Отравления: понятие яда и отравления

Карболовая кислота — розовые кристаллы с характерным запахом, применяется как антисептик в виде 2—3 % раствора. Присоединяя воду, образует жидкую карболовую кислоту, содержащую 90 % фенола и 10 % воды. Фенол (С6Н5ОН) называют еще карболовой кислотой, хотя он и не является кислотой, так как действует всей своей молекулой, а не водородными ионами. Смертельная Доза его – 10г. Местное действие проявляется вначале в виде поверхностных белесоватых химических ожогов, в дальнейшем яд разъедает слизистую оболочку или кожу, при этом пораженная поверхность приобретает буроватый оттенок. При попадании на кожу лизола (40—60 % фенол в мыльном растворе) ожоги характеризуются более выраженным буроватым оттенком и скользкой «омыленной» поверхностью. В организм яд может попасть через рот, при вдыхании, он также способен хорошо всасываться через кожу. Отравления встречаются редко, обычно вследствие случайного употребления. Фенол относится к группе сильных нервно-протоплазматических ядов. При отравлении быстро развиваются симптомы поражения ЦНС, бессознательное состояние и кома. Смерть наступает обычно в течение нескольких часов, реже — нескольких суток от развития острой почечной недостаточности. Находят сухой, беловатый, твердый, разламывающийся струп на слизистой оболочке желудка. Реже такой струп обнаруживается на слизистой двенадцатиперстной кишки и начального отдела тощей кишки. Желудок резко сокращен. На коже — поверхностные сухие химические ожоги белесоватого или серовато-бурого цвета. В головном мозге множественные точечные кровоизлияния, в почках явления токсического нефроза, в легких бронхопневмония, в сосудах темная, густая кровь. От внутренних органов ощущается резкий запах карболовой кислоты. Слизистая пищевода и желудка легко ломается, серовато-беловатого цвета; в местах где нет эпителия,- темно-красного. Подобного рода изменения наблюдаются в основном и при отравлениях дериватами фенола - крезолом и лизолом.

Перекись водорода. Местное действие концентрированной перекиси водорода проявляется в образовании сухого белого струпа на коже и слизистых оболочках. Вдыхание ее паров приводит к поражению дыхательных путей и отеку легких. Смертельная доза 100мл, принятых внутрь. Сразу наступает потеря сознания, изо рта появляется кровавая пена, рвота, отек головного мозга. Смерть через несколько часов, или через сутки после принятия яда. На вскрытии в желудочно-кишечном тракте большое количество газов, может быть разрыв желудка. Вследствие попадания атомарного кислорода в кровеносное русло происходит газовая эмболия. По своему общему действию на организм перекись водорода относится к ядам крови, она вызывает превращение гемоглобина в  другое соединение – метгемоглобин.

Нашатырный спирт. Смертельная доза - 25-50 мл. Вызывает поверхностные болезненные воспалительные реакции с образованием отека. При избытке яда - паралич нервной системы, быстрая смерть при явлениях асфиксии (судороги, цианоз, остановка дыхания) На вскрытии аммиачный запах, который сохраняется на 3-4 дня после приема яда. Нашатырный спирт обладает особенно резким раздражающим действием. При отравлении появляются сильная жажда, рвота, часто с кровью, а также кровавый понос. Возникают сильные боли во рту и по ходу пищеварительного тракта, приводящие к развитию болевого шока. В результате ожога и отека глоточного кольца развивается механическая асфиксия. Одновременно отмечается поражение почек и печени. При микроскопическом исследовании в отличие от действия едких кислот характерна колликвация тканей. В остром периоде возможны повторные пищеводно-желудочные кровотечения. Смерть может наступить в первые часы и сутки от ожогового шока, а в более поздние сроки — от пневмонии, массивных кровотечений и других причин. При отравлении нашатырным спиртом наиболее выражены явления резкого возбуждения ЦНС, угнетения дыхательного центра, токсического отека легких. Отмечается высокая смертность. При отравлении нашатырным спиртом на фоне алкогольной интоксикации происходит суммация токсических эффектов. Степень выраженности интоксикации зависит от доз ядовитых веществ и ряда других факторов, определяющих тяжесть токсического процесса.

