Автор: Пользователь скрыл имя, 30 Ноября 2011 в 15:30, контрольная работа
шпарналка по биологии.Патофизиология повреждения клетки. Причины. Специфические и неспецифические, обратимые и необратимые повреждения клетки.
ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ - такие изменения её структуры, метаболизма, которые ведут к нарушению жизнедеятельности, физико-химических свойств и функции.
Причины
По происхождению повреждающие факторы подразделяются на экзогенные и эндогенные.
Вопрос 14
Патофизиология
повреждения клетки. Причины. Специфические
и неспецифические, обратимые и
необратимые повреждения
ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ - такие изменения её структуры, метаболизма, которые ведут к нарушению жизнедеятельности, физико-химических свойств и функции.
Причины
По происхождению повреждающие факторы подразделяются на экзогенные и эндогенные.
Экзогенные:
Эндогенные:
Эффекты повреждающего фактора
Вопрос 15
Патофизиология повреждения клетки. Общие механизмы повреждения клеток. Роль патологии рецепторного аппарата клетки, G-белков, вторичных мессенджеров.
ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ - такие изменения её структуры, метаболизма, которые ведут к нарушению жизнедеятельности, физико-химических свойств и функции.
ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК
Расстройства энергетического обеспечения клетки
Снижение интенсивности и/или эффективности ресинтеза АТФ
Нарушение транспорта энергии АТФ
Нарушение использования энергии АТФ
Повреждение мембран и ферментов клетки
Чрезмерное образование активных форм кислорода, интенсификация свободнорадикальных реакций и СПОЛ
Значительная активация гидролаз (лизосомальных, мембраносвязанных, свободных).
Внедрение амфифильных соединений в липидную фазу мембран и их детергентное действие
Торможение ресинтеза повреждённых компонентов мембран и/или синтеза их de novo
Нарушение конформации макромолекул белка, ЛП, фосфолипидов
Перерастяжение и разрыв мембран набухших клеток и/или их органелл
Дисбаланс ионов и воды в клетке
Изменение соотношения отдельных ионов в цитозоле
Нарушение трансмембранного соотношения ионов
Гипергидратация клеток
Гипогидратация клеток
Нарушения электрогенеза
Нарушения в геноме и/или механизмов экспрессии генов
Мутации
Дерепрессия патогенных генов
Репрессия жизненно важных генов
Трансфекция (внедрение в геном чужеродной ДНК)
Дефекты транскрипции, процессинга, трансляции, посттрансляционной модификации
Дефекты репликации и репарации
Нарушение митоза и мейоза
Расстройства регуляции функций клеток
Нарушение рецепции регулирующих воздействий
Образование вторых посредников
Расстройства
регуляции метаболических процессов
в клетке
РОЛЬ ПАТОЛОГИИ РЕЦЕПТОРНОГО АППАРАТА КЛЕТКИ
Межклеточные сигналы в виде БАВ информационного характера (гормоны, нейромедиаторы,
цитокины, хемокины и др.) реализуют регуляторные эффекты после взаимодействия БАВ с
клеточными рецепторами. Функционально мембранные рецепторы подразделяют на каталитические, связанные с ионными каналами и оперирующие через G-белок.
Причины
искажения регуляторного
• изменение чувствительности рецепторов;
• отклонения количества рецепторов;
• нарушения
конформации рецепторных
• изменения липидного окружения мембранных рецепторов.
Указанные отклонения
могут существенно
РОЛЬ ПАТОЛОГИИ ВТОРИЧНЫХ МЕССЕНДЖЕРОВ
На уровне внутриклеточных вторых посредников (мессенджеров) — циклических нуклеотидов: цАМФ и цГМФ и других, образующихся в ответ на действие первых посредников — гормонов и нейромедиаторов, возможны многочисленные расстройства. Примером может служить нарушение формирования МП в кардиомиоцитах при накоплении в них избытка цАМФ. Это является одной из возможных причин развития сердечных аритмий.
Вопрос 16
Патофизиология повреждения клетки. Механизмы повреждения мембран клеток. Значение процессов свободно-радикального окисления в повреждении клетки. Роль антиоксидантов.
Механизмы повреждения мембран клеток.
Повреждение клеточных мембран происходит за счет следующих процессов:
1. Активация гидролаз
Под влиянием патогенных факторов активность этих ферментов и/или их содержание в клетке могут значительно повыситься (например, при развитии ацидоза, способствующего выходу ферментов из лизосом и их последующей активации). В результате интенсивному гидролизу подвергаются фосфолипиды и белки мембран, а также ферменты. Это сопровождается значительным повышением проницаемости мембран и снижением активности ферментов.
2.Детергентные эффекты амфифилов
В результате активации
липопероксидных реакций и
фосфолипаз) в клетке накапливаются гидроперекиси липидов, свободные жирные кислоты,
фосфолипиды, в частности глицерофосфолипиды, фосфатидилхолины, фосфатидилэтаноламины,
фосфатидилсерины. Эти соединения получили название амфифильных. Накопление в клетке амфифилов в большом количестве сопровождается массированным внедрением их в мембраны, что ведёт к формированию обширных кластеров и микроразрывов в них.
3.Расстройства процесса репарации мембран
При воздействии повреждающих факторов репаративный ресинтез альтерированных или утраченных липидных, белковых, липопротеидных, гликопротеидных и других молекул мембран, а также их синтез de novo существенно подавляются. Эффективность восстановления мембран становится недостаточной.
4.Нарушения конформации макромолекул
Модификации нормальной конформации (пространственной структуры, формы) макромолекул.
5.Перерастяжение и разрыв мембран
Перерастяжение и разрыв мембран набухших клеток и мембранных органоидов в связи с их гипергидратацией — важный механизм повреждения и гибели как органоидов, так и клетки в целом.Это в свою очередь обусловлено избытком в них гидрофильных молекул органических соединений (молочная и пировиноградная кислоты, альбумины, глюкоза и др.), а также ионов, накопившихся в связи с расстройствами метаболизма.
6.Свободнорадикальные реакции
Свободнорадикальные процессы и реакции СПОЛ — необходимое звено таких жизненно важных
процессов, как транспорт электронов в цепи дыхательных ферментов, синтез Пг и лейкотриенов, пролиферация и дифференцировка клеток, фагоцитоз, метаболизм катехоламинов и др. При действии патогенных факторов генерация свободных радикалов и СПОЛ значительно возрастает, что усиливает повреждение клеток.
Начальным звеном СПОЛ при повреждении клетки является, как правило, образование так
называемых активных форм кислорода:
• синглетного (1O2);
• супероксидного радикала (O2–);
• гидроксильного радикала (OH–).
• перекиси водорода (Н2О2);
Антиоксидантная защита клеток
В клетках протекают процессы и действуют факторы, которые ограничивают или даже прекращают свободнорадикальные и перекисные реакции, т.е. оказывают антиоксидантный эффект. Одним из таких процессов является взаимодействие радикалов и гидроперекисей липидов между собой, что ведёт к образованию «нерадикальных» соединений. Например, антирадикальным эффектом обладают токоферолы, маннитол, которые осуществляют перевод активных радикалов в «нерадикальные» соединения; «гашение» свободных радикалов органическими соединениями.
Вопрос 17
Гибель клеток. Некроз, характеристика, особенности. Апоптоз, его значение в патологии. Сравнительный анализ некроза и апаптоза.
Клетки погибают как в физиологических, так и патологических условиях. Известно два качественно различных варианта смерти клеток: некроз и апоптоз.
Некроз
Некроз — смерть повреждённой клетки, сопровождающаяся необратимым прекращением её жизнедеятельности. Некрозу предшествуют паранекроз (метаболические и структурные изменения ещё обратимы) и некробиоз. На этапе некробиоза патогенные изменения приобретают необратимый характер и приводят к некрозу.
Основные
звенья патогенеза некроза те же, что
и при повреждении клеток, но при
развитии некроза они максимально
интенсифицированы и
Апоптоз
Это форма гибели отдельных клеток, возникающая под действием вне- или внутриклеточных факторов, осуществляющаяся путём активации специализированных внутриклеточных процессов, регулируемых определёнными генами.
При апоптозе цитоплазма клетки уплотняется, конденсируется хроматин, ядро подвергается пикнозу с последующим кариорексисом. Клетки, вошедшие в апоптоз, и апоптозные тельца (окруженные мембраной фрагменты клеток) фагоцитируются макрофагами и гранулоцитами.