Шпаргалка по биологии

Циркуляторная гипоксия

Причина сердечно-сосудистой (циркуляторной, гемодинамической) гипоксии: недостаточность кровоснабжения тканей и органов.

Патогенез. Недостаточность кровоснабжения формируется на основе гиповолемии, сердечной недостаточности, снижения тонуса стенок сосудов, расстройств микроциркуляции, нарушений диффузии кислорода из капиллярной крови к клеткам.

Виды  циркуляторной гипоксии

• Локальная  гипоксия

Причины

† Местные расстройства кровообращения (венозная гиперемия, ишемия, стаз).

† Регионарные нарушения диффузии кислорода из крови к клеткам и их митохондриям.

• Системная  гипоксия

Причины

† Гиповолемия.

† Сердечная недостаточность.

† Генерализованные формы снижения тонуса сосудов. 
 
 

 

Вопрос 34

Этиология и патогенез гемической и гистотоксической форм гипоксии.

Гемический  тип гипоксии

Причина кровяной (гемической) гипоксии: снижение эффективной кислородной ёмкости крови и, следовательно, её транспортирующей кислород функции. Hb является оптимальным переносчиком кислорода.

Патогенез. Главными звеньями механизма снижения кислородной ёмкости крови являются уменьшение содержания Hb в единице объёма крови (и, как правило, в организме в целом) и нарушения транспортных свойств Hb — т.е. анемия.

Изменения крови

• Уменьшение содержания Hb в единице объёма крови

• Нарушения  транспортных свойств Hb

• Снижение объёмного содержания кислорода в артериальной крови (V_aO₂ в норме равно 19,5–21объёмных %).

• Нормальное (!) парциальное напряжение кислорода  в артериальной крови.

• Снижение р_vO₂ (венозная гипоксемия).

• Уменьшение V_vO₂.

• Негазовый  ацидоз.

• Снижение артерио-венозной разницы по кислороду.

Тканевая  гипоксия

Причины тканевой гипоксии: факторы, снижающие эффективность утилизации кислорода клетками тканей и/или сопряжения окисления и фосфорилирования.

Патогенез

• Снижение эффективности усвоения кислорода клетками наиболее часто является результатом ингибирования активности ферментов биологического окисления, значительного изменения физико-химических параметров в тканях, торможения синтеза ферментов биологического окисления и повреждения мембран клеток.

• Снижение степени сопряжения окисления и  фосфорилирования макроэргических  соединений в дыхательной цепи.

Изменения газового состава  и рН крови

• Увеличение парциального напряжения кислорода  в венозной крови.

• Повышение  сатурации Hb кислородом в венозной крови.

• Увеличение объёмного содержания кислорода  в венозной крови.

• Нормальный диапазон рО₂, SO₂ и VO₂ в артериальной крови (в типичных случаях).

• Уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду (исключение — тканевая гипоксия, развившаяся при действии разобщителей окисления и фосфорилирования).

• Негазовый  ацидоз. 
 
 
 

 

Вопрос 35

Гипероксия, ее роль в патологии. Гипероксия как  причина гипоксии.

Гипероксия (hyperoxia; греч. hyper- + лат. ox [ygenium] кислород) — комплекс физиологических реакций  и патологических изменений, развивающихся при повышенном давлении (напряжении) кислорода в тканях организма вследствие увеличения его содержания во вдыхаемой газовой смеси или в окружающей газовой среде.

Пусковые механизмы  действия гипербарического кислорода  на клетку

• прямое действие: включение кислорода в электронотранспортные цепи митохондрий и эндоплазматического ретикулума
• опосредованное действие: через свободные радикалы биомолекул, сопряжённые метаболические пути
• рефлекторное действие: через нейрорецепторы

Виды действия гипербарического кислорода на клетку (организм)

• специфическое действие – обеспечение функции редокс- и антиредокс систем
• неспецифическое действие – мобилизация универсальных защитно-приспособительных процессов

Реакции организма при гипероксии зависят от уровня парциального давления кислорода (рО2) в легких и длительности его действия:

• Вначале они имеют приспособительное значение. Урежение частоты дыхания и сердечных сокращений, снижение объема легочной вентиляции, систолического и минутного объема сердца, замедление кровотока, сужение сосудов сетчатки глаза и головного мозга, депонирование крови в паренхиматозных органах, уменьшение объема циркулирующей крови — все это направлено на ограничение чрезмерного повышения рО2 в тканях, особенно в головном мозге.  
• С увеличением рО2 в легких и удлинением экспозиции развиваются патологические реакции, перерастающие в типичную картину отравления кислородом с поражением преимущественно легких (при гипо- и нормобарической Г. — легочная форма) и ц.н.с. (при гипербарической Г. — судорожная форма).
• Выделяют и третью, общетоксическую, форму, развивающуюся при рО2 в пределах 1—4 атм, которая характеризуется поражением многих органов.

