Гиповолемический шок

Новые подходы к лечению  гиповолемического шока  
Травма в сочетании с гиповолемическим шоком является ведущей причиной смертности людей молодого возраста. Одним из факторов отсроченной смерти является развитие синдрома полиорганной недостаточности в постреанимационном периоде. К первичным факторам, которые определяют риск развития синдрома полиорганной недостаточности вследствие травмы и кровопотери, относятся нарушения микроциркуляции, вызывающие тканевую гипоксию и расстройства клеточных функций. Причинами снижения кровотока в тканях и органах служат гиповолемия и низкое перфузионное давление.

В настоящее время  выделяются следующие механизмы, вызывающие синдром полиорганной недостаточности:  
§ высвобождение различных медиаторов, особенно цитокинов (интерлейкины, интерферон, фактор некроза опухолей и другие), активацию макрофагов;  
§ нарушение микроциркуляции и повреждение эндотелия сосудов;  
§ снижение барьерной функции кишечника (проникновение через неповреждённую стенку кишки бактерий или эндотоксинов).  
Первичная инфузия при массивном кровотечении обычно заключается в быстром вливании коллоидных и кристаллоидных растворов. Однако у тяжёлобольных нагрузка объёмом водимой жидкости не может восстановить трофический потенциал кровотока и клеточный гомеостаз (особенно в паренхиматозных органах) и предотвратить трансформацию шока в синдром полиорганной недостаточности. При введении большого количества жидкости имеется риск развития тяжёлой формы отёка слизистой оболочки кишечника, лёгких, клеточных структур и нарушений микроциркуляции.  
Необходимый для компенсации кровопотери объём жидкостей не может быть перелит немедленно без риска развития отёка тканей и депонирования жидкости в третьем водном пространстве. В последнее время во многих клиниках стала использоваться методика так называемой экстренной инфузии малых объёмов гипертонических растворов. Как в эксперименте, так и в клинике была доказана способность гипертонического 7,5% раствора NaCl повышать системное артериальное давление, сердечный выброс, улучшать микроциркуляцию и выживаемость. Новизна предлагаемой концепции состоит в действии на микроциркуляцию и получении немедленного улучшения показателей центральной гемодинамики и при объёме первичной инфузии 4 мл/кг массы тела у пациентов с гиповолемией и шоком. Внутривенная инфузия небольшого объёма 7,5% раствора NaCl приводит к недолговременному, но существенному повышению осмолярности плазмы крови (7,5% раствор NaCl имеет осмолярность 2400 мосмоль/л).  
Одновременно применяются гетерогенные коллоидные растворы (обычно декстран 60 или 70), которые повышают онкотическое давление плазмы крови и тем самым оказывают гемодинамическое действие. Одновременное применение гипертонического раствора NaCl и коллоидов проявляется в сочетанном эффекте, связанном с повышением осмолярности плазмы крови и онкотического давления. Задачей при применении коллоидов в этом сочетании является продолжительное удержание возмещённого внутрисосудистого объёма за счёт мобилизации эндогенной жидкости по осмотическому градиенту через мембраны клеток. Экстренная инфузия малых объёмов гипертонических растворов повышает сердечный выброс и восстанавливает микроциркуляцию за счёт высвобождения сосудорасширяющих субстанций эйкозаноидной природы. За счёт гиперперфузии кишечника уменьшается из него бактериальная транслокация.

Методика малообъёмной инфузии гипертоническо-гиперонкотического раствора при тяжёлой форме гиповолемии:  
§ Общий объём 7,5% раствора NaCl – 4—6 мл/кг массы тела;  
§ Вводится раствор дробно болюсно по 50 мл с небольшими перерывами (10—20 минут);  
§ Введение раствора комбинируется с 10% раствором декстрана 60 или 70 (лучше иметь готовую смесь гипертонического раствора с декстраном);  
§ Введение растворов необходимо прекратить при стабильных артериальном давлении, гемодинамике и других признаках отсутствия шока.  
Основные эффекты применения гипертоническо-гиперонкотического раствора:  
§ Быстрое повышение артериального давления и сердечного выброса;  
§ Увеличение постнагрузки и снижение общего периферического сопротивления сосудов;  
§ Повышение эффективной тканевой перфузии;  
§ Снижение риска отсроченного синдрома полиорганной недостаточности.  
Однако не следует забывать об опасностях применения гипертонического раствора NaCl. К потенциальным опасностям применения этого раствора следует отнести гиперосмолярное состояние, отрицательный инотропный эффект, возможный при быстрой инфузии, возможность усиления кровопотери в случае неостановленного кровотечения. 

