- Тромбо
АСС 100мг 1 раз в сутки во время еды. обладает
антиагрегантным свойством для профилактики
тромбообразования
Подавляет
синтез тромбоксана A2, вследствие чего
уменьшается агрегация тромбоцитов.
- Сенаде-
растительное слабительное средство.
Для нормализации работы ЖКТ
- Глицин
с метаболической целью
- Диувер
Торасемид является петлевым диуретиком.
Максимальный диуретический эффект развивается
спустя 2–3 ч после приема препарата внутрь.
Основной механизм действия препарата
обусловлен обратимым связыванием торасемида
с контранспортером ионов натрия/хлора/калия,
расположенным в апикальной мембране
толстого сегмента восходящей части петли
Генле, в результате чего снижается или
полностью ингибируется реабсорбция ионов
натрия и уменьшается осмотическое давление
внутриклеточной жидкости и реабсорбция
воды. Блокирует альдостероновые рецепторы
миокарда, уменьшает фиброз и улучшает
диастолическую функцию миокарда.
Торасемид
в меньшей степени, чем фуросемид,
вызывает гипокалиемию, при этом он проявляет
большую активность, и его действие более
продолжительно.
Применение
торасемида является наиболее обоснованным
выбором для проведения длительной
терапии.
7. Торвакард
10 мг 1 раз в сутки, чере 3-4 недели повторно
сдать биохимический анализ крови для
контроля ХС. ТГ, ЛПНП, ЛПВП
Гиполипидемический
препарат. Селективный конкурентный
ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы - основного
фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглютарил-коэнзим
А в мевалоновую кислоту —
предшественник стероидов, включая холестерин.
В печени триглицериды и холестерин включаются
в состав ЛПОНП, поступают в плазму крови
и транспортируются в периферические
ткани. Из ЛПОНП образуются ЛПНП, которые
катаболизируются при взаимодействии
с высокоаффинными ЛПНП рецепторами. Аторвастатин
снижает уровни холестерина (Хс) и липопротеинов
в плазме крови, ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу
в печени и, увеличивая число ЛПНП рецепторов
в печени на поверхности клеток, что приводит
к усилению захвата и катаболизма Хс-ЛПНП.
Аторвастатин
снижает образование Хс-ЛПНП и число частиц
ЛПНП. Препарат вызывает выраженное и
стойкое повышение активности ЛПНП рецепторов,
а также оказывает благоприятное действие
на качество циркулирующих ЛПНП. Аторвастатин
эффективно снижает уровень Хс-ЛПНП у
больных с гомозиготной гиперхолестеринемией,
которая обычно не поддается терапии другими
гиполипидемическими средствами.
При изучении
дозозависимости эффекта аторвастатина
было показано, что препарат (в дозе
10-80 мг) снижал уровень общего Хс (на
30-46%), Хс-ЛПНП (на 41-61%), аполипопротеина
В (на 34-50%) и триглицеридов (на 14-33%). Результаты
лечения были сходными у больных с гетерозиготной
семейной гиперхолестеринемией, несемейными
формами гиперхолестеринемии и смешанной
гиперлипидемией (в т.ч. у больных инсулиннезависимым
сахарным диабетом). Аторвастатин снижает
уровни общего Хс, Хс-ЛПНП, Хс-ЛПОНП, аполипопротеина
В, триглицеридов и Хс, не входящего в состав
ЛПВП, и повышает уровень Хс-ЛПВП у больных
с изолированной гипертриглицеридемией.
Аторвастатин снижает уровень холестерина
липопротеинов промежуточной плотности
(Хс-ЛППП) у больных с дисбеталипопротеинемией.
Как и ЛПНП, липопротеины, содержащие триглицериды
(в т.ч. ЛПОНП, ЛППП и их остатки) также ускоряют
развитие атеросклероза. Повышение уровня
триглицеридов в плазме крови часто обнаруживают
в сочетании со снижением уровня Хс-ЛПВП
и наличием частиц ЛПНП небольшого размера,
а также в сочетании с нелипидными метаболическими
факторами риска ИБС. Пока не доказано,
что повышение общего уровня триглицеридов
в плазме крови является независимым фактором
риска ИБС. Также не доказано, что повышение
уровня Хс-ЛПВП или снижение уровня триглицеридов
само по себе влияет на риск коронарных
и других сердечно-сосудистых осложнений
и смертность больных.
Аторвастатин
и некоторые его метаболиты фармакологически
активны. Первичным органом-мишенью действия
аторвастатина является печень, где осуществляется
синтез холестерина и клиренс ЛПНП.
Динамика
уровня Хс-ЛПНП лучше коррелирует
с дозой аторвастатина, чем с
его концентрацией в плазме крови.
Наблюдение
Терапевтом. Кардиологом. Окулистом , Отоларингологом
и урологом по месту жительства.
Прогноз:
на данном этапе прогноз по отношению
качества и продолжительности жизни неблагоприятный
из-за того что у пациента имеются осложнения
основного заболевания.
Гипертрофия
левого желудочка, эмфизема лёгких, пневмосклероз,
а так же артериальная гипертония
2ст 3ствысокий риск усугубляют течение
ИБС. Учитывая гиперлипопротеинемию. Имеется
высокий риск атерогенности и
ухудшает прогноз заболевания