Основные этапы развития знаний о эндокринных железах
Доклад, 15 Декабря 2011, автор: пользователь скрыл имя
Краткое описание
Морфологи изучая различные железы организма обнаружили, что существуют железы лишенные выводных протоков. Значение этих желез без выводных протоков прояснилось постепенно на основе данных вскрытий трупов больных, у которых наблюдались необычные симптомы, причину которых трудно было объяснить. Так, английский врач Томас Адиссон описал заболевание, при котором у больного постепенно нарастала слабость. появлялась характерная пигментация кожи.
Файлы: 1 файл
Документ Microsoft Word.docx
— 31.94 Кб (Скачать)Как и во всех других
эндокринных железах. в эпифизе сильно
развита сеть капилляров. причем синусоидного
типа. Орган достигает максимального развития
к 5-6 годам, в дальнейшем постепенно количество
пинеолоцитов снижается, замещается сдт,
в органе откладываются соли кальция (мозговой
песок).
Лекция 25: Периферические органы эндокринной системы.
Щитовидная железа закладывается на 3-й неделе эмбрионального развития как выпячивание эпителия глотки между 1-ой и 2-ой парой жаберных карманов. Из материала этого источника образуются фолликулярные тироциты. Второй источник - переселившиеся из нервного гребня нейробласты - внедряются в эпителиальный зачаток органа и дифференцируются в парафолликулярные эндокриноциты. Из окружающей мезенхимы образуется капсула и соединительнотканные перегородки и прослойки.
Гистологическое строение и функции. Орган снаружи покрыт соединительнотканной капсулой, от капсулы внутрь отходят соединительнотканные перегородки с кровеносными сосудами. Паренхима железы представлена фолликулами - структурно-функциональные единицы органа. Фолликула - это пузырек, заполненный жидким секретом - каллоидом. Стенка фолликулы образована одним слоем клеток - фолликулярных тироцитов, расположенных на базальной мембране. Фолликулярные тироциты на апикальной поверхности, обращенной к просвету фолликулы, имеют микроворсинки. В тироцитах хорошо развиты гранулярный ЭПС, пластинчатый комплекс, митохондрии. В ЭПС тироцитов из аминокислот (в их составе и тирозин) синтезируется тироглобулин. Тироглобулин накапливается в пластинчатом комплексе, затем через апикальный полюс клеток выделяется в полость фолликулы. Одновременно тироциты из крови захватывают молекулы йода (поэтому функции фолликул можно исследовать путем введения в организм радиоактивных изотопов йода), в области микроворсинок окисляют его в атомарный йод и выделяют также в полость фолликул. В полости фолликул аминокислота тирозин в составе тироглобулина присоединяет сначала 1 атом йода ? образуется монойодтирозин, затем 2-ой атом йода ? образуется дийодтирозин. Два йодтирозина соединяясь образуют тетрайодтирозин или тироксин. Возможно и соединение монойодтирозина с дийодтирозином с образованием трийодтирозина. Итак, в каллоиде фолликул содержатся предшественники йодсодержащих гормонов в комплексе с белком. По мере необходимости эти соединения из каллоида поступают обратно в цитоплазму тироцитов, где моно- и дийодтирозины распадаются, а трийодтирозин и тетрайодтирозин после отсоединения из их состава белкового компонента выделяются через базальный полюс тироцитов в кровь.
В норме у здорового человека фолликулы имеют средний диаметр мкм, стенка образована тироцитами кубической или низкопризматической формы. При гипофункции каллоид накапливается (застаивается) в фолликулах, вследствие чего у фолликул растягивается стенка и увеличивается диаметр, а тироциты становятся плоскими. При гиперфункции по сравнению с нормофункцией диаметр фолликул уменьшается, а фолликулярные тироциты становятся высокопризматическими.
Йодсодержащие гормоны регулируют скорость основного обмена в клетках и тканях (т.е. скорость окислительно-восстановительных реакций). При нехватке этих гормонов у детей развивается кретинизм - отставание в физическом развитии (маленький рост - карликовость) в сочетании с отставанием в умственном развитии, т.к. гормон необходим для нормальной дифференцировки нервной ткани. При нехватке гормона у взрослых развивается микседема (микс - слизь, одема - отек) - из-за снижения скорости обменных процессов в тканях наблюдается накопление в организме тканевой жидкости (одутловатый, отечный вид), из-за преобладания процессов торможения над возбуждением в коре головного мозга отмечается заторможенность и безразличие. При избытке йодсодержащих гормонов независимо от возраста развивается тириотоксикоз (Базедова Болезнь): повышение скорости обменных процессов в клетках и тканях ? все что поступает с пищей в организм быстро ''сгорает" ? похудание, истощение. Отмечается экзофтальм (пучеглазие), тремор пальцев, меняется и психика - больной становится вспыльчивым, импульсивным и неадекватно раздражительным - все это является следствием преобладания в коре мозга процессов возбуждения над процессами торможения.
Функция фолликулярных тироцитов регулируется тириотропным гормоном с аденогипофиза.
В стенках фолликул кроме фолликулярных тироцитов встречаются парафолликулярные тироциты ("К"-клетки или кальцитониноциты). Парафолликулярные тироциты располагаются в стенке фолликулы, но их верхушки не доходят и не контактирует с каллоидом, т.к. прикрыты соседними фолликулярными тироцитами. Иногда парафолликулярные тироциты находятся в рыхлой соединительной ткани рядом с фолликулой. По происхождению - это переселившиеся из нервного гребня нейробласты. В отличие от фолликулярных тироцитов они более крупные клетки, не поглащают из крови йод, хорошо окрашиваются солями тяжелых металлов (серебра или осьмия). Прафолликулярные тироциты относятся к АПУД системе и вырабатывают гормон кальцитонин, который снижает концентрацию кальция в крови (снижает функцию остеокластов ? снижается разрушение межклеточного вещества костной ткани и вымывание кальция из костей в кровь).
