Шпаргалка по биологии

Примеры:

Запрограммированная гибель клеток. Это естественный процесс массовой гибели клеток и элиминации целых клонов в ходе эмбрионального развития, гистогенеза и морфогенеза органов.

Гибель клеток, выполнивших свою функцию. Наблюдается при удалении клонов иммунокомпетентных клеток при завершении иммунного ответа. Эозинофилы погибают после дегрануляции, например, в очаге воспаления.

Ликвидации  аутоагрессивных T-клеток. Имеет место на определенных этапах развития тимуса, после завершеия иммунного ответа или устранения клеток, подвергшихся воздействию цитотоксических T-лимфоцитов.

Старение. Апоптоз наблюдается, например, при гормонозависимой инволюции клеток эндометрия и атрезии фолликулов яичников у женщин в менопаузе, а также — ткани простаты и яичек у пожилых мужчин).

Сравнительный анализ некроза и  апаптоза

• Апоптоз — программируемая гибель клетки некроз нет;
• Программу апоптоза запускает информационный сигнал, тогда как некроз клеток развивается под непосредственным влиянием повреждающего агента.
• В финале некроза происходит лизис клеток и освобождение их содержимого в межклеточное пространство. Апоптоз же завершается фагоцитозом фрагментов разрушенной клетки.
• В зоне некроза развивается воспаление, а при апаптозе признаки воспаления, как правило, отсутствуют.
• Некроз — всегда результат действия патогенного фактора значительной силы. Апоптоз, в отличие от этого, наблюдается в ходе многих физиологических процессов, а также при адаптации клетки к факторам среды.
• Апоптоз — в отличие от некроза — энергозависим, требует синтеза РНК и белков.

 

Вопрос 18

Основные  направления фармакотерапии повреждения  клетки

Большинство ЛС применяется с целью этиотропной или патогенетической терапии. Лекарственные средства (ЛС) применяют в основном для активации адаптивных механизмов после воздействия патогенного агента.

К числу  основных воздействий, имеющих целью  уменьшить силу патогенного действия на клетки и/или блокировать механизм развития патологического процесса, относят:

• коррекцию  механизмов регуляции и интеграции внутриклеточных процессов.

• предотвращение повреждения генетического аппарата клетки;

• коррекцию  и защиту механизмов трансмембранного переноса, внутриклеточного распределения ионов и контроля объёма клеток;

• защиту их мембранного аппарата и ферментов;

• снижение степени или устранение нарушений  процессов энергетического обеспечения  клеток;

Защита  мембран и ферментов  клеток

Цели  воздействий и примеры лекарственных средств для защиты мембран и ферментов клеток:

• стабилизация мембран лизосом и предотвращение выхода из них гидролитических ферментов  и активации их (мембраностабилизирующие препараты);

• снижение интенсивности свободнорадикальных и перекисных реакций (антиоксиданты);

• торможение активности гидролаз, разрушающих фосфолипиды  и белки мембран (например, антиадренергические средства, ингибиторы кальциевых каналов и другие ЛС, прямо или опосредованно препятствующие активации гидролаз).

Свободнорадикальные и липопероксидные  реакции

•Уменьшить  образование свободных радикалов  и токсичных продуктов перекисного  окисления липидов путём:

• увеличения утилизации O₂ митохондриями и повышения сопряжённости окисления и фосфорилирования (Антигипоксанты, Каротин(ретинол); рибофлавины)
• акцепции и детоксикации свободных радикалов - Антиоксиданты (СОД, токоферолы, маннитол)
• разрушения и(или) инактивации органических и неорганических перекисей - Глутатионпероксидазы, глутатионтрансферазы, каталазы

Гидролазы

• Снизить степень  альтерации мембран и ферментов  клеток - Антагонисты кальция, Блокаторы фосфолипаз, липаз, протеаз (делагил, никотинамид и др.)

Мембраны  лизосом 

• Предотвратить  выход избытка гидролаз из лизосом - Мембраностабилизирующие препараты (глюкокортикоиды, НПВС), Антиоксиданты

 

Вопрос 19

Воспаление. Определение понятия. Этиология. Стадии и внешние признаки воспаления. Биологическое значение воспаления.

ВОСПАЛЕНИЕ - типовой патологический процесс, возникает в ответ на действие патогенного фактора, характеризуется развитием как патогенных, так и адаптивных реакций организма, направлен на локализацию, уничтожение и удаление из организма патогенного фактора, а также на ликвидацию последствий его действия.

Этиология

1.Природа флогогенного  фактора может быть физической, химической, биологической.

• Физические факторы: механическая травма ткани, чрезмерно высокая или низкая температура, воздействие электрического тока или лучистой энергии.
• Химические факторы: органические и неорганические кислоты, щёлочи и соли, ЛС, вводимые в ткани.
• Биологические агенты: инфекционные (вирусы, бактерии, грибы), иммуноаллергические, токсины.

