Микробиологическая диагностика

Болезнь длится обычно 7—8 дней, в отдельных случаях— до месяца, в тяжелых случаях больной умирает на второй-третий день. Тяжесть заболевания зависит от количества токсина, поступившего с пищей в организм. Лечебным средством против ботулизма является антибо-тулиническая сыворотка. Для диагностики ботулизма в настоящее время применяются сухие противоботулиновые сыворотки типов А, В, С и Е. Профилактические мероприятия. В целях профилактики ботулизма необходимо предупреждать возможность загрязнения продукта cl. botulinum и образования им токсина.

Поступившую в предприятие общественного  питания сырую соленую рыбу осетровой  породы, подозрительную в отношении  наличия в ней токсина cl. botulinum, перед употреблением в пищу следует  варить, доводя температуру внутри продукта др 80°. Такую рыбу следует варить в течение часа кусками толщиной 10 см и немедленно после варки реализовать. Засол рыбы необходимо производить при низкой температуре (4—6°). 
Обязательным является также строгое соблюдение санитарных требований при изготовлении балычных изделий (только из живой рыбы высшего и 1-го сортов), консервов и обработке частиковой рыбы.

Если при изготовлении овощных  консервов овощи не будут достаточно хорошо отсортированы, промыты и  очищены, то наряду с другими почвенными микробами в консервы могут попасть и cl. botulinum. Необходимо строго соблюдать режим стерилизации консервов, особенно консервов в масле, так как масло — плохой проводник тепла, вследствие чего споры могут сохранить свою жизнедеятельность.

Механизмы развития ботулизма

В патогенезе заболевания участвуют два фактора: токсический и инфекционный, вследствие чего ботулизм следует рассматривать как токсикоинфекцию. Ведущую роль играет токсин, способный вызывать ботулизм самостоятельно (например, при аэрозольном пути заражения). В то же время известны случаи длительной инкубации до 8-9 и даже 10 дней, что не позволяет считать ботулизм «чистым» токсикозом. Под действием ботулотоксина резко угнетается фагоцитарная активность лейкоцитов (СМ. Минервин), что облегчает сохранение возбудителя в организме. Циркулирующий в крови токсин ботулизма проникает в центральную нервную систему, при этом поражается и периферическая нервная система.

Развитие параличей различных групп мышц связано, как полагают, с поражением холинэргических систем и блокированием передачи нервных импульсов на мышцу в связи с прекращением высвобождения в синапсах ацетилхолина. Активность холинэстеразы существенно не изменяется. В механизме действия ботулотоксина еще много неясного. Поражение им нервных клеток связывают с инактивацией обменных процессов и возникновением трофических нарушений в нервной системе. По экспериментальным данным В.В. Михайлова и соавт,, паралич скелетных мышц и парасимпатической иннервации сердца начинается с выключения двигательных спинномозговых и парасимпатических нервных приборов.

Ботулотоксин избирательно поражает двигательные ядра стволовой части головного мозга и передних рогов спинного мозга Частые бульбарные расстройства у больных ботулизмом свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс продолговатого мозга Поражение ЦНС в значительной мере определяется также спастическим состоянием сосудов головного мозга. Токсин ботулизма обладает сосудосуживающим действием и вызывает повреждение стенок кровеносных сосудов. Совокупность этих изменений ведет к поражению сердца. Токсины непосредственно угнетают активность АТФ-кислоты в миокарде, извращая в нем метаболические процессы Под влиянием ботулотоксина подавляется слюноотделение, секреторная и моторная деятельность желудка и кишок.

Паралич дыхательной мускулатуры и уменьшение вентиляции легких приводят к гипоксемии и гиперкапнии, усугубляющим гемодинамические нарушения. Тяжелые нарушения функции внешнего дыхания, связанные с поражением периферических и центральных механизмов регуляции, являются нередко непосредственной причиной смерти больных ботулизмом. Имеет место прямое поражение дыхательного центра, а также параличи мышц гортани, глотки и возможно самой легочной ткани (известны геморрагические пневмонии при аэрозольном пути заражения в эксперименте, В.И. Огарков, К.Г. Гапочко, 1970). У погибших от ботулизма людей наблюдается полнокровие внутренних органов, мелкие и крупные кровоизлияния, а также дегенеративные изменения в ЦНС, сердце и скелетных мышцах.

