Патофизиология высшей нервной деятельности

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ  ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Патофизиология  высшей нервной деятельности изучает  механизмы возникновения и развития отклонений от нормального функционирования высших функций мозга человека и  животных. Применительно к животным пользуются термином «экспериментальная патофизиология высшей нервной деятельности», что подразумевает моделирование на животных отдельных симптомов и синдромов патологии высших функций мозга человека и их изучение объективными методами исследования, прежде всего методом условных рефлексов. Теоретические положения патофизиологии высшей нервной деятельности основываются на учении И.П. Павлова об условных рефлексах.

Однако в настоящее  время патофизиология высшей нервной деятельности широко использует современные достижения нейрофизиологии и нейропатологии и основывается на экспериментальных данных, установленных сочетанием метода условных рефлексов с электрофизиологическими, морфологическими, биохимическими и другими способами изучения высших отделов головного мозга.

Внешний патогенный агент достигает головного мозга разными путями, которые существенно определяют как патогенез болезни, так и ее клинические проявления. Поэтому необходимо во всех случаях нарушений высшей нервной деятельности

И.П. Павлов (1849- 1936), лауреат Нобелевской премии 1904 г.

выявить главный  путь воздействия патогенного агента, начиная с первичного звена его приложения. Учитывая эти обстоятельства, различают функциональную, посттравматическую и комбинированную патологию высшей нервной деятельности.

Под функциональной патологией высшей нервной деятельности понимают такие нарушения поведения, которые обусловлены воздействием патогенных раздражителей на внешние и внутренние рецепторы. Под посттравматической патологией высшей нервной деятельности подразумеваются нарушения поведения, возникающие вследствие прямого воздействия патогенного агента на мозг, например, при его ранении, кровоизлиянии в мозговую ткань, опухоли мозга и др. Под комбинированной (функционально-травматической) патологией высшей нервной деятельности подразумеваются нарушения, возникающие вследствие воздействия как на рецепторную систему организма, так и непосредственно на мозг, что имеет место, например, при лучевом и тепловом поражениях головы, ее механическом повреждении и др.

Во всех трех случаях воздействие патогенного  агента вызывает первичное поражение  мозга, его первичное заболевание, поэтому возникающие при этом нарушения высшей нервной деятельности являются первичными. Нарушения высшей нервной деятельности, вызванные иными факторами или развивающиеся в результате другой патологии организма, например, инфекционной болезни, опухоли немозговой локализации, сердечно-сосудистой болезни и др., являются вторичными. Чаще всего вторичная патология высшей нервной деятельности - это результат астенизации нервной системы, снижения ее устойчивости по отношению к психогенным или другим воздействиям.

Функциональная  патология высшей нервной деятельности возникает по двум основным причинам: 1) патогенный агент непосредственно  воздействует на рецепторы по безусловно-рефлекторному механизму; 2) патогенный агент имеет сигнальное значение и воздействует через рецепторы на мозг по условно-рефлекторному механизму. Кроме того, у человека благодаря наличию второй сигнальной системы функциональная патология высшей нервной деятельности может быть обусловлена словесным воздействием, т.е. патогенный агент может влиять на высшие отделы мозга через вторую (речевую) сигнальную систему.

22.1. ПРИЧИНЫ  ВОЗНИКНОВЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ  ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Все причины, способные  вызвать патологию высшей нервной  деятельности, делятся на три большие  группы: 1) возникающие в процессе взаимодействия организма со средой обитания; 2) генетически обусловленные; 3) обусловленные комбинацией двух первых. Первая группа причин в настоящее время наиболее изучена, она чрезвычайно разнообразна, в связи с чем их систематизация и выделение среди них главных этиологических факторов имеют исключительно важное значение.

И.П. Павлов, используя  классический (секреторный) метод условных рефлексов, отметил следующие факторы  возникновения экспериментальных  неврозов: 1) слишком сильные («сверхсильные») условные раздражители (имеются в виду их физические свойства); 2) слишком сложные условные раздражители; 3) предельно точное дифференцирование условных раздражителей; 4) удлинение времени действия дифференцировочного («тормозного») условного раздражителя; 5) увеличение числа дифференцировочных раздражителей; 6) одновременное применение дифференцировочных раздражителей; 7) изменение динамического стереотипа.

В дальнейшем ученик И.П. Павлова П.С. Купалов выделил  дополнительно следующие «неврозогенные» факторы: 1) перенапряжение механизма регуляции нервных процессов; 2) столкновение процесса возбуждения и торможения в корковом центре безусловного рефлекса; 3) столкновение различных (конкурирующих) рефлексов; 4) трудные условно-рефлекторние задачи при пониженном общем тонусе мозга; 5) перенапряжение синтезирующих процессов в коре больших полушарий.

 

 

22.2. ПРОЯВЛЕНИЯ  ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ ВЫСШЕЙ  НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Проявления  функциональной патологии высшей нервной  деятельности разнообразны, но прежде всего они касаются психических функций. Так, отмечается ослабление аналитико-синтетической деятельности головного мозга, нарушение долго- и краткосрочной памяти, регуляции эмоций и мотиваций, регуляции общего функционального состояния мозга, межполушарных отношений. Обычно эти нарушения проявляются при пищевом, половом, оборонительном, групповом поведении, которые чаще всего исследуются для характеристики высшей нервной деятельности. Частым проявлением патологии высшей нервной деятельности являются нарушения цикла сон - бодрствование, регуляции вегетативных и соматических функций: возникает нарушение частоты сердечных сокращений, регуляции артериального давления, трофического обеспечения кожных покровов (появляются трофические язвы, происходит облысение). Описаны случаи инфаркта миокарда у животных в состоянии экспериментального невроза, сопровождающегося сильным эмоциональным возбуждением.

Нередко патология  высшей нервной деятельности сопровождается нарушением регуляции пищеварительной и выделительной функций, возникновением язв желудка и других отделов пищеварительной системы. При патологии высшей нервной деятельности могут возникнуть гиперкинезы мышц конечностей, шеи, других частей тела. Факты указывают на существенные нейрохимические изменения в крови при экспериментальной патологии, отражающие нарушение регуляции холинергической и катехоламинергической медиаторных систем организма. Разные стадии патологии высшей нервной деятельности находят отражение в изменениях электрической активности неокортекса и лимбических структур мозга.

Поскольку патология  высшей нервной деятельности проявляется не только в отклонениях психических функций, но и в нарушениях других функций организма (регуляция соматовегетативной сферы и др.), изучение ее механизмов производится с учетом изменений всего организма, включая и гуморальную систему. Такой целостный подход к пониманию патологии высшей нервной деятельности отражает идею нервизма и ориентирует поиск механизмов нарушения высшей нервной деятельности на разных структурно-функциональных уровнях (от субклеточных до организменных) ее организаций. Соматические нарушения, возникающие под влиянием психических факторов, в настоящее время, особенно в исследованиях западных ученых, часто обозначаются термином «психосоматические расстройства» и обобщаются в понятие психосоматической медицины.

 МЕХАНИЗМЫ  ВОЗНИКНОВЕНИЯ ПАТОЛОГИИ ВЫСШЕЙ  НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

И.П. Павлов как  истинный физиолог, ищущий объективные  критерии оценки функции, сразу же после  обнаружения возможности формирования патологии высшей нервной деятельности методом условных рефлексов высказал ряд предположений о механизмах такой патологии.

Согласно классическим представлениям И.П. Павлова механизм такой патологии заключается  в перенапряжении возбуждения, торможения или их подвижности. От каких бы внешних  причин ни зависели экспериментальные неврозы, они объяснялись ослаблением процесса внутреннего торможения, приводящего к преобладанию раздражительного процесса или к нарушениям нормальной подвижности возбуждения и торможения и как следствие - к их патологической лабильности или инертности.

Нарушение баланса  между торможением и возбуждением способствует иррадиации торможения по коре, а затем и по подкорковым  структурам. На ранних этапах развития торможение носит защитную функцию, возникает после достижения нервными клетками предела возможностей нормальной работы и поэтому получило название запредельного торможения. Но после исчерпания защитной функции торможения начинает формироваться патология высшей нервной деятельности.

Эти представления  И.П. Павлова о механизмах возникновения  патологии высшей нервной деятельности сыграли важную роль в разработке некоторых методов лечения такой патологии, например, в обосновании и разработке метода терапии сном. Сон рассматривался как случаи разлитого по коре и подкорке торможения, а следовательно, как фактор, защищающий нервные клетки от патологических воздействий. Однако в настоящее время изложенные представления о механизмах патологии пересмотрены, уточнены и развиты.