Анафилактический шок

В большинстве высокоразвитых стран  сохраняется тенденция к росту  аллергических реакций на лекарственный препараты, соединения бытовой химии и ужаление перепончатокрылых насекомых (пчёлы, осы, шмели, шершни).  
Известно, что аллергия – это иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей. Аллергические реакции бывают немедленного и замедленного типов. Реакции по немедленному типу в основном обуславливаются наличием циркулирующих (гуморальных) антител, которые образуются в ответ на повторное поступление в организм аллергена (гаптена), получившего свойства полного антигена после соединения с белками (аминокислотами) сыворотки крови или тканей. Реакции немедленного типа возникают мгновенно или в течение нескольких минут и представляют серьёзную опасность для здоровья, а иногда приводят к смерти пациентов. К числу таких острых аллергических реакций относятся анафилактический шок, ангионевротический отёк Квинке, бронхиальная астма и другие.  
Анафилактический шок – это иммунная реакция немедленного типа, развивающаяся при повторном введении в организм аллергена и сопровождающаяся повреждением собственных тканей.  
Необходимо отметить, что для развития анафилактического шока обязательна предшествующая сенсибилизация организма веществом, способным вызвать образование специфических антител, которые при последующем контакте с антигеном приводят к высвобождению биологически активных субстанций, формирующих клиническую симптоматику аллергии, в том числе и шока. Специфика анафилактического шока состоит в иммунологических и биохимических процессах, которые предшествуют его клиническому проявлению.

В сложном процессе, наблюдаемом при анафилактическом шоке, можно выделить 3 стадии:  
§ I стадия – иммунологическая, характеризующаяся изменениями иммунной системы, возникающими с момента поступления аллергена в организм, образованием антител и (или) сенсибилизированных лимфоцитов и соединением их с повторно поступившим или персистирующим в организме аллергеном.  
§ II стадия – патохимическая, или стадия образования медиаторов. Стимулом к возникновению последних является соединение аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами в конце иммунологической стадии.  
§ III стадия – патофизиологическая, или стадия клинических проявлений, характеризуется патогенным действием образовавшихся медиаторов на клетки, органы или ткани организма.

Патогенез  
В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. Реагиновым он называется по виду антител – реагинов, принимающих участие в его развитии. Реагины относятся главным образом к IgE и IgG.  
В литературе часто встречаются синонимы аллергических реакций реагинового типа: IgE-опосредованный тип, атопический, анафилактический, но наиболее полным синонимом по своему смыслу является термин ″аллергическая реакция немедленного типа″. Известно, что образующиеся в ответ на попадание в организм аллергена реагины фиксируются в крови на тучных клетках и их аналогах – базофилах, создавая состояние сенсибилизации. Повторное попадание в организм того же аллергена приводит к соединению его с образовавшимися реагинами, что вызывает выброс из тучных клеток и базофилов некоторых медиаторов.  
В настоящее время установлено, что в развитии аллергической реакции немедленного типа имеется ещё один путь. Его суть состоит в том, что некоторые клетки – моноциты, эозинофилы и тромбоциты – также имеют на своей поверхности рецепторы для фиксирования реагинов. С этими фиксированными реагинами соединяется аллерген, в результате чего клетки высвобождают различные медиаторы, обладающие различной противовоспалительной активностью. Образовавшиеся и высвободившиеся медиаторы оказывают как защитное, так и патогенное действия, что проявляется различными симптомами. Классический путь приводит к развитию немедленных реакций в первые 30 минут, а дополнительный – к развитию так называемой поздней (или отсроченной) фазы аллергической реакции немедленного типа, проявляющейся через 4—8 часов. Степень выраженности поздней реакции может быть различной.  
Под влиянием медиаторов повышается проницаемость сосудов и усиливается хемотаксис нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов, что вызывает различные воспалительные реакции. Увеличение проницаемости сосудов способствует выходу в ткани жидкости из микроциркуляторного русла и развитию отёка. Также развивается сердечно-сосудистый коллапс, который сочетается с вазодилятацией, повышением сердечного выброса и давления в лёгочной артерии. Вслед за этим происходит прогрессивное падение сердечного выброса, связанное как с ослаблением сосудистого тонуса, так и с вторичной эндогенной гиповолемией в результате быстро нарастающей потери (до 35% от исходного объёма) плазмы.  
Воздействие медиаторов на крупные и мелкие бронхи вызывает стойкий, но обратимый бронхоспазм. Кроме сокращения гладкой мускулатуры бронхов, отмечаются набухание и гиперсекреция слизистой оболочки трахеобронхиального дерева.  
Вышеперечисленные патологические процессы являются причиной острой обструкции воздухоносных путей. Тяжёлая форма бронхоспазма может перейти в астматические состояние с развитием острого лёгочного сердца, что также усугубляет гемодинамические расстройства. При недостаточности гомеостатических механизмов процесс прогрессирует, присоединяются нарушения обмена веществ в тканях, связанные с гипоксией и ацидозом, развивается фаза необратимых изменений шока.