К  пищевым   отравлениям   относят   заболевания   различной   природы,

возникающие при употреблении пищи, содержащей болезнетворные  микроорганизмы

или их токсины либо  другие  ядовитые  для  организма  вещества  немикробной

природы.

    В отличие от кишечных инфекций  пищевые отравления не контагинозные,  не

передаются  от больного человека к здоровому.

    Эти заболевания могут возникать   в  виде  массовых  вспышек,  охватывая

значительное  число  людей,  а  также  групповых  и  отдельных  случаев.  Для

пищевых  отравлений   характерны   внезапное   начало,   короткое   течение.

Возникновение отравлений нередко связано  с  потреблением  какого-то  одного

пищевого  продукта,  содержащего  вредное  начало.  В  случаях   длительного

потребления  пищевых  продуктов,  содержащих  вредные  вещества  (пестициды,

свинец),  пищевые  отравления  могут  протекать  и   по   типу   хронических

заболеваний.

    Клинические  проявления  отравлений  чаще  носят  характер  расстройств

желудочно-кишечного  тракта. Однако в ряде случаев эти  симптомы  отсутствуют

(при  ботулизме,   отравлении   соединениями   свинца   и   др.).   Наиболее

чувствительны к пищевым отравлениям дети, лица пожилого возраста  и  больные

желудочно-кишечными  заболеваниями. У  них  отравление  нередко  протекает  в

более тяжелой форме.

    Согласно    новой     классификации,     утвержденной     Министерством

здравоохранения РФ (составленной «группой специалистов по гигиене питания  —

И. А. Карплюк, И. Б. Куваева, К. С. Петровский, Ю.  И.  Пивоваров),  пищевые

отравления  по этиологическому признаку подразделяют на три группы:

                 отравления микробной природы;

                 отравления немикробной природы;

                 отравления невыясненной этиологии.

 

        ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ МИКРОБНОЙ  ПРИРОДЫ

 

      Роль микроорганизмов в возникновении пищевых отравлений была  выяснена

в конце XIX и в начале XX столетия. В 1888 г. Гертнеру удалось  выделить  из

организма умершего от пищевого отравления  человека  и  из  мяса  вынужденно

забитого  животного, послужившего причиной  заболевания,  одного  и  того  же

возбудителя, который был назван палочкой Гертнера. В настоящее время в  этой

группе  заболеваний  на  долю  пищевых  отравлений  микробного  происхождения

приходится 85— 95%.

      Пищевые отравления  бактериального  происхождения  протекают  по  типу

токсикоинфекций  и  токсикозов   (интоксикаций).   Пищевые   токсикоинфекций

возникают   при   употреблении   пищи,   содержащей   массивные   количества

размножившихся  в ней живых  микроорганизмов.  Пищевые  токсикозы  связаны  с

действием на организм  токсинов  (экзотоксинов)  некоторых  микроорганизмов,

размножившихся  в пище.

      Заражение пищевых продуктов  микроорганизмами и их токсинами  происходит

различными  путями. Так, продукты могут заражаться  вследствие  санитарных  и

технологических  нарушений   производства,   транспортировки,   хранения   и

реализации  продуктов. Продукты животного происхождения  (мясо,  яйца,  рыба)

могут  быть  поражены  еще  при  жизни  животного  (в  случаях  инфекционных

заболеваний или бактерионосительства у животных).  Однако  при  употреблении

зараженных  микробами  пищевых  продуктов  не   всегда   возникают   пищевые

отравления. Продукт становится причиной  заболевания  только  при  массивном

размножении в нем  микроорганизмов  или  значительном  накоплении  токсинов.

Этим  объясняется наибольшее количество пищевых отравлений  в  теплый  период

года, когда создаются оптимальные  условия для развития микроорганизмов.

      Исходя из  закономерностей   распространения  и  возникновения   пищевых

заболеваний,  предупреждение  их  на  предприятиях  пищевой   промышленности

сводится  к трем основным группам мероприятий:

      .   предупреждению   загрязнения   пищевых    продуктов    патогенными

        микроорганизмами;

      .  созданию  условий,  ограничивающих  жизнедеятельность  возбудителей

        пищевых отравлений;

      . обеспечению условий, губительно  действующих на  возбудителя   пищевых

        заболеваний.

  Практика  показала,  что  строгое   выполнение   комплекса   ветеринарно-

санитарных  и санитарно-гигиенических мероприятий на  всех  этапах  обработки

пищевых продуктов — с момента их  получения  до  реализации  —  обеспечивает

защиту  пищевых продуктов  от  загрязнения  патогенными  микроорганизмами,  а

широкое использование холода при хранении и тепловая  обработка продуктов

создают условия, ограничивающие развитие микроорганизмов,  или  вызывают  их

гибель.

 

                      Пищевые токсикозы (интоксикации)

    Пищевые токсикозы  —  это   заболевания,  возникающие  при   употреблении

пищевых продуктов, содержащих токсины бактерий. К  этой  группе  заболеваний

относятся стафилококковые токсикозы, ботулизм и микотоксикозы.

 

                  Стафилококковые интоксикации (токсикозы).

    Роль стафилококков в возникновении  пищевых отравлений впервые определил

П.  Н.  Лащенков  (1901).  Он  выделил  стафилококки  из  тортов  с  кремом,

послуживших причиной заболевания людей.

    Среди   обширной   группы   стафилококков   различают   патогенные    и

непатогенные.

    Патогенные стафилококки из рода Staphylocokkus вызывают  воспалительные

процессы  кожи,  подкожной  клетчатки,  носоглотки  (ангины,  риниты,  катары

верхних дыхательных путей и др.). Некоторые  типы  патогенных  стафилококков

при попадании на пищевые продукты могут  вырабатывать  энтеротоксин,  который

вызывает  пищевое  отравление.   В   настоящее   время   установлено   шесть

серологических  типов стафилококковых  энтеротоксинов,  обозначаемых  буквами

А, В, С, D, Е, F. Большинство этих бактерий образует золотистый пигмент.

    Стафилококки  относятся  к   бесспоровым,   факультативным   анаэробам.

Оптимальное размножение их происходит при температуре  25—37°С.  Однако  они

могут размножаться и при температуре 20—22°С, при температуре 10°С  рост  их

замедляется,  а  при  4—6°С  —    прекращается.  Стафилококки  устойчивы   к

воздействиям  факторов внешней среды. Они могут  выдерживать температуру  700С

более часа, при 80°С погибают через 20—30 мин; при этой  же  температуре  во

влажной среде стафилококки гибнут через 1—3 мин. Отдельные штаммы  переносят

нагревание  до 100°С в течение  получаса  (Г.  А.  Носкова).  В  замороженных

пищевых  продуктах  они  сохраняют  жизнеспособность  в  течение  нескольких

месяцев. При обычной температуре хранения  пищевых  продуктов  они  остаются

жизнеспособными  более  4  мес.  Стафилококки   хорошо   переносят   высокую

концентрацию  сахара и поваренной соли; развитие стафилококков  задерживается

при концентрациях сахара в водной  фазе  более  60%,  поваренной  соли—более

12%.  Стафилококки  чувствительны  к кислой  среде.   Так,   при   активной

кислотности (рН 4,5 и ниже) рост их прекращается.

    Оптимальные условия для токсинообразования  создаются  при  температуре

28—37°С  и рН 6,8—9,5. Медленное образование   энтеротоксина  происходит  даже

при температуре 12—15°С. Наиболее активно токсин  накапливается  в  щелочной

среде. При повышении кислотности  (рН  5,0  и  ниже)  токсинообразование  не

происходит. Вместе с тем уже накопленный  токсин хорошо сохраняется в  кислой