Шпаргалка по биологии

Автор: Пользователь скрыл имя, 30 Ноября 2011 в 15:30, контрольная работа

Краткое описание

шпарналка по биологии.Патофизиология повреждения клетки. Причины. Специфические и неспецифические, обратимые и необратимые повреждения клетки.

ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ - такие изменения её структуры, метаболизма, которые ведут к нарушению жизнедеятельности, физико-химических свойств и функции.

Причины

По происхождению повреждающие факторы подразделяются на экзогенные и эндогенные.

Файлы: 1 файл

Вопрос 14.doc

— 241.00 Кб (Скачать)

При значительном разрушении участка ткани или  органа на месте дефекта паренхиматозных  клеток образуется вначале грануляционная ткань, а по мере её созревания — рубец, т.е. наблюдается неполная регенерация. 
 

 

    Вопрос 26

    Особенности формирования и течения хронического воспаления. Примеры.

Хроническое воспаление

Хроническое воспаление может быть первичным  и вторичным.

    • Если воспаление после острого периода приобретает затяжной характер, то оно обозначается как «вторично хроническое».

    • Если воспаление изначально имеет персистирующее — вялое и длительное — течение, его называют «первично хроническим».

Для хронического воспаления характерен ряд признаков:

    • Формирование гранулем (например, при туберкулёзном, бруцеллёзном или сифилитическом воспалении).

    • Значительная инфильтрация очага воспаления различными видами лейкоцитов, но преимущественно моноцитами и лимфоцитами.

    • Образование  фиброзной капсулы (например, при наличии в ткани инородного тела или отложении солей кальция).

Протекает такое воспаление в течение многих лет и даже всей жизни пациента (например, у больных проказой, туберкулёзом, токсоплазмозом, хроническими формами пневмонии, гломерулонефрита, гепатита, ревматоидного артрита и др.).

К условиям, способствующим хроническому, персистирующему  течению воспаления, относят:

• Значительное накопление в очаге воспаления активированных макрофагов.

• Длительная стимуляция макрофагов различными цитокинами, иммунными комплексами, продуктами распада микробов или клеток организма.

• Миграция в очаг воспаления избыточного количества полиморфноядерных лейкоцитов.

• Активация  ангиогенеза в очаге хронического воспаления.

Названные выше и другие факторы приводят к накоплению в очаге воспаления большого числа активированных макрофагов. Эти клетки, в свою очередь, обеспечивают потенцирование процессов развития хронического воспаления:

    повреждение ткани продуктами активированных макрофагов;

    образование фиброзной ткани.

Характер  течения хронического воспаления определяется:

    Местными факторами (клеточным составом, цитокинами, медиаторами воспаления, характером, степенью и масштабом повреждения ткани и др.);

    Общими, системными факторами; к ним относят:

    Гормоны (адреналин, глюкокортикоиды, СТГ, тиреоидные, пролактин, глюкагон и др.),

            ‡ Эндорфины и энкефалины. 
 
 
 
 
 
 
 

 

    Вопрос 27

    Патофизиология  нарушения терморегуляции. Лихорадка, определение. Этиология. Биологическое  значение лихорадки.

ЛИХОРАДКА - типовая терморегуляторная реакция организма на действие пирогенного фактора; характеризуется динамической перестройкой функции системы терморегуляции; проявляется временным повышением температуры тела выше нормы практически независимо от температуры внешней среды.

Этиология

Причина лихорадки — пироген. По критерию происхождения различают инфекционные и неинфекционные пирогены.

Пирогены  инфекционные

Существенно, что лихорадочную реакцию запускают  не эти пирогены (их называют первичными), а формирующиеся в организме под их влиянием вторичные (истинные) пирогены, выделяемые разными клетками (преимущественно макрофагами и нейтрофилами).

К инфекционными  пирогенам отнесены липополисахариды, липотейхоевые кислоты, а также  эндо- и эндотоксины, выступающие в роли суперантигенов.

Неинфекционные  пирогены

Пирогены  неинфекционного генеза также способны вызывать лихорадку. По структуре они  чаще всего являются белками, жирами, реже нуклеиновыми кислотами или нуклеопротеинами, стероидными веществами.

Более или менее выраженная лихорадочная реакция всегда наблюдается при асептических травмах, некрозе органов и тканей (инфаркте миокарда, лёгкого, селезёнки, инсульте, распаде опухолей и других), гемолизе эритроцитов, неинфекционном воспалении, аллергических реакциях. При всех указанных состояниях в организме высвобождаются неинфекционные пирогены.