В паренхиме щитовидной железы кроме фолликул встречаются так называемые интерфолликулярные островки - это скопление плотно прилегающих друг к другу тироцитов (каллоида нет). Считается, что интерфолликулярные островки состоят из малодифференцированных клеток, которые впоследствие начинают секретировать каллоид и превращаются в обычные фолликулы. Аналогичные скопления клеток без каллоида могут быть результатом среза стенки фолликулы по касательной.
Околощитовидная железа закладывается из эпителия III-IV пар жаберных карманов. Из мезенхимы формируется капсула и соединительнотканные прослойки с кровеносными сосудами..
Орган снаружи покрыт соединительнотканной капсулой, от которой внутрь отходят прослойки рыхлой соединительной ткани с сосудами. Паренхима органа представлена клетками - паратироцитами, расположенными в виде тяжей, между этими тяжами прослойки рыхлой соединительной ткани с гемокапиллярами. Среди паратироцитов различают:
1. Главные паратироциты (темные и светлые главные паратироциты) - их большинство.
2. Оксифильные паратироциты.
Темные главные паратироциты - округлые клетки со слабобазофильной цитоплазмой. Под электронным микроскопом: хорошо выражен пластинчатый комплекс, много митохондрий, умеренно развита гранулярная ЭПС; в цитоплазме много секреторных гранул.
Светлые главные паратироциты - цитоплазма содержит гранулы гликогена, которые не окрашиваются гематоксилин-эозином, поэтому клетки светлые.
Функция главных паратироцитов - выработка гормона паратириокальцитонина (паратгармон или паратирин). Пратирин является антагонистом кальцитонина щитовидной железы - кальций вымывается из костей и поэтому его концентрация в крови повышается (паратирин усливает функцию остеокластов, уменьшает выведение кальция через почки, усиливает всасывание кальция в кишечнике).
При гипофункции главных паратироцитов концентрация кальция в крови снижается. При удалении паращитовидной железы наступает тетания (возникают длительные или судорожно спастические сокращения отдельных групп мышц. Спастическое сокращение мышц гортани и дыхательной мускулатуры может привести к смерти. Часто наблюдается и остановка сердца. Механизм этих явлений - участие кальция с мышечных сокращениях.
При гиперфункции главных паратироцитов (например при опухолях) развивается генерализованный фиброзный остеит. Происходит интенсивное вымывание кальция из костей приводящий к остеопорозу, а также разрастание фиброзной ткани в костях. Кости становятся очень ломкими.
Оксифильные паратироциты - малочисленная группа клеток, появляются только в период полового созревания. В отличие от главных паратироцитов имеют более широкую оксифильную цитоплазму, характерно обилие митохондрий. Считают, что оксифильные паратироциты являются стареющими эндокринными клетками.
Надпочечники. Эмбриональные источники развития органа:
1. Висцеральный листок спланхнатомов (целомический эпителий). На 5-й неделе целомический эпителий в области корня брыжейки утолшается и в дальнейшем дифференцируется в клетки корковой части надпочечников.
2. На 6-й неделе
эмбрионального развития из
3. Из окружающей
мезенхимы образуется капсула
и соединительнотканные
Строение надпочечников - орган снаружи покрыт капсулой, от которой внутрь отходят тонкие прослойки рыхлой соединительной ткани с кровеносными капиллярами. В паренхиме различают корковую и мозговую части.
В корковой части эндокриноциты образуют 4 зоны:
1. Сразу под капсулой располагается клубочковая зона - эндокриноциты располагаются в виде арок или клубочков; в цитоплазме имеют агранулярную ЭПС, пластинчатый комплекс, митохондрии. Функция: синтезируют минералкортикоиды (пример: альдостерон), которые регулируют в организме водно-солевой обмен (усливают реабсорбцию Na? и воды в канальцах почек. Функция клубочковой зоны регулируется (усиливают) адренокортикотропным гормоном аденогипофиза и ренином с юкстагломеруляных аппаратов почек.
2. Суданофобная зона - очень тонкая прослойка из малодифференцированных клеток - обеспечивают регенерацию пучковой и сетчатой коры надпочечников.
3. Пучковая зона -
состоит из тяжей
4. Сетчатая зона -
в этой зоне тяжи
Мозговая часть надпочечников - находится в центре органа. Клетки мозговой части более крупные, округлые, цитоплазма более базофильная. Среди клеток мозговой части имеются:
1. Светлые эндокриноциты (адреноциты) - секретируют адреналин.
2. Темные эндокриноциты (норадреноциты) - секретируют норадреналин.
Адреналин и норадреналин
являются медиаторами симпатического
отдела вегетативной нервной системы,
поэтому при усилении функции
мозговой части надпочечников
- учащение и усиление сокращений сердца;
- повышение артериального давления;
- сокращение селезенки (выброс крови из депо) и увеличение объема циркулирующей крови;
- перераспределение крови из внутренних органов в мышцы;
- мобилизация глюкозы из депо (печень, мышцы);
Все эти эффекты действия адреналина и норадреналина в целом мобилизуют силы организма для борьбы с источником стресса, для преодоления каких то трудностей. Строение и функции эндокринных клеток неэндокринных органов, а также элементов АПУД системы мы рассмотрим при изучении соответствующих органов и систем.