Автор: Пользователь скрыл имя, 15 Декабря 2011 в 14:28, доклад
Морфологи изучая различные железы организма обнаружили, что существуют железы лишенные выводных протоков. Значение этих желез без выводных протоков прояснилось постепенно на основе данных вскрытий трупов больных, у которых наблюдались необычные симптомы, причину которых трудно было объяснить. Так, английский врач Томас Адиссон описал заболевание, при котором у больного постепенно нарастала слабость. появлялась характерная пигментация кожи.
Как и во всех других
эндокринных железах. в эпифизе сильно
развита сеть капилляров. причем синусоидного
типа. Орган достигает максимального развития
к 5-6 годам, в дальнейшем постепенно количество
пинеолоцитов снижается, замещается сдт,
в органе откладываются соли кальция (мозговой
песок).
Лекция 25: Периферические органы эндокринной системы.
Щитовидная железа закладывается на 3-й неделе эмбрионального развития как выпячивание эпителия глотки между 1-ой и 2-ой парой жаберных карманов. Из материала этого источника образуются фолликулярные тироциты. Второй источник - переселившиеся из нервного гребня нейробласты - внедряются в эпителиальный зачаток органа и дифференцируются в парафолликулярные эндокриноциты. Из окружающей мезенхимы образуется капсула и соединительнотканные перегородки и прослойки.
Гистологическое строение и функции. Орган снаружи покрыт соединительнотканной капсулой, от капсулы внутрь отходят соединительнотканные перегородки с кровеносными сосудами. Паренхима железы представлена фолликулами - структурно-функциональные единицы органа. Фолликула - это пузырек, заполненный жидким секретом - каллоидом. Стенка фолликулы образована одним слоем клеток - фолликулярных тироцитов, расположенных на базальной мембране. Фолликулярные тироциты на апикальной поверхности, обращенной к просвету фолликулы, имеют микроворсинки. В тироцитах хорошо развиты гранулярный ЭПС, пластинчатый комплекс, митохондрии. В ЭПС тироцитов из аминокислот (в их составе и тирозин) синтезируется тироглобулин. Тироглобулин накапливается в пластинчатом комплексе, затем через апикальный полюс клеток выделяется в полость фолликулы. Одновременно тироциты из крови захватывают молекулы йода (поэтому функции фолликул можно исследовать путем введения в организм радиоактивных изотопов йода), в области микроворсинок окисляют его в атомарный йод и выделяют также в полость фолликул. В полости фолликул аминокислота тирозин в составе тироглобулина присоединяет сначала 1 атом йода ? образуется монойодтирозин, затем 2-ой атом йода ? образуется дийодтирозин. Два йодтирозина соединяясь образуют тетрайодтирозин или тироксин. Возможно и соединение монойодтирозина с дийодтирозином с образованием трийодтирозина. Итак, в каллоиде фолликул содержатся предшественники йодсодержащих гормонов в комплексе с белком. По мере необходимости эти соединения из каллоида поступают обратно в цитоплазму тироцитов, где моно- и дийодтирозины распадаются, а трийодтирозин и тетрайодтирозин после отсоединения из их состава белкового компонента выделяются через базальный полюс тироцитов в кровь.
В норме у здорового человека фолликулы имеют средний диаметр мкм, стенка образована тироцитами кубической или низкопризматической формы. При гипофункции каллоид накапливается (застаивается) в фолликулах, вследствие чего у фолликул растягивается стенка и увеличивается диаметр, а тироциты становятся плоскими. При гиперфункции по сравнению с нормофункцией диаметр фолликул уменьшается, а фолликулярные тироциты становятся высокопризматическими.
Йодсодержащие гормоны регулируют скорость основного обмена в клетках и тканях (т.е. скорость окислительно-восстановительных реакций). При нехватке этих гормонов у детей развивается кретинизм - отставание в физическом развитии (маленький рост - карликовость) в сочетании с отставанием в умственном развитии, т.к. гормон необходим для нормальной дифференцировки нервной ткани. При нехватке гормона у взрослых развивается микседема (микс - слизь, одема - отек) - из-за снижения скорости обменных процессов в тканях наблюдается накопление в организме тканевой жидкости (одутловатый, отечный вид), из-за преобладания процессов торможения над возбуждением в коре головного мозга отмечается заторможенность и безразличие. При избытке йодсодержащих гормонов независимо от возраста развивается тириотоксикоз (Базедова Болезнь): повышение скорости обменных процессов в клетках и тканях ? все что поступает с пищей в организм быстро ''сгорает" ? похудание, истощение. Отмечается экзофтальм (пучеглазие), тремор пальцев, меняется и психика - больной становится вспыльчивым, импульсивным и неадекватно раздражительным - все это является следствием преобладания в коре мозга процессов возбуждения над процессами торможения.
Функция фолликулярных тироцитов регулируется тириотропным гормоном с аденогипофиза.
В стенках фолликул кроме фолликулярных тироцитов встречаются парафолликулярные тироциты ("К"-клетки или кальцитониноциты). Парафолликулярные тироциты располагаются в стенке фолликулы, но их верхушки не доходят и не контактирует с каллоидом, т.к. прикрыты соседними фолликулярными тироцитами. Иногда парафолликулярные тироциты находятся в рыхлой соединительной ткани рядом с фолликулой. По происхождению - это переселившиеся из нервного гребня нейробласты. В отличие от фолликулярных тироцитов они более крупные клетки, не поглащают из крови йод, хорошо окрашиваются солями тяжелых металлов (серебра или осьмия). Прафолликулярные тироциты относятся к АПУД системе и вырабатывают гормон кальцитонин, который снижает концентрацию кальция в крови (снижает функцию остеокластов ? снижается разрушение межклеточного вещества костной ткани и вымывание кальция из костей в кровь).
