Отравления: понятие яда и отравления

   Отравление угарным газом может проявиться резко или же замедленно,  в зависимости от концентрации. При очень больших концентрациях  отравление наступает быстро, характеризуется быстрой потерей сознания, судорогами и остановкой дыхания. В крови, взятой из области левого  желудочка  сердца или из аорты, обнаруживается высокая концентрация карбоксигемоглобина  - до 80%. При небольшой концентрации угарного  газа  симптомы  развиваются постепенно: появляется мышечная слабость; головокружение;  шум  в  ушах; тошнота; рвота; сонливость; иногда, наоборот, кратковременная повышенная подвижность; затем расстройство координации движений;  бред;  галлюцинации; потеря сознания; судороги; кома и смерть от  паралича  дыхательного центра. Сердце может сокращаться еще некоторое время после остановки дыхания. Отмечены случаи гибели людей от последствий отравления спустя даже 2-3 недели после события отравления.

В зависимости от концентрации газа в воздухе различают 3 формы отравления: легкую, средней тяжести и тяжелую. Может наблюдаться молниеносная, или апоплексическая, форма, когда смерть наступает мгновенно. При отравлении окисью углерода доминируют изменения со стороны центральной нервной системы. Отмечается два ведущих синдрома: асфиктический и синкопальный. При асфиктическом синдроме, который встречается чаще, в начальном периоде отмечается слезотечение, кашель, чихание, шум в ушах, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, боль в груди, одышка, зрительные и слуховые галлюцинации. Во втором периоде изменения являются более выраженными. Кроме перечисленных симптомов, будут: сильная слабость, особенно в нижних конечностях, оглушенность, сонливость, затем обморочное состояние, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, судороги, гипотермия, коматозное состояние, которое может длиться до 2 суток. В третьем периоде — выраженные расстройства дыхания: дыхание неправильное, саккадированное, редко поверхностное, глубокое коматозное состояние. При осмотре бросаются в глаза кармино-красный цвет кожных покровов с цианотическим оттенком, частый малый пульс, низкое кровяное давление, расширенные зрачки, пониженные сухожильные рефлексы, ригидность затылочных мышц. В крови — повышенное количество эритроцитов и гемоглобина, нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, замедленная РОЭ и повышение вязкости крови (за счет сгущения). В моче — белок и иногда сахар.
Коматозное состояние при отравлении угарным газом может длиться несколько дней, в редких случаях при тяжелой форме отравления возможно выздоровление, чаще наступает смерть. Если больные выходят из коматозного состояния, то длительное время у них наблюдаются нарушения со стороны психики: они малокритичны, дезориентированы, ничего не помнят. Выздоровление при этом отравлении наступает медленно. Вследствие наличия тромбов в сосудах и трофических расстройств появляются сыпи, пузыри, пролежни, тромбозы варикозных вен, невриты, параличи. Как результат интоксикации — расстройства психики, снижение умственных способностей, головные боли, глухота.

Об отравлении окисью углерода будет говорить анамнез (пребывание в помещении с высокой концентрацией СО), характерный синюшно-красный цвет кожи, поверхностное дыхание, частый малый пульс.

Для установления факта смерти от отравления  угарным  газом  значение имеют данные, полученные при исследовании места  происшествия,  характер обстановки и наличие источников угарного газа дают  основания  предположить причину смерти. Большое значение имеет информация, полученная в ходе исследования трупа на месте его обнаружения и в морге.  В  частности, при наружном осмотре трупа обращают на себя внимание трупные пятна – они яркие, красновато-розовые, за счет того, что кровь, насыщенная карбоксигемоглобином, ярко-алая. При биохимическом исследовании крови от трупа в ней устанавливают наличие карбоксигемоглобина в концентрациях от  55  до 80% и даже более. При дифференциации случаев прижизненного  или  посмертного  попадания людей в зону повышенной концентрации угарного газа следует помнить,  что в крови лиц, оказавшихся в таком месте мертвыми, карбоксигемоглобин тоже образуется за счет посмертного связывания гемоглобина и  угарного  газа, однако в этом случае концентрация карбоксигемоглобина обычно не превышает 20-30%. В таких случаях судебные медики должны устанавливать действительную причину смерти человека. Помочь дифференцировать самоубийство от убийства, в случаях отравления угарным газом судебные медики не в состоянии. Они могут лишь обнаружить следы борьбы  или  самообороны,  которые только косвенно будут свидетельствовать о роде смерти.

Отравление метгемоглобинобразующими ядами. К ядам, образующим метгемоглобин, относятся бертолетова соль (хлорно-ватокислый калий), нитриты (азотистокислые соли натрия), анилин,  динитробензол и некоторые другие.

Метгемоглобин - вещество, которое образуется путем окисления  железа, находящегося в гемоглобине. Образованное стойкое соединение препятствует присоединению кислорода к гемоглобину, тем самым нарушается процесс доставки кислорода к клеткам органов и тканей. Иными словами, под воздействием указанных ядов происходит окисление двухвалентного железа, содержащегося в оксигемоглобине и гемоглобине, в трехвалентное с образованием из гемоглобина метгемоглобина. При этом кислород соединен с железом в составе гидроксильной группы (ОН). Метгемоглобин весьма стойкое соединение, поэтому кислород не транспортируется к тканям, в результате чего возникает ацидоз. Метгемоглобинобразователи способны временно депонироваться в печени и жировых клетках. Этим можно объяснить случаи повторного метгемоглобинобразования с выходом яда в кровь.

В зависимости от дозы отравление может быть различным по тяжести, судебные медики чаще всего сталкиваются со смертельными отравлениями этимиядами. Первые симптомы появляются при таких отравлениях  уже  через  1-2 часа, в частности наблюдаются: головокружение, головная боль,  нарушение пространственной ориентации.

Слизистые оболочки, кожа на пальцах и на ушных раковинах  приобретает синюшный оттенок. Позднее присоединяются рвота, одышка, помрачение  сознания, кожа приобретает сероватую окраску. Выражены явления  кислородной недостаточности. При тяжелом отравлении без оказания медицинской  помощи смерть может наступить спустя несколько часов после приема яда. При судебно-медицинском исследовании в первую очередь отмечают  внешние признаки, присущие отравлениям такими ядами. Наличие большого  количества метгемоглобина в крови  обусловливает  ее  коричневатый  оттенок, вследствие этого трупные пятна темно-серые с буроватым оттенком. При вскрытии полостей трупа обнаруживаются: характерная окраска внутренних органов, полнокровие внутренних органов, мелкие кровоизлияния  во внутренние органы и некоторые другие изменения. Химическое исследование крови позволяет установить  наличие  и  количественное содержание метгемоглобина. При смертельном отравлении  обычно находят, что количество метгемоглобина в крови не менее 60-70%. Совокупность указанных данных позволяет достаточно четко диагностировать отравление каким-либо метгемоглобинобразующим ядом.

Анилин (фениламин, аминобензол) - бесцветная маслянистая жидкость, быстро темнеет при хранении. В больших количествах применяется для получения красителей, производными анилина являются многие лекарственные препараты (фенацетин, сульфаниламидные вещества, метиловый фиолетовый, бриллиантовый зеленый). Анилин ядовит. Попадание анилина внутрь в дозе 1г может привести к смерти, острые отравления чаще происходят при попадании на кожу, а также вследствие вдыхания его паров. Анилин, проникая в организм, превращает гемоглобин в метгемоглобин. Превращение большого количества гемоглобина в метгемоглобин приводит к развитию кислородного голодания тканей. Тяжелая метгемоглобинемия может сопровождаться повреждением клеток центральной нервной системы, поражением печени.

Нитроанилины. Представляют собой кристаллические вещества, плохо растворимые в воде и хорошо растворимые в органических растворителях. Применяются в промышленности для получения синтетических смол и красителей. Нитроанилины способны поражать человека при ингаляционном, перкутанном и энтеральном воздействии. По токсичности и характеру действия на человека похожи на анилин. Предельно допустимая концентрация для паранитроанилина 0,1 мг/м3, для ортоитроанилина 0,5 мг/м3.

Нитробензол. Бесцветная или желтоватая жидкость с запахом горького миндаля, широко применяется в химической промышленности для получения анилина и других веществ.
Вызывает отравление человека, попадая в организм из воздуха, через кожные покровы и перорально. Токсическая доза и концентрация неизвестны, но есть данные, что один глоток нитробензола вызывает смерть. Порог восприятия запаха 0,01 мг/л. ПДК 5 мг/м3. В связи с плохой растворимостью нитробензола явления отравления проявляются лишь через несколько часов. Наступает рвота (рвотные массы имеют характерный запах горького миндаля), головокружение, расстраивается походка, речь невнятная. Отравившийся похож на человека, находящегося в состоянии алкогольного опьянения. Затем наступают кома и смерть. При судебно-медицинском исследовании трупа отмечается аспидно-сероватый цвет трупных пятен, резкий запах горького миндаля от внутренних органов, распад эритроцитов в канальцах почек, мелкие экхимозы на сердце и легких.

Динитробензол.  Это кристаллическое вещество, плохо растворимое в воде, взрывоопасно. Вызывает отравление, проникая в организм через легкие (в виде паров или пыли), желудочно-кишечный тракт и кожу. ПДК 1 мг/м3. По действию на организм человека похож на анилин.

Отравление ядами, не вызывающие заметные морфологические изменения в месте их контакта с организмом (нервные яды). Многие яды отличаются тем, что не вызывают существенных морфологических изменений в месте контакта с организмом. Их токсическое действие проявляется преимущественно в выраженных расстройствах центральной и периферической нервной системы, обладающие возбуждающим и судорожным действием, поражающие преимущественно функцию периферической нервной системы: 1. Парализующие 2. Угнетающие 3. Возбуждающие и судорожные 4. Действующие на периферическую нервную систему 5. Яды, угнетающие ЦНС - этиловый и его суррогаты, морфин, снотворные средства.

Отравление ядами, парализующими функцию центральной нервной системы.

Синильной кислотой называют цианисто-водородную кислоту -  жидкость с характерным запахом горького миндаля. Соли этой кислоты и другие соединения, образуемые ею, называют  цианистыми,  в  судебно-медицинской практике наиболее известны цианистый калий, цианистый натрий и цианистая ртуть. Сама синильная кислота может поступать в организм человека в виде паров через дыхательные пути. Но чаще цианиды попадают  в  организм  через желудочно-кишечный тракт. Смертельная доза чистой синильной кислоты примерно - 0,05г, цианистого калия - 0,1-0,2г. При употреблении больших доз цианидов смерть наступает очень быстро - в течении одной  минуты.  Место приложения цианидов - дыхательная функция тканей, именно ее они блокируют сразу же после поступления в организм. Цианиды подавляют дыхательные ферменты клеток и клетки не могут усваивать кислород. Клетки  перестают  потреблять кислород, который приносится током крови. Конечно же, в  первую  очередь страдает мозг, нарушается  функция  центров  дыхания  и  кровообращения. Внешне острое отравление выражается в следующем: сразу после приема  яда наступает потеря сознания, появляется одышка, возникают судороги и  наступает смерть. При поступлении в организм человека сравнительно небольших  доз  этих ядов период умирания может быть не столь коротким - от 15 до 40 минут  и даже более. В таких случаях первые признаки отравления появляются  через 5-10 минут после приема яда, далее развиваются: тошнота, рвота, нарастающая слабость, судороги, потеря сознания, остановка дыхания и кровообращения.   При исследовании трупов обнаруживаются признаки быстрого  наступления смерти. Кровь в трупе вишнево-алая, венозная  практически  такая  же  по цвету, как и артериальная, так как ткани не используют кислород, находящийся в крови; полнокровие внутренних органов. Трупные пятна вишневого цвета. От органов и полостей трупа ощущается запах миндаля.  Судебно-химические  исследования  позволяют обнаружить цианиды в крови и во внутренних органах.

Фосфорорганические соединения - входят в состав многих ядохимикатов (хлорофос, трихлорметафос, бутифос, метафос и др.) и являются производными фосфорных кислот. Большинство - это жидкость, но есть и порошки, например дуст. ФОС проникает через неповрежденную кожу, растворяется в жирах и липоидах, следовательно действует на ЦНС. Дуст может проникать в дыхательные пути. Сначала будет беспокойство, страх, тошнота, потом затрудненное дыхание, судороги, бронхоспазм - паралич дыхания.

Независимо от путей поступления в организм оказывают сильное токсическое действие. Наблюдаются обильное слюнотечение, повышенное отделение слизи, сужение зрачков, урежение сердечных сокращений и падение артериального давления, рвота, понос, судорожные сокращения мышц, потеря сознания. Смертельные дозы различных ФОС колеблются в широких пределах: от 4-13 (тиофос) до 630-660 мг/кг (хлорофос).

На вскрытии: суженные зрачки, участки спастически сокращенных клеток, повышенное содержание слизи в дыхательных путях, иногда на ранних стадиях отравления – воспаление легких; полнокровие внутренних органов, темная жидкая кровь в полостях сердца, отек мозга. Судебно-химическим исследованием в первые 2-3 дня после смерти ФОС могут быть обнаружены во внутренних органах. При биохимическом исследовании крови и мозговой ткани выявляют угнетение активности важного для жизни фермента – холинэстеразы.

Отравления ядами, угнетающими функцию нервной системы. Способностью угнетать функцию центральной нервной системы обладают снотворные, производные опия (морфин, тебаин, кодеин, наркотин, никотин, папаверин и др.), этанол, другие спирты, некоторые технические жидкости (этиленгликоль, дихлорэтан, этилсвинец и др.).

Отравления снотворными средствами. Чаще всего  в  судебно-медицинской  практике  встречаются  отравления снотворными средствами барбитурового ряда,  такими  как:  циклобарбитал, гексабарбитал, барбамил, фенобарбитал, этаминалатрий, барбитал-натрий. Из снотворных небарбитурового  ряда  встречаются  отравления  следующими препаратами: ноксироном, оксибутиратом и др. В подавляющем большинстве случаев яд поступает в организм через рот и быстро всасывается слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта в кровь. В результате происходит сначала угнетение функции центральной нервной системы, а затем дыхательного центра. Токсическое действие барбитуратов может проявляться также в повышении проницаемости стенок кровеносных сосудов с развитием кровоизлияний в ткани.

Смертельная доза различных барбитуратов колеблется от 1 (этаминал-натрий) до 2-20г (фенобарбитал), а производных пиридина составляет 10-20г. При  регулярном  употреблении  снотворных препаратов устойчивость к ним  (толерантность)  значительно  возрастает. Смертельная доза для лиц, постоянно употребляющих  снотворные  средства, может быть в десять раз большей, чем для людей не употребляющих эти препараты. С другой стороны вещества, действующие угнетающе на  центральную нервную систему, типа анальгетиков, нейролептиков, алкоголя,  наркотиков и им подобных, при их совместном употреблении со снотворными средствами, усиливают взаимное токсическое действие, что может вызвать отравление, в том числе и смертельное, при значительно меньших дозах этих препаратов.