Так, нейрофизиологическими  исследованиями не подтверждается способность  торможения к иррадиации по мозгу в том понимании, в каком это представлялось первоначально. Далее, представления о сне как состоянии разлитого торможения по коре и подкорковым структурам существенно пересмотрены на основании данных, указывающих на то, что сон имеет сложную структуру и

состоит из нескольких фаз, сменяющих друг друга в определенной последовательности. Одна из таких  фаз - она получила название парадоксальной - характеризуется повышенной активностью мозга и сопровождается сильными эмоциональными реакциями, переживаниями. В этой фазе чаще всего появляются сновидения.

Современные представления о механизмах патологии  высшей нервной деятельности основываются на учете роли эмоций и памяти, а также гуморальных факторов в возникновении патологии.

Роль  отрицательных эмоций. Они возникают под влиянием патогенных раздражителей и могут принять длительно текущий, застойный характер. Этому способствует длительное сдерживание внешних проявлений отрицательных эмоций (так называемые «неотреагированные эмоции»), сопровождающееся гормональными и другими химическими сдвигами в крови. Эти обстоятельства снижают устойчивость нервной системы к патогенному агенту, и таким образом формируется самоподкрепляющаяся патологическая система («порочный круг»), дезорганизующая деятельность и других систем. Однако такое патогенное влияние отрицательных эмоций возникает при их длительном устойчивом протекании. На ранних этапах своего возникновения отрицательные эмоции нередко играют биологически положительную роль, выступая как фактор экстренной мобилизации всего организма с целью противодействия патогенному агенту.

Роль  памяти. Патологические условные рефлексы могут формироваться вследствие фиксации в долгосрочной памяти тех состояний, которые возникают в мозгу под влиянием патогенного агента. Эти состояния могут воспроизводиться на соответствующий условный раздражитель или в соответствующей ситуации (ситуационные патологические реакции) или носить повсеместный характер в виде устойчивого патологического состояния. Последнее также формируется с участием долгосрочной памяти.

Другой механизм возникновения и удержания патологии  высшей нервной деятельности может  заключаться в формировании патологической временной связи. Такие временные связи особенно легко образуются при низком общем функциональном состоянии головного мозга; они могут возникать по условно-рефлекторному или другому принципу обучения (запечатление, образное поведение), носить ситуационный или генерализованный характер.

Общее функциональное состояние головного мозга меняется под влиянием многих факторов. Оно снижается в результате

длительного ограничения  притока в мозг зрительных, слуховых, тактильных, проприоцептивных и других раздражений, что имеет место  при смене географических поясов (длительное пребывание в условиях полярной зимы), при длительной гиподинамии и т.д. Вследствие этого снижается и устойчивость высшей нервной деятельности к патогенным факторам, а возникающие патологические реакции отличаются особой тяжестью протекания.

Вопрос о глубоких механизмах функциональной патологии высшей нервной деятельности получил за последние годы существенное развитие, что во многом определяется появлением новых морфологических и биохимических подходов к изучению мозга. Так, методом электронной микроскопии установлено, что экспериментальные неврозы сопровождаются деструктивными изменениями в нейрональных и глиальных элементах неокортекса, а также и в его проводниковом аппарате, при этом параллельно с деструктивными процессами происходят репаративные процессы, обеспечивающие ту или иную степень компенсации нарушенных функций.

Биохимическими исследованиями неокортекса у животных в состоянии  экспериментального невроза обнаружены как обратимые, так и необратимые  нарушения нейромедиаторной системы. Эти морфологические и биохимические  данные имеют и большое методологическое значение: в течение длительного времени господствовало мнение о неврозе как функциональном заболевании. Под этим подразумевалось отсутствие структурных изменений в мозгу, которые, как считалось, характерны для других форм патологии высшей нервной деятельности. Обнаружение ультраструктурных и нейрохимических изменений в мозгу у животных в состоянии экспериментального невроза позволяет считать, что неврозы также имеют структурную основу, чем подтверждается единственно правильный вывод о том, что любая патология характеризуется структурными изменениями, которые могут быть обнаружены адекватными методами ее исследования.