Отравление деструктивными ядами. Деструктивными воздействиями на ткани внутренних органов человека называют такие, которые вызывают их дистрофические и некротические изменения. Эта группа веществ вызывает разрушение (деструкцию) органов и клеток организма: повреждается печень, сердечная мышца, почки. К деструктивным ядам относят тяжелые металлы. Яды обладают местным раздражающим действием. Тяжелые металлы с белками образуют альбуминаты, которые нерастворимы в воде. Переход животных белков в металлические альбуминаты сопровождается распадом цитоплазмы живой ткани. К деструктивным ядам относятся соли и окислы тяжелых металлов (мышьяка, ртути, меди, свинца и пр.).

   Ртуть и ее соединения. Ртуть (Hg) - жидкий металл. При комнатной температуре  происходит  ее испарение, поэтому чистая ртуть может попадать в  организм  через  дыхательную систему, но чаще ее соединения да и сама ртуть  попадают  внутрь через пищеварительную систему.

В судебно-медицинской практике встречаются отравления следующими соединениями ртути: дихлоридом ртути (сулема), это вещество используется  в медицине для дезинфекционных целей; хлоридом ртути (каломель); цианистой ртутью.

Рассмотрим развитие отравления на примере отравления  сулемой. Сулема - белый мелкокристаллический порошок, хорошо растворимый в воде. Выпускается в виде таблеток по 0,5 или 1г., подкрашенных в розоватый цвет, из которых приготавливаются 0,1-0,2 % растворы, используемые как антисептическое, дезинфицирующее средство. Сулема - сильный протоплазматический яд; соединяясь с белками тканей, образует ртутные альбуминаты.

После попадания яда в ротовую полость возникает ощущение металлического  привкуса, появляются сильные боли в пищеводе и желудке, тошнота и рвота кровянистыми массами. Слизистые оболочки рта и губы становятся серыми,  набухают. По мере поступления яда в кровь из  желудочно-кишечного  тракта, появляются: общая слабость; частый болезненный стул  с  примесью  крови; нарушения мочевыделительной функции; кровь в моче; упадок сердечной деятельности; нарушение сознания. Отмечаются и другие признаки токсического поражения.

Смертельная для человека доза дихлорида ртути 0,1-0,3г.  Смерть  при больших дозах может наступить в первые часы после приема яда от паралича жизненно важных центров центральной нервной системы. При небольших количествах яда смерть наступает через 5-10 суток после отравления от  необратимых изменений внутренних органов (в первую очередь почек),  приводящих к общей интоксикации организма.

При вскрытии трупа наблюдается характерная картина: на припухших деснах серовато-зеленоватый налет, иногда - язвочка с сероватым дном. Почки увеличены, мутно-белесоватого цвета («белая сулемовая почка»), на разрезе корковый слой - набухший, утолщенный, пронизан красными точками и полосками (кровоизлияния). Под микроскопом определяются некроз эпителия извитых канальцев с отложением извести и множественные кровоизлияния. На внутренней поверхности слепой кишки и восходящей части поперечно-ободочной, стенки которых утолщены, обнаруживаются: резкая гиперемия слизистой с многочисленными сливающимися кровоизлияниями, мелкие язвочки и серовато-зеленоватые участки некроза. Иногда поверх этих изменений располагается сероватая тонкая пленка, легко снимаемая пинцетом. Указанные изменения похожи на те, которые наблюдаются и при дизентерии. Однако при дизентерии они располагаются не в верхнем, а в нижнем отделе толстого кишечника (в прямой и сигмовидной кишке). Если при отравлении сулемой была принята очень большая доза, то смерть может наступить уже в первые часы при нарастающих явлениях поражений центральной нервной системы. Тогда в желудке и нижнем отделе пищевода имеются сероватые участки некроза с воспалительными явлениями по периферии. Судебно-химическое исследование может обнаружить в трупе сулему спустя длительное время (год и более).

