Роль Helicobacter Pylori в развитии заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки

висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в  день).

Вариант 4

Если пожилым больным  невозможна полноценная эрадикационная терапия, применяют усечённые схемы:

Вариант 4А, длительность терапии 14 дней:

один из ИПН в «стандартной дозировке» +

амоксициллин (500 мг 4 раза в  день или 1000 мг 2 раза в день) +

висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в  день).

Вариант 4Б: висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день в течение 28 дней. При наличии болей в  области желудка — короткий курс ИПН.

Вариант 5

При наличии аллергии к  большому числу антибиотиков или  если пациент отказывается от приёма антибактериальных препаратов, назначают  курс продолжительностью 14 дней без  антибиотков:

один из ИПН в «стандартной дозировке» +

30%-ный водный раствор  прополиса (100 мл два раза в  день натощак).

Вторая  линия

Эрадикация Нр по схемам второй линии проводится в случае неуспеха терапии по одной их схем первой линии.

Вариант 1

Классическая четырёхкомпонентная  схема, длительность терапии 10-14 дней:

один из ИПН в «стандартной дозировке» +

висмута трикалия дицитрат (по 120 мг 4 раза в день) +

метронидазол (по 500 мг 3 раза в день) +

тетрациклин (500 мг 4 раза в  день).

Вариант 2

Четырёхкомпонентная схема, длительность терапии 10-14 дней:

один из ИПН в «стандартной дозировке» +

висмута трикалия дицитрат (по 120 мг 4 раза в день) +

амоксициллин (500 мг 4 раза в  день или 1000 мг 2 раза в день) +

нитрофурановый препарат: нифурател (400 мг 2 раза в день) или  фуразолидон (100 мг 4 раза в день).

Вариант 3

Четырёхкомпонентная схема, длительность терапии 14 дней:

один из ИПН в «стандартной дозировке» +

висмута трикалия дицитрат (по 120 мг 4 раза в день) +

амоксициллин (500 мг 4 раза в  день или 1000 мг 2 раза в день) +

рифаксимин (400 мг 2 раза в  день).

Третья  линия

Проводится только при  отсутствии результата от эрадикации Нр по второй линии и после определения  чувствительности микроорганизма к  определённым антибиотикам.

Возрастающая резистентность H. pylori к «стандартным» антибиоткам, необходимость уменьшить побочные эффекты от приёма антибиотиков, а  также понизить стоимость лечения  стимулировали создание новых схем эрадикации. За последние десятилетия  были разработаны различные варианты эрадикационной терапии, направленные на использование других антимикробных  средств, а также более современных  ингибиторов протонного насоса.

Отмечены случаи непродуктивности антибиотикотерапии хеликобактерной  инфекции, связанные как с антибиотикорезистентностью, так и с наличием зон в желудочно-кишечном тракте, в которых бактерии защищены от действия антибиотиков. Отмеченно появление полирезистентных к антибиотикам изолятов H. pylori, в том числе и кларитромицин-резистентных штаммов. Также отмечены случаи появления хинолон-резистентных штаммов H. pylori.

Также ведутся исследования по поиску и синтезу более эффективных  и менее токсичных препаратов, направленных на эрадикацию H. pylori, показана эффективность in vitro препарата TG44, препарат NE-2001 в опытах in vitro проявлял высокую селективность по отношению к H. pylori. Показана эффективность пероральной вакцинации клеточным лизатом H. pylori на мышиной модели.

Критика теории решающей роли Helicobacter pylori в возникновении и развитии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Скептически настроенные  в отношении инфекционной теории язвы желудка и двенадцатиперстной кишки специалисты приводят следующие аргументы:

Ни сам Барри Маршалл, ни его последователи после самозаражения H. pylori ни разу не заболели язвенной болезнью, а только гастритом.

Как правило, язвенные дефекты  встречаются в виде одиночных  образований, хотя инфекция H. pylori может  затрагивать значительную часть  органа.