2. Происхождение  флогогенного фактора. Выделяют экзогенные и эндогенные, а в каждой группе выделяют инфекционные и неинфекционные агенты.

3. По интенсивности  воспалительного эффекта: факторы,  вызывающие остро и хронически  протекающее воспаление.

Стадии  воспаления

Выделяют  следующие компоненты воспаления:

1. альтерация,
2. сосудистые реакции и изменения крово- и лимфообращения,
3. экссудация,
4. эмиграция лейкоцитов и выход других форменных элементов крови в ткань,
5. фагоцитоз,
6. пролиферация.

Проявления  воспаления

Изменения в тканях разной степени выраженности, обратимые или необратимые, в  зависимости от стадии воспаления.

Например, в зоне первичной альтерации Расстройства функции повреждённых, но ещё жизнеспособных участков ткани вне зоны некроза. Некроз. Значительные физико-химические изменения. Различные формы дистрофии.

Увеличение  онкотического давления в воспалённой  ткани — закономерный феномен - гиперонкия.

В очаге  воспаления в большей или меньшей  мере повышается осмотическое давление –гиперосмия. 
 

Биологическое значение воспаления -  проявление защитных свойств организма, обезвреживание и элиминация чужеродного. 
 
 
 
 
 
 

  
 

Вопрос 20

Сосудисто-экссудативная стадия воспаления. Механизмы изменений сосудов микроциркуляторного русла.

Сосудисто-экссудативная  стадия воспаления

При воспалении на разных стадиях сосудистых реакций  происходят следующие важные и последовательные процессы.

• Снижение тонуса стенок артериол, сочетающееся с увеличением их просвета, развитием артериальной гиперемии, усилением лимфообразования и лимфооттока.

• Повышение  тонуса стенок артериол и прекапилляров, сопровождающееся уменьшением их просвета и развитием ишемии.

• Уменьшение просвета венул и лимфатических сосудов, нарушение оттока крови и лимфы по ним с развитием венозной гиперемии и застоя лимфы.

• Дискоординированное  изменение тонуса стенок артериол, венул, пре- и посткапилляров, лимфатических сосудов, сочетающееся с увеличением адгезии, агрегации и агглютинации форменных элементов крови, её сгущением и развитием стаза.

Механизмы изменений сосудов  микроциркуляторного  русла

Сосудистые реакции подразделяют на последовательно развивающиеся в данном участке воспаления стадии ишемии, венозной гиперемии, артериальной гиперемии и стаза.

Ишемия

При воздействии  на ткань флогогенного агента, как правило, развивается кратковременное (на несколько секунд) повышение тонуса ГМК стенок артериол и прекапилляров, т.е. локальная вазоконстрикция. Причина вазоконстрикции — высвобождение под влиянием альтерирующего фактора БАВ с сосудосуживающим эффектом: катехоламинов, тромбоксана А₂, Пг. Значение ишемии состоит в локализации повреждающего влияния флогогенного агента.

Артериальная  гиперемия

Из механизмов, приводящих к развитию артериальной гиперемии, ведущее значение имеют нейрогенный, гуморальный и миопаралитический.

Нейрогенный механизм

• увеличением  высвобождения парасимпатическими нервными окончаниями ацетилхолина.

• Повышением чувствительности холинорецепторов к ацетилхолину, что, как правило, наблюдается в условиях избытка внеклеточного содержания K⁺ и H⁺ (характерно для очага воспаления).

воспаления).

Гуморальный механизм

Гуморальный компонент механизма развития артериальной гиперемии заключается в местном увеличении образования медиаторов с сосудорасширяющим действием: кининов, ПгЕ, ПгI, аденозина, оксида азота, гистамина.

Миопаралитический механизм

заключается в уменьшении базального тонуса артериол.

Венозная  гиперемия

Признаки  венозной гиперемии: увеличение просвета посткапилляров и венул и замедление в них тока крови. Причины:

• Сдавление  венул экссудатом.

• Сгущение крови, повышение её вязкости и понижение, в связи с этим, текучести, что определяется повышенным выходом плазмы крови в ткань при экссудации.

и др.

 

Вопрос 21

Механизмы формирования отека при воспалении. Роль биологически активных веществ  в регуляции проницаемости сосудистой стенки.

Отёк - типовая форма нарушения водного баланса организма, характеризующаяся накоплением избытка жидкости в  пространстве и/или полостях тела.

В зависимости  от происхождения выделяют воспалительный и невоспалительный отеки. Воспалительный отек образуется в результате экссудации под влиянием медиаторов воспаления. Основная причина экссудации — увеличение проницаемости стенок микрососудов вследствие множества процессов, повреждающих их стенку:

• Усиление неферментного гидролиза компонентов  базальной мембраны микрососудов в  условиях ацидоза;

• Повреждение  клеток эндотелия и базальной  мембраны стенок микрососудов: