфологическим проявлениям: септицемия, септикопиемия, септический эндокардит (острый, подострый). Вместе с тем, в соответствии с МКБ-10 (и медико-экономическим стандартом) сепсис (септицемию) классифицируют по этиологическому принципу (что лишний раз подчеркивает необходимость микробиологических исследований, в том числе при посмертной диагностике сепсиса). В частности, выделены: стрептококковая септицемия (А40), вызванная  стрептококками разных групп – Streptococcus  species  (Str. spp.) - группы А(А40.0), группы B(A40.1), группы D(A40.2), Str. pneumoniae (A40.3), септицемия, вызванная стафилококками разных групп (Staphylococcus spp.), например, St. aureus (A41.0), Haemophilus influenzae (A41.3), вызванная анаэробами (А41.4) и многими другими микроорганизмами (например, иерсиниями, ли-стериями и др.).

В МКБ-10 особо выделена септицемия в период и после абортов, родов, постпроцедурная, после иммунизации, инфузий, трансфузий, классифицируемая в соответствующих рубриках, а также сепсис пупочный и сепсис новорожденного. Выделена также септицемия при инфекционных болезнях (актиномикозная, сибиреязвенная, кандидозная, гонококковая, менингококковая) и при многих других инфекционных болезнях (туберкулез,   брюшной тиф и др.).

Сепсис классифицируют также с учетом входных ворот инфекции. Однако официального выделения таких форм сепсиса, как "гинекологический", "хирургический", "абдоминальный", "ангиогенный", "раневой", "ожоговый" и прочих не существует, поскольку данные термины отсутствуют в МКБ-10 и не должны употребляться в патологоанатомическом диагнозе. Вместе с тем, эти термины используются в специальной литературе с целью подчеркнуть особенности различных форм сепсиса.

Также не существует официального деления сепсиса по длительности течения. Принимая во внимание мнения разных авторов, можно выделить следующие формы сепсиса по продолжительности процесса:

1. Острейший (молниеносный), длительностью около 1-3 суток;
2. Острый, длительностью до 14 суток;
3. Подострый, длящийся более 2 и не менее 12 недель;
4. Хронический (затяжной,  рецидивирующий), длящийся более 3 месяцев, а порой несколько лет.

Иногда рекомендуют  различать ранний сепсис (возникший в сроки до 4-х недель с момента внедрения инфекции) и поздний сепсис, развивающийся через месяц и более с момента внедрения инфекции, когда первичный очаг утрачивает свою значимость, и  процесс ошибочно принимают за криптогенный сепсис.

 

Некоторые аспекты патогенеза сепсиса

Сепсис, как правило, развивается  из местных очагов инфекции, которые в большинстве случаев являются входными воротами инфекции. Иногда входные ворота и местный (первичный) очаг инфекции могут не совпадать по локализации. Может также случиться заживление местного очага инфекции при развившемся сепсисе. Локализация входных ворот и/или первичного очага в разных тканях и органах - коже, миндалинах, кариозных зубах, репродуктивной, мочеполовой и других системах определяет некоторые особенности его клинико-анатомических проявлений.

До сих пор остается неясным, почему микробы, порой в  незначительном количестве попавшие, например, на кончике швейной иглы, рыбьей кости или на другом ранящем предмете, могут за несколько часов быстро размножиться и вызвать сепсис или септический шок.

Для сепсиса более  характерно гематогенное распространение  микроорганизмов. Детальное изучение в последние 10-15 лет некоторых  компонентов бактериальных клеток показало огромную их роль в патогенезе многих заболеваний и состояний человека. Прежде всего, это индукция липополисахаридами грамотрицательных бактерий в клетках организма цитокинов (фактора некроза опухоли и интерлейкинов) в качестве пусковых факторов синдрома системного воспалительного ответа и др. Накапливаются данные о роли продуктов микробного метаболизма (летучие жирные кислоты, фенолы, индолы и др.) и их способности влиять на реактивность организма больного.

Известны десятки медиаторов, участвующих в "воспалительном каскаде": это, в основном, эйкозаноиды (простагландины, лейкотриены, тромбоксаны), интерлейкины, фактор некроза опухоли, система комплемента, адгезирующие молекулы, протеолитические энзимы, фактор, повреждающий эндотелий, фактор, активирующий тромбоциты и др. Все эти медиаторы синтезируются клетками организма хозяина, например, эйкозаноиды - нейтрофилами, макрофагами или моноцитами, цитокины - активированными фагоцитами и лимфоцитами.

Попадание в стерильные среды хозяина бактерий и их фрагментов в небольших количествах может носить случайный характер и в этих случаях воспаление не возникает. Поступление тех же бактерий в кровоток в достаточно большой дозе сопровождается бурной воспалительной реакцией вплоть до шока. Предполагается, что в организме хозяина существует система регуляции воспалительного ответа на уровне инактивации или торможения фагоцитов, которое зависит от количества молекул микробного происхождения. При достижении в первичном очаге критического уровня содержания микробов (10⁴— 10⁵ микробных тел/г тканей очага) местные факторы защиты не в состоянии сдерживать в его пределах продукты этого очага.

Основываясь на концепции  гомеостаза, клиника так называемого "небактериального" сепсиса, а фактически интоксикации (эндотоксикоза), может быть обусловлена избыточным поступлением в кровь активаторов биологически активных веществ при недостатке или отсутствии ингибиторов. При этом активированным макрофагам, выделяющим биологически активные вещества, отводится центральная роль в генезе полиорганной недостаточности при сепсисе, отодвигая на второй план бактерии и даже эндотоксин. Что касается продуктов метаболизма бактерий, то последние поступают во внутреннюю среду макроорганизма из мест бактериального  размножения.

Большое значение в развитии сепсиса придается состоянию  макроорганизма, особенно повреждению неспецифического звена резистентности - нейтрофильных гранулоцитов (НГ), проявляющемуся,   в частности,   нейтропенией, снижением бактерицидной способности НГ и обусловленному другими врожденными или приобретенными нарушениями иммунитета. Накоплены также данные о немаловажной роли в возникновении и развитии сепсиса дефектов специфического звена иммунной системы и, в первую очередь, недостаточности Т-клеточного иммунитета, снижении количества иммуноглобулинов различных классов (недостаточность гуморального звена иммунитета), из-за чего ослабевает удаление из тканей микроорганизмов.

По современным представлениям сепсис развивается в условиях первичного или вторичного иммунодефицита, на фоне которого имеет место дефектность супрессорного звена и, вследствие этого, растормаживание аллергических и аутоаллергических реакций, наличие дискоординированного иммунного ответа.

В последнее время показано, что  наряду с первичными нарушениями резистентности организма и последующим углублением имевшегося иммунодефицита при сепсисе развиваются иммунопатологические процессы, в частности, реакции немедленной и замедленной гиперчувствительности.

Изменения лимфоидной ткани складываются из проявлений дисфункции и недостаточности лимфоидной системы, а также развития гиперпластических, компенсаторно-приспособительных процессов, которые оказываются значительно сниженными при септицемии .

Персистенция микробного очага может привести к формированию циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), которые с IgG стимулируют образование Т-супрессоров (СD-8), что усугубляет дефицит иммунитета. ЦИК с помощью Fc-фрагмента IgG и СЗ-компонента комплемента соединяются с рецепторами эндотелиоцитов капилляров и сосудов, обуславливая их повышенную проницаемость. Кроме того, высокий уровень ЦИК в крови, наличие фиксированных компонентов иммунных комплексов в стенке сосуда вызывают характерные для сепсиса системный деструктивный васкулит, некротический артериит, капиллярит, тромбофлебит. Поражение сосудов во многом определяет появление и распространение септических пиемических очагов. Таким образом, нарушенные защитные реакции макроорганизма при сепсисе не в состоянии локализовать инфекционный процесс.