В паренхиме щитовидной железы кроме фолликул встречаются так называемые интерфолликулярные островки - это скопление плотно прилегающих друг к другу тироцитов (каллоида нет). Считается, что интерфолликулярные островки состоят из малодифференцированных клеток, которые впоследствие начинают секретировать каллоид и превращаются в обычные фолликулы. Аналогичные скопления клеток без каллоида могут быть результатом среза стенки фолликулы по касательной.
Околощитовидная железа закладывается из эпителия III-IV пар жаберных карманов. Из мезенхимы формируется капсула и соединительнотканные прослойки с кровеносными сосудами..
Орган снаружи покрыт соединительнотканной капсулой, от которой внутрь отходят прослойки рыхлой соединительной ткани с сосудами. Паренхима органа представлена клетками - паратироцитами, расположенными в виде тяжей, между этими тяжами прослойки рыхлой соединительной ткани с гемокапиллярами. Среди паратироцитов различают:
1. Главные паратироциты (темные и светлые главные паратироциты) - их большинство.
2. Оксифильные паратироциты.
Темные главные паратироциты - округлые клетки со слабобазофильной цитоплазмой. Под электронным микроскопом: хорошо выражен пластинчатый комплекс, много митохондрий, умеренно развита гранулярная ЭПС; в цитоплазме много секреторных гранул.
Светлые главные паратироциты - цитоплазма содержит гранулы гликогена, которые не окрашиваются гематоксилин-эозином, поэтому клетки светлые.
Функция главных паратироцитов - выработка гормона паратириокальцитонина (паратгармон или паратирин). Пратирин является антагонистом кальцитонина щитовидной железы - кальций вымывается из костей и поэтому его концентрация в крови повышается (паратирин усливает функцию остеокластов, уменьшает выведение кальция через почки, усиливает всасывание кальция в кишечнике).
При гипофункции главных паратироцитов концентрация кальция в крови снижается. При удалении паращитовидной железы наступает тетания (возникают длительные или судорожно спастические сокращения отдельных групп мышц. Спастическое сокращение мышц гортани и дыхательной мускулатуры может привести к смерти. Часто наблюдается и остановка сердца. Механизм этих явлений - участие кальция с мышечных сокращениях.
При гиперфункции главных паратироцитов (например при опухолях) развивается генерализованный фиброзный остеит. Происходит интенсивное вымывание кальция из костей приводящий к остеопорозу, а также разрастание фиброзной ткани в костях. Кости становятся очень ломкими.
Оксифильные паратироциты - малочисленная группа клеток, появляются только в период полового созревания. В отличие от главных паратироцитов имеют более широкую оксифильную цитоплазму, характерно обилие митохондрий. Считают, что оксифильные паратироциты являются стареющими эндокринными клетками.
Надпочечники. Эмбриональные источники развития органа:
1. Висцеральный листок спланхнатомов (целомический эпителий). На 5-й неделе целомический эпителий в области корня брыжейки утолшается и в дальнейшем дифференцируется в клетки корковой части надпочечников.
2. На 6-й неделе
эмбрионального развития из
3. Из окружающей
мезенхимы образуется капсула
и соединительнотканные
Строение надпочечников - орган снаружи покрыт капсулой, от которой внутрь отходят тонкие прослойки рыхлой соединительной ткани с кровеносными капиллярами. В паренхиме различают корковую и мозговую части.
В корковой части эндокриноциты образуют 4 зоны:
1. Сразу под капсулой располагается клубочковая зона - эндокриноциты располагаются в виде арок или клубочков; в цитоплазме имеют агранулярную ЭПС, пластинчатый комплекс, митохондрии. Функция: синтезируют минералкортикоиды (пример: альдостерон), которые регулируют в организме водно-солевой обмен (усливают реабсорбцию Na? и воды в канальцах почек. Функция клубочковой зоны регулируется (усиливают) адренокортикотропным гормоном аденогипофиза и ренином с юкстагломеруляных аппаратов почек.
2. Суданофобная зона - очень тонкая прослойка из малодифференцированных клеток - обеспечивают регенерацию пучковой и сетчатой коры надпочечников.
3. Пучковая зона -
состоит из тяжей
4. Сетчатая зона -
в этой зоне тяжи
Мозговая часть надпочечников - находится в центре органа. Клетки мозговой части более крупные, округлые, цитоплазма более базофильная. Среди клеток мозговой части имеются:
1. Светлые эндокриноциты (адреноциты) - секретируют адреналин.
2. Темные эндокриноциты (норадреноциты) - секретируют норадреналин.
Адреналин и норадреналин
являются медиаторами симпатического
отдела вегетативной нервной системы,
поэтому при усилении функции
мозговой части надпочечников
- учащение и усиление сокращений сердца;
- повышение артериального давления;
- сокращение селезенки (выброс крови из депо) и увеличение объема циркулирующей крови;
- перераспределение крови из внутренних органов в мышцы;
- мобилизация глюкозы из депо (печень, мышцы);
Все эти эффекты действия адреналина и норадреналина в целом мобилизуют силы организма для борьбы с источником стресса, для преодоления каких то трудностей. Строение и функции эндокринных клеток неэндокринных органов, а также элементов АПУД системы мы рассмотрим при изучении соответствующих органов и систем.
Информация о работе Основные этапы развития знаний о эндокринных железах