Инфекционная теория не объясняет  цикличность заболевания: «рецидив-ремиссия-рецидив».

Процент заражённых H. pylori при  тяжёлых формах язвенной болезни  значительно меньше, чем при неосложнённых. Некоторые исследователи называют такие цифры: если при неосложнённой  язвенной болезни двенадцатиперстной кишки инфицированные H. pylori составляют около 95 %, инфицированные H. pylori при  неосложнённой язве желудка — 75-80 %, то при осложнённой рубцово-язвенным пилородуоденальным суб- и декомпенсированным стенозом язве, H. pylori имеются только у 50 % больных, осложнённых кровотечением  — у 40 %, перфорацией — у 40-70 %.

Инфекционная теория не объясняет  сезонность обострений язвенной болезни.

Имеются исследования, доказывающие на большом статистическом материале, что полная эрадикация H. pylori почти  в два раза увеличивает вероятность  развития рефлюкс-эзофагита, пищевода Баррета и кардиоэзофагеальной  аденокарциномы, а также то, что  наличие H. pylori в теле желудка снижает  риск развития онкологических заболеваний  кардиального отдела желудка.

Инфекционная теория не объясняет  и не учитывает известные факты  о нарушении секреции мелатонина у язвенных больных.

Отмечается, что в связи  большим число носителей H. pylori (в  России — до 75 % населения) после  эрадикации отсутствуют какие-либо гарантии отсутствия реинфекции, более  того, она весьма вероятна. Критики  инфекционной теории обычно подходят к язвенной болезни, как к системному гастроэнтерологическому заболеванию, в развитии которого играют важнейшую  роль, в том числе, психосоматические и психосоциальные факторы.

Вывод

Таким образом Helicobacter pylori–  это бактерия, которая населяет слизистую  желудка как у здоровых людей  так и у больных. Трудно сказать, почему у одних хеликобактер пилори приживается и приводит к болезни, а у других мирно существует всю  жизнь. Но именно хеликобактер пилори приписывают 95% всех случаев хронического гастрита, язвенной болезни желудка  и двенадцатиперстной кишки.

Далеко не все микроорганизмы могут жить в такой среде как  соляная кислота, многие из них погибают в течение нескольких минут, но только не хеликобактер. Бактерия очень хорошо приспособлена к жизни в среде  с повышенной кислотностью, а вот  при снижении последней она может  и погибнуть.

Геликобактер пилори паразитирует в защитной слизи желудка и  на его клетках, оказывая прямое повреждающее действие. Кроме этого геликобактер пилори для выживания в кислой среде вынуждена создавать вокруг себя щелочную среду, таким образом, бактерия может разрушать защитный барьер, тем самым открывая доступ соляной кислоты к незащищенным участкам желудка.

Геликобактер пилори обнаруживается у 20% людей старше 40 лет и у 50% людей  старше 60 лет. Заражение геликобактер пилори происходит так же, как и  любой другой кишечной инфекцией: грязные  руки, бытовой путь и даже при  поцелуях, ведь источником этой инфекции является больной человек.

 

 

 

 

 

Список литературы:

1. Лапина Т. Л., Ивашкин В. Т. Современные подходы к лечению язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. БОП, — 2001. — Т. 3. — № 1. — с. 10-15. 
2. Лапина Т. Л. Эрадикационная терапия инфекции Helicobacter pylori. 
3. Маев И. В., Самсонов А. А. Современные стандарты лечения кислотозависимых заболеваний, ассоциированных с H.pylori (материалы консенсуса Маастрихт-3). Consilium Medicum. Гастроэнтерология. — 2006. — Том 08. — № 1. 
4. Официальный сайт Британского общества гастроэнтерологов. Patient Information. Helicobacter pylori.  (англ.). Перевод: Рекомендации Британского общества гастроэнтерологов пациентам в отношении Helicobacter pylori
5. Мартынов А.И., Мухин Н.А., Моисеев В.С. “Внутренние болезни” в двух томах. Москва, ГЭОТАР-МЕД, 2001 г.