Клиническая картина

Проявления анафилактического  шока обусловлены сложным комплексом симптомов и синдромов. Шок характеризуется  стремительным, бурным развитием, тяжестью течения и последствий. На общую  картину и тяжесть течения  анафилактического шока вид аллергена  не влияет.  
Характерно многообразие симптомов: кожный зуд или чувство жара во всём теле (″словно крапивой обожгло″), возбуждение и беспокойство, внезапно наступающая общая слабость, покраснение лица, крапивница, чихание, кашель, затруднённое дыхание, удушье, страх смерти, проливной пот, головокружение, потемнение в глазах, тошнота, рвота, боль в области живота, позывы к дефекации, жидкий стул (иногда с примесью крови), непроизвольное мочеиспускание и дефекация, коллапс, потеря сознания. При осмотре окраска кожных покровов может меняться: у пациента с бледностью лица они приобретают землисто-серый цвет с цианозом губ и кончика носа. Часто обращают на себя внимание гиперемия кожи туловища, высыпания типа крапивницы, отёк век, губ, носа и языка, пена у рта, холодный, липкий пот. Зрачки обычно сужены, почти не реагируют на свет. Иногда наблюдаются тонические или клонические судороги. Пульс частый, слабого наполнения, у пациентов в тяжёлом состоянии становится нитевидным или не прощупывается, артериальное давление падает. Границы сердца обычно не изменены. Тоны сердца резко ослаблены, иногда появляется акцент II тона на лёгочной артерии. На электрокардиограмме иногда определяется правограмма, регистрируются нарушения сердечного ритма, диффузное изменение трофики миокарда. Над лёгкими перкуторно звук с коробочным оттенком, при аускультации дыхание с удлинённым выдохом, рассеянные сухие, музыкальные хрипы. Живот мягкий, болезненный при пальпации, но без симптомов раздражения брюшины. Температура тела часто бывает субфебрильной. При исследовании крови – гиперлейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, выраженный нейтрофилёз, лимфо- и эозинофилия. В моче свежие и изменённые эритроциты, лейкоциты, плоский эпителий и гиалиновые цилиндры.  
Степень выраженности перечисленных симптомов варьирует.