Судебно-химическими методами ртуть достаточно легко обнаруживается  в большинстве органов и тканей. Смертельная доза хлорида ртути - 2-3г, цианистой ртути - 0,2-1г. Смертельные и несмертельные отравления возможны от большинства  органических и неорганических соединений ртути. Органические соединения  более токсичны, чем неорганические.

Отравления мышьяком и его соединениями. Выделяют две основных формы отравления,  которые  могут  приводить  к смерти. Первая - паралитическая, развивается при приеме больших доз соединений мышьяка. При этой  форме  доминируют  симптомы  поражения  центральной нервной системы: потеря сознания; судороги;  коматозное  состояние; паралич центров дыхания и кровообращения. Желудочно-кишечные проявления практически отсутствуют. Смерть наступает в ближайшие часы  или  в первые сутки. Вторая - желудочно-кишечная форма. При развитии этой формы поражения первые проявления возникают в виде металлического привкуса  во рту, жжения в области глотки, сильной рвоты. Затем к указанным симптомам присоединяются боли в животе и понос, боли в икроножных мышцах,  судороги. В связи со сгущением крови возникают тяжелые нарушения в сердечно-сосудистой системе и  в  центральной  нервной  системе.

Смерть наступает от сердечной недостаточности. В зависимости  от  интенсивности развития интоксикации продолжительность жизни после смертельного отравления может быть от нескольких часов до нескольких дней. Если человек после отравления мышьяком остается жив, у него появляется желтуха, сыпь, а на ногтях - беловатые поперечные полоски (полоски Месса). Эти явления со временем проходят.

На вскрытии судебные медики обнаруживают: отек и полнокровие головного мозга: отдельные кровоизлияния в вещество мозга;  в  желудке  отек  и частичное разрушение слизистой оболочки.  При вскрытии трупа кишечные петли - вялые, болтающиеся. Серозная оболочка их - красноватая, клейкая, не блестит. В кишечнике светлое водянистое содержимое с беловатыми хлопьями. Слизистая кишок гиперемирована, в складках ее мелкие сероватые участки некроза, иногда беловатые частицы мышьяка. Пейеровы бляшки резко увеличены, набухшие, нередко с кровоизлияниями. Слизистая желудка гиперемирована, набухшая, иногда с мелкими некротическими участками, покрыта вязкими слизистыми массами, в складках слизистой могут обнаруживаться беловатые частицы мышьяка. Секреторные железы желудка увеличены, вследствие чего слизистая на ощупь мелкобугристая. В полостях сердца густая кровь, под эндокардом левого желудочка часто имеются небольшие полосчатые кровоизлияния (похожие на пятна Минакова), возникающие, по-видимому, в результате резкого падения кровяного давления. В миокарде, печени и почках - явления жировой дистрофии. Если смерть наступает быстро (при нервной форме отравления), что характерно при самоубийстве, когда обычно принимаются большие дозы яда, то указанных морфологических изменений может не быть. В желудке и кишечнике при этом обнаруживают беловатые частицы мышьяка. Возможны  и  другие  проявления  токсического действия. Мышьяк обнаруживается в промывных водах,  рвотных  массах,  в крови, в моче, практически во всех внутренних органах. Мышьяк длительное время сохраняется в тканях трупа и может быть  обнаружен  в  них  спустя много лет. Особенно хорошо накапливается мышьяк в коже и ее  производных - волосах и ногтях. Его содержание в этих тканях обычно  превышает  концентрацию во внутренних органах в десятки раз.

