Шпаргалка по биологии

Автор: Пользователь скрыл имя, 30 Ноября 2011 в 15:30, контрольная работа

Краткое описание

шпарналка по биологии.Патофизиология повреждения клетки. Причины. Специфические и неспецифические, обратимые и необратимые повреждения клетки.

ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ - такие изменения её структуры, метаболизма, которые ведут к нарушению жизнедеятельности, физико-химических свойств и функции.

Причины

По происхождению повреждающие факторы подразделяются на экзогенные и эндогенные.

Файлы: 1 файл

Вопрос 14.doc

— 241.00 Кб (Скачать)

Вопрос 14

Патофизиология  повреждения клетки. Причины. Специфические  и неспецифические, обратимые и  необратимые повреждения клетки.

ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ - такие изменения её структуры, метаболизма, которые ведут к нарушению жизнедеятельности, физико-химических свойств и функции.

Причины

По происхождению  повреждающие факторы подразделяются на экзогенные и эндогенные.

Экзогенные:

  • Физические воздействия (механические, термические, лучевые, электрический ток).
  • Химические агенты (кислоты, щелочи, этанол, сильные окислители).
  • Инфекционные факторы (вирусы, риккетсии, бактерии и их токсины, гельминты и др.)

Эндогенные:

    • Физической природы (избыток свободных радикалов, колебания осмотического давления)
    • Химические факторы (накопление или дефицит определенных ионов, кислорода, углекислого газа, перекисных соединений, метаболитов и др.)
    • Биологические агенты (белки, лизисомальные ферменты, метаболиты, дефицит или избыток гормонов, ферментов, простагландинов).

Эффекты повреждающего фактора

  1. Первичные – достигаются непосредственным действием фактора, и вторичные – эффект достигается опосредованно при формировании цепи вторичных патологических реакций.
  2. Обратимые и необратимые. Если степень повреждения выходит за пределы адаптивных возможностей, процесс становится необратимым (некроз, апоптоз, дисплазия, опухолевый рост). Обратимые – гипертрофия, гипотрофия, гипоплазия, гиперплазия, дистрофия и др.
  3. Специфические и неспецифические изменения клетки. Специфические изменения развиваются при действии определенного патогенного фактора на разные клетки или в определенных видах клеток при действии разных повреждающих агентов (эритроциты при различных повреждениях подвергаются гемолизу). Неспецифические изменения (стандартные) развиваются при повреждении различных видов клеток широким спектром повреждающих факторов (денатурация молекул белка, изменение проницаемости мембран, снижение эффективности биологического окисления).

 

Вопрос 15

Патофизиология  повреждения клетки. Общие механизмы  повреждения клеток. Роль патологии  рецепторного аппарата клетки, G-белков, вторичных мессенджеров.

ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ - такие изменения её структуры, метаболизма, которые ведут к нарушению жизнедеятельности, физико-химических свойств и функции.

ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ  КЛЕТОК

Расстройства  энергетического  обеспечения клетки

Снижение интенсивности  и/или эффективности ресинтеза  АТФ

Нарушение транспорта энергии АТФ

Нарушение использования  энергии АТФ

Повреждение мембран и ферментов  клетки

Чрезмерное образование  активных форм кислорода, интенсификация свободнорадикальных реакций и СПОЛ

Значительная  активация гидролаз (лизосомальных, мембраносвязанных, свободных).

Внедрение амфифильных  соединений в липидную фазу мембран  и их детергентное действие

Торможение ресинтеза  повреждённых компонентов мембран  и/или синтеза их de novo

Нарушение конформации  макромолекул белка, ЛП, фосфолипидов

Перерастяжение  и разрыв мембран набухших клеток и/или их органелл

Дисбаланс ионов и воды в  клетке

Изменение соотношения  отдельных ионов в цитозоле

Нарушение трансмембранного соотношения ионов

Гипергидратация клеток

Гипогидратация  клеток

Нарушения электрогенеза

Нарушения в геноме и/или  механизмов экспрессии генов

Мутации

Дерепрессия патогенных генов

Репрессия жизненно важных генов

Трансфекция (внедрение  в геном чужеродной ДНК)

Дефекты транскрипции, процессинга, трансляции, посттрансляционной модификации

Дефекты репликации и репарации

Нарушение митоза и мейоза

Расстройства  регуляции функций  клеток

Нарушение рецепции регулирующих воздействий

Образование вторых посредников

Расстройства  регуляции метаболических процессов в клетке 

РОЛЬ  ПАТОЛОГИИ РЕЦЕПТОРНОГО АППАРАТА КЛЕТКИ

Межклеточные  сигналы в виде БАВ информационного  характера (гормоны, нейромедиаторы,

цитокины, хемокины и др.) реализуют регуляторные эффекты  после взаимодействия БАВ с 

клеточными рецепторами. Функционально мембранные рецепторы подразделяют на каталитические, связанные с ионными каналами и оперирующие через G-белок.

Причины искажения регуляторного сигнала  многообразны. Наибольшее значение имеют:

    • изменение  чувствительности рецепторов;

    • отклонения количества рецепторов;

    • нарушения  конформации рецепторных макромолекул;

    • изменения  липидного окружения мембранных рецепторов.

Указанные отклонения могут существенно модифицировать характер клеточного ответа на регулирующий стимул.

РОЛЬ ПАТОЛОГИИ ВТОРИЧНЫХ МЕССЕНДЖЕРОВ

На уровне внутриклеточных  вторых посредников (мессенджеров) —  циклических нуклеотидов: цАМФ и  цГМФ и других, образующихся в ответ  на действие первых посредников —  гормонов и нейромедиаторов, возможны многочисленные расстройства. Примером может служить нарушение формирования МП в кардиомиоцитах при накоплении в них избытка цАМФ. Это является одной из возможных причин развития сердечных аритмий.

 

Вопрос 16

Патофизиология  повреждения клетки. Механизмы повреждения  мембран клеток. Значение процессов свободно-радикального окисления в повреждении клетки. Роль антиоксидантов.

Механизмы повреждения мембран  клеток.

Повреждение клеточных  мембран происходит за счет следующих  процессов:

1. Активация гидролаз

Под влиянием патогенных факторов активность этих ферментов и/или их содержание в клетке могут значительно повыситься (например, при развитии ацидоза, способствующего выходу ферментов из лизосом и их последующей активации). В результате интенсивному гидролизу подвергаются фосфолипиды и белки мембран, а также ферменты. Это сопровождается значительным повышением проницаемости мембран и снижением активности ферментов.

2.Детергентные  эффекты амфифилов

В результате активации  липопероксидных реакций и гидролаз (главным образом липаз и 

фосфолипаз) в клетке накапливаются гидроперекиси липидов, свободные жирные кислоты,

фосфолипиды, в  частности глицерофосфолипиды, фосфатидилхолины, фосфатидилэтаноламины,

фосфатидилсерины. Эти соединения получили название амфифильных. Накопление в клетке амфифилов в большом количестве сопровождается массированным внедрением их в мембраны, что ведёт к формированию обширных кластеров и микроразрывов в них.

3.Расстройства  процесса репарации  мембран

При воздействии  повреждающих факторов репаративный ресинтез альтерированных или утраченных липидных, белковых, липопротеидных, гликопротеидных и других молекул мембран, а также их синтез de novo существенно подавляются. Эффективность восстановления мембран становится недостаточной.

4.Нарушения  конформации макромолекул

Модификации нормальной конформации (пространственной структуры, формы) макромолекул.

5.Перерастяжение  и разрыв мембран

Перерастяжение  и разрыв мембран набухших клеток и мембранных органоидов в связи  с их гипергидратацией — важный механизм повреждения и гибели как органоидов, так и клетки в целом.Это в свою очередь обусловлено избытком в них гидрофильных молекул органических соединений (молочная и пировиноградная кислоты, альбумины, глюкоза и др.), а также ионов, накопившихся в связи с расстройствами метаболизма.

6.Свободнорадикальные  реакции

Свободнорадикальные процессы и реакции СПОЛ — необходимое  звено таких жизненно важных

процессов, как  транспорт электронов в цепи дыхательных  ферментов, синтез Пг и лейкотриенов, пролиферация и дифференцировка  клеток, фагоцитоз, метаболизм катехоламинов и др. При действии патогенных факторов генерация свободных радикалов и СПОЛ значительно возрастает, что усиливает повреждение клеток.

Начальным звеном СПОЛ при повреждении клетки является, как правило, образование так 

называемых активных форм кислорода:

    • синглетного (1O2);

    • супероксидного радикала (O2);

    • гидроксильного радикала (OH).

    • перекиси водорода (Н2О2);

Антиоксидантная защита клеток

В клетках протекают  процессы и действуют факторы, которые  ограничивают или даже прекращают свободнорадикальные и перекисные реакции, т.е. оказывают антиоксидантный эффект. Одним из таких процессов является взаимодействие радикалов и гидроперекисей липидов между собой, что ведёт к образованию «нерадикальных» соединений. Например, антирадикальным эффектом обладают токоферолы, маннитол, которые осуществляют перевод активных радикалов в «нерадикальные» соединения; «гашение» свободных радикалов органическими соединениями.

 

Вопрос  17

Гибель клеток. Некроз, характеристика, особенности. Апоптоз, его значение в патологии. Сравнительный анализ некроза и апаптоза.

Клетки  погибают как в физиологических, так и патологических условиях. Известно два качественно различных варианта смерти клеток: некроз и апоптоз.

Некроз

Некроз —  смерть повреждённой клетки, сопровождающаяся необратимым прекращением её жизнедеятельности. Некрозу предшествуют паранекроз (метаболические и структурные изменения ещё обратимы) и некробиоз. На этапе некробиоза патогенные изменения приобретают необратимый характер и приводят к некрозу.

Основные  звенья патогенеза некроза те же, что  и при повреждении клеток, но при  развитии некроза они максимально  интенсифицированы и развиваются  на фоне недостаточности адаптивных механизмов (защиты и регенерации  повреждённых структур, компенсации нарушенных процессов в клетке). Некротизированные клетки подвергаются деструкции (лизису) при помощи лизосомных ферментов и свободных радикалов, и дальнейшему аутолизу.

Апоптоз

Это  форма гибели отдельных клеток, возникающая под действием вне- или внутриклеточных факторов, осуществляющаяся путём активации специализированных внутриклеточных процессов, регулируемых определёнными генами.

При апоптозе цитоплазма клетки уплотняется, конденсируется хроматин, ядро подвергается пикнозу с последующим кариорексисом. Клетки, вошедшие в апоптоз, и апоптозные тельца (окруженные мембраной фрагменты клеток) фагоцитируются макрофагами и гранулоцитами.

Информация о работе Шпаргалка по биологии