Гипероксия  как причина гипоксии

Вдыхание газовых  смесей с повышенным содержанием  кислорода приводит к  повышению его  напряжения в артериальной крови за счет полного насыщения гемоглобином и избыточного растворения в плазме. Это приводит, с одной стороны, к увеличению парциального давления в тканях и его действию на клетки, а с другой стороны, к уменьшению восстановления гемоглобина, нарушению транспорта углекислого газа и увеличению углекислоты в крови и тканях. Развивается гипероксическая гипоксия и гиперкапния, происходит нарушение метаболизма. Это проявляется различными физиологическими и  патологическими изменениями в органах. 

 

Вопрос 36

Механизмы гипоксического и ишемического повреждения  клеток.

• Энергетическое обеспечение клеток осуществляется за счёт АТФ, образующейся преимущественно в процессе окислительного фосфорилирования в митохондриях и в меньшей мере — в реакциях гликолиза в цитозоле.
• Ресинтез АТФ нарушается в результате дефицита кислорода и/или субстратов метаболизма, снижения активности ферментов тканевого дыхания и гликолиза, повреждения и разрушения митохондрий, в которых осуществляются реакции цикла Кребса и перенос электронов к молекулярному кислороду, сопряжённый с фосфорилированием АДФ.
• Ишемия развивается в результате кратковременного повышения тонуса ГМК стенок артериол и прекапилляров, т.е. локальная повышенная вазоконстрикция. Причина вазоконстрикции — высвобождение под влиянием альтерирующего фактора БАВ с сосудосуживающим эффектом: катехоламинов, тромбоксана А₂, Пг. Преходящий характер вазоконстрикции и ишемии объясняется быстрой инактивацией катехоламинов ферментами (главным образом, моноаминоксидазой), разрушением Пг в реакциях окисления.

 
 
 

 

Вопрос 37

Синдром ишемии-реперфузии, этиология, патогенез. 

Ишемия - нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови.

Этиология

Это обширные закрытые повреждения мягких тканей, возникающие вследствие длительного  сдавливания различных частей тела фактором экзогенной или эндогенной природы.

Патогенез

Патогенез сложен, и его можно представить в динамике повреждений с переходом от “органа в шоке” к “шоковому органу”.

В период компрессии, т.е. во время воздействия  сдавливающего фактора на ткани, возникает сильнейшее болевое раздражение, которое можно рассматривать  как “болевой шок”, вызывающий сложный комплекс нейрогуморальных расстройств, характерных для тяжелого стресса. Это выражается в резком возрастании в крови содержания так называемых гормонов агрессии, приводящих к расстройствам микроциркуляции, реологических свойств крови, коагулопатии и последующему нарушению функции органов. Острая ишемия поврежденных тканей вносит свой вклад в системные и органные повреждения.

В посткомпрессионном периоде, т.е. после  освобождения от сдавления, в кровоток поступают вещества, образовавшиеся в ишемизированных и поврежденных тканях. Васкуляризация ишемизированных тканей формирует “синдром реперфузии” с повышением проницаемости капилляров, переходом белков из сосудистого в интерстициальное пространство и развитием выраженного отека пораженной части тела. Вещества, образующиеся при повреждении тканей, могут быть причиной развития так называемого эндотоксикоза или даже эндотоксического шока, в развитии которых важную роль играют резкая активация и увеличение содержания в крови простагландинов, лейкотриенов, цитокинов и других медиаторов и эффекторов воспалительной реакции, а также других биологически активных соединений. В результате возникают микроциркуляторные расстройства с повышением проницаемости капилляров, с последующим массивным выходом белков плазмы в интерстициальное пространство, отеком органов и дальнейшим повреждением их структуры и функции, вплоть до развития синдрома полиорганной недостаточности (СПОН). Жировая глобулемия, коагулопатия и артериальная гипоксемия усиливают микроциркуляторные расстройства и способствуют прогрессированию СПОН.