Отравление солями свинца. Отравления чаще бывают от приема карбоната свинца (так называемые «свинцовые белила») или ацетата свинца («свинцовый уксус»). Картина отравления не имеет характерных признаков (рвота, понос). При вскрытии трупа на резко гиперемированной слизистой желудка можно видеть беловатые частицы солей свинца, тогда как содержимое кишечника и внутренняя его поверхность темно-бурого, почти верного цвета вследствие образования здесь сульфида свинца (соединение солей свинца с сероводородом). Отравление солями меди. Чаще всего наблюдаются отравления медным купоросом. Клиническая картина отравления при попадании в желудочно-кишечный тракт следующая: неприятный металлический, вяжущий вкус во рту, обильное слюнотечение, тошнота, рвота. Рвотные массы окрашены в сине-зеленый цвет. Схваткообразные боли в животе, кровянистый понос, кал иногда окрашен в черный цвет, отечность желудка, иногда уремия, белок в моче, слабость, головокружение, затрудненное дыхание. При вскрытии трупа обнаруживается резко выраженная гиперемия слизистой желудка и кишечника. Отравление фосфором. Смертельная его доза - 0,05-0,1г. При поступлении фосфора в желудок наступает рвота, рвотные массы в темноте светятся. Выдыхаемый потерпевшим воздух имеет запах чеснока. При вскрытии обнаруживается резко выраженное жировое перерождение паренхиматозных органов, особенно печени, и множество точечных кровоизлияний в различных органах и тканях. Довольно часто наблюдаются отравления фосфорорганическими соединениями (тиофосом, метафосом, карбофосом и др.), которые широко применяются в сельском хозяйстве для борьбы с вредителями зерновых культур и, попадая в организм человека, оказывают парализующее действие на центральную нервную систему.

Отравление кровяными ядами. Кровяные яды первично и в основном оказывают повреждающее действие на кровь, а затем на центральную нервную систему. К кровяным ядам относятся: моноксид углерода (СО), бертолетова соль (КС1О3), нитробензол (CeH6NO3), анилин (C6H6NH2) и его производные. Основное место среди отравлений, вызванных ядами крови, занимают отравления окисью углерода. Гораздо реже встречаются отравления метгемоглобинобразующими ядами.

Гемоглобин - сложный белок, молекула которого содержит  четыре  атома железа. Он находится в эритроцитах крови. Основная функция гемоглобина - перенос кислорода. Одна молекула способна присоединить 4 атома  кислорода. В эритроцитах взрослого человека содержится около 750г. гемоглобина. В организме происходит постоянный распад и воспроизводство  эритроцитов, которые живут 100-120 дней. Гемоглобин распадается, а продукты  его распада выводятся из организма, при этом теряется железо. Поэтому железо должно восполняться, поступая с продуктами питания в  достаточном  количестве. При недостаточном поступлении в организм человека железа  развивается железодефицитная анемия - заболевание, приводящие  к  недостаточности гемоглобина в крови. Те или иные воздействия на  гемоглобин  крови  нарушают  его  главную функцию - перенос кислорода, тем самым вызывается недостаточное  насыщение органов и тканей кислородом - гипоксия. При неустранении причин  гипоксии наступает смерть человека.

Отравление окисью углерода. В чистом виде это газ без  цвета  и запаха, немного легче воздуха, поэтому в  помещениях  в  первую  очередь скапливается в верхних слоях воздуха под потолком. На практике СО встречается в смеси с другими газами: продуктами сгорания веществ и атмосферным воздухом.

Процесс отравления окисью углерода с давних пор  называют  угаранием, отсюда произошло бытовое название этого газа - угарный  газ.  Окись углерода обладает большим сродством к гемоглобину. Поэтому, попадая в легкие с атмосферным воздухом она затем  растворяется  в  плазме крови, проникает в эритроциты и вступает в необратимую связь с  гемоглобином. Образуется комплекс -  карбоксигемоглобин,  который  не  способен присоединять и переносить кислород. Если поступление  окиси  углерода  в организм человека не прекращается, то карбоксигемоглобин постепенно  накапливается в таком количестве, какое препятствует нормальному  переносу кислорода. Развивается гипоксия. Чем выше концентрация СО в воздухе, тем быстрее создается опасная для жизни концентрация карбоксигемоглобина в крови. Например, если  концентрация угарного газа в воздухе составляет 0,02-0,03 %, то  за  5-6  часов вдыхания такого воздуха создастся концентрация карбоксигемоглобина 25-30%, если же концентрация СО в воздухе будет 0,3-0,5 %, то смертельное содержание карбоксигемоглобина на уровне 65-75% будет достигнуто уже через 20-30 минут пребывания человека в такой среде.