Первичные и вторичные пирогены

    • Попадающие в организм или образующиеся в  нём пирогенные вещества (ЛПС, липид  А, капсулы микроорганизмов, белок- и жиросодержащие вещества, а также некоторые другие соединения) обозначают как первичные пирогены.

• Образующиеся в лейкоцитах цитокины (лейкокины) называют вторичными, истинными, или лейкоцитарными пирогенами (Пирогенные агенты опосредованно вызывают экспрессию генов, кодирующих синтез цитокинов - пирогенных лейкокинов).

Значение  ЛИХОРАДКИ

Лихорадка — общая терморегуляторная реакция  организма на воздействие пирогенных агентов. Эта типовая, стереотипная реакция у каждого конкретного пациента сопровождается как адаптивными (преимущественно), так и при определённых условиях патогенными (реже) эффектами.

Адаптивные  эффекты лихорадки

К адаптивным эффектам лихорадки относят прямые и опосредованные бактериостатический  и бактерицидный эффекты, потенцирование специфических и неспецифических факторов системы ИБН, активацию неспецифической стресс-реакции.

Патогенное  значение лихорадки

    Причины лихорадки (например, микробные эндо- и экзотоксины; чужеродные белки и другие соединения) могут вызывать иммунопатологические процессы (аллергию, иммунодефициты, болезни иммунной аутоагрессии), а также биологически нецелесообразные реакции (артериальную гипер- или иммунной аутоагрессии), а также биологически нецелесообразные реакции (артериальную гипер- или гипотензию, изменение чувствительности к нейромедиаторам и гормонам, повышение проницаемости стенки сосудов и др.).

    • Прямое и опосредованное повреждающее действие высокой температуры (особенно чрезмерно высокой) на организм.

    Функциональная перегрузка органов и физиологических систем, непосредственно включающихся в механизм развития лихорадки, может привести к развитию патологических реакций. 

    . 
     
     

 

    Вопрос 28

    Лихорадка. Патогенез. Типы лихорадочных реакций.

Патогенез

    • Пирогенные цитокины, синтезированные лейкоцитами, из крови проникают через гематоэнцефалический барьер и в преоптической зоне переднего гипоталамуса взаимодействуют с рецепторами нервных клеток центра терморегуляции. В результате активируется мембраносвязанная фосфолипаза А2 и включается метаболический каскад арахидоновой кислоты.

    • В  нейронах центра терморегуляции значительно повышается активность циклооксигеназы. Результатом этого является увеличение концентрации в нейронах ПгЕ2.

    • Развивающееся  в связи с этим изменение обмена веществ в нейронах приводит к  снижению порога возбудимости холодовых рецепторов (т.е. повышение их чувствительности).

    • Благодаря  этому нормальная температура крови  воспринимается как пониженная: импульсация холодочувствительных нейронов в адрес эффекторных нейронов заднего гипоталамуса значительно возрастает. В связи с этим так называемая температурная «установочная точка» центра теплорегуляции повышается.

    Типы  лихорадочных реакций

Совокупность  суточной и стадийной динамики при  лихорадке обозначается как температурная  кривая. При лихорадочной реакции могут наблюдаться несколько типовых  разновидностей температурной кривой.

    Постоянная. При ней суточный диапазон колебаний температуры тела не превышает 1 °C. Такой тип кривой часто выявляется у пациентов с долевой пневмонией или брюшным тифом.

    Ремиттирующая. Этот тип кривой характеризуется суточными колебаниями температуры более чем на 1 °C, но без возврата к нормальному диапазону и часто наблюдается при вирусных заболеваниях.

    Послабляющая, или интермиттирующая. Колебания температуры тела в течение суток достигают 1–2 °C, причём она может нормализоваться на несколько часов, с последующим её повышением. Такой тип температурной кривой нередко регистрируется при абсцессах лёгких, печени, гнойной инфекции, туберкулёзе.

    Истощающая, или гектическая. Этот тип кривой характеризуется повторными повышениями температуры в течение суток более чем на 2–3 °C с её быстрыми последующими снижениями. Такая картина нередко наблюдается при сепсисе.

 Выделяют  и некоторые другие типы температурных  кривых. Учитывая, что температурная  кривая при инфекционной лихорадке в большой степени зависит от особенностей микроорганизма, определение её типа может иметь диагностическое значение. Вместе с тем проведение противомикробной терапии существенно меняет классические картины кривых. 
 
 
 
 
 

 

    Вопрос 29

    Стадии  лихорадки. Терморегуляция на разных стадиях  лихорадки.

Лихорадочная  реакция — динамичный и стадийный  процесс.

 По  критерию изменения температуры  тела выделяют три стадии лихорадки: 

Информация о работе Шпаргалка по биологии