Условно можно выделить 5 вариантов клинических проявлений анафилактического шока:  
§ С преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы. У пациента внезапно развивается коллапс, часто с потерей сознания. Особую опасность в прогностическом отношении представляет клинический вариант потери сознания с непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией. При этом другие проявления аллергической реакции (кожные высыпания, бронхоспазм) могут отсутствовать.  
§ С преимущественным поражением системы органов дыхания в виде острого бронхоспазма (асфиксический или астмоидный). Этот вариант часто сочетается с чиханием, кашлем, чувством жара во всём теле, покраснением кожных покровов, крапивницей, проливным потом. Обязательно присоединяется сосудистый компонент (снижение артериального давления, тахикардия). В связи с этим меняется окраска лица от цианотичного до бледного или бледно-серого цвета.  
§ С преимущественным поражением кожных покровов и слизистых оболочек. Пациент испытывает резкий зуд с последующим развитием крапивницы или аллергического отёка Квинке. Одновременно могут возникать симптомы бронхоспазма или сосудистой недостаточности. Особую опасность представляет ангионевротический отёк гортани, проявляющийся вначале стридорозным дыханием, а затем асфиксией. При этих трёх клинических вариантах анафилактического шока могут появляться симптомы, свидетельствующие о вовлечении в процесс желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, острая коликообразная боль в области живота, вздутие живота, понос (иногда кровавый).  
§ С преимущественным поражением центральной нервной системы (церебральный). У этих пациентов на первый план выступает неврологическая симптоматика – психомоторное возбуждение, страх, резкая головная боль, потеря сознания и судороги, напоминающие эпилептический статус или нарушение мозгового кровообращения, отмечается дыхательная аритмия.  
§ С преимущественным поражением органов брюшной полости (абдоминальный). В этих случаях характерна симптоматика ″острого живота″ (резкая боль в эпигастральной области, признаки раздражения брюшины), приводящая к постановке неправильного диагноза перфорации язвы или кишечной непроходимости. Болевой абдоминальный синдром возникает обычно через 20—30 минут после первых признаков шока. При абдоминальном варианте анафилактического шока отмечаются неглубокие расстройства сознания, незначительное снижение артериального давления, отсутствие выраженного бронхоспазма и дыхательной недостаточности.  
Существует определённая закономерность: чем меньше времени прошло от момента поступления аллергена в организм, чем тяжелее клиническая картина шока. Наибольший процент смертельных исходов наблюдается при развитии шока спустя 3—10 минут с момента попадания в организм аллергена, а также при его молниеносной форме.  
В течение анафилактического шока могут отмечаться 2—3 волны падения артериального давления, в связи с чем всех пациентов, перенесших анафилактический шок, необходимо помещать в стационар. При выходе из шока нередко в конце реакции наблюдаются сильный озноб, иногда со значительным повышением температуры тела, резкая слабость, вялость, одышка, боль в области сердца. Не исключена возможность развития поздних аллергический реакций. После шока могут присоединиться осложнения в виде аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, невритов, диффузного поражения нервной системы и другие.  
Хотя у большинства пациентов диагноз анафилактического шока не представляет затруднений, иногда необходимо дифференцировать его от острой сердечно-сосудистой недостаточности, острого инфаркта миокарда, эпилепсии, тепловых ударов, эмболии лёгочной артерии и другими заболеваниями.  
Таким образом, учитывая острое течение и тяжёлое состояние пациентов при анафилактическом шоке, необходимость проведения экстренной интенсивной терапии и при отсутствии специфических, доступных для использования в широкой практике лабораторных данных следует констатировать, что диагностика шока базируется на типичных клинических проявлениях и анамнезе.

Лечение

Пациенту необходима срочная помощь, так как минуты и даже секунды  промедления и растерянности  могут вызвать смерть от асфиксии, тяжёлого коллапса, отёка головного  мозга, лёгких и так далее.  
Принцип лечения пациентов с анафилактическим шоком основан на нейтрализации биологически активных веществ, высвободившихся в кровь в результате реакции антиген—антитело и ликвидации надпочечниковой недостаточности. Одновременно необходимо вывести пациента из состояния острой сердечно-сосудистой недостаточности, асфиксии, снять спазм гладкой мускулатуры бронхов, снизить экссудацию бронхиальных желёз, уменьшить проницаемость сосудистой стенки и предотвратить поздние осложнения – функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы, почек и желудочно-кишечного тракта. Медицинскую помощь пациенту необходимо чётко, быстро и последовательно, так как от этого зависит успех терапии.  
Вначале целесообразно все противошоковые лекарственные препараты вводить внутримышечно, что может быть выполнено максимально быстро, и только при неэффективности терапии следует пунктировать и катетеризировать центральную вену. Часто при анафилактическом шоке бывает достаточно ввести внутримышечно обязательные противошоковые лекарственные препараты, чтобы полностью нормализовать состояние пациента. Необходимо помнить, что все инъекции необходимо производить шприцами, не употреблявшимися для введения других медикаментов. То же требование предъявляется ″ капельной инфузионной системе и катетерам во избежание повторного анафилактического шока.

Комплекс лечебных мероприятий при анафилактическом шоке необходимо проводить в чёткой последовательности:  
§ Необходимо правильно уложить пациента, повернуть его голову в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка, асфиксии и предотвращения аспирации рвотными массами. Если у пациента есть зубные протезы, их необходимо удалить. Обеспечить поступление к пациенту свежего воздуха или проводить ингаляцию кислорода.  
§ Немедленно ввести внутримышечно 0,1% раствор адреналина в начальной дозе 0,3—0,5 мл. Нельзя вводить в одно место более 1 мл адреналина, так как, оказывая большое сосудосуживающее действие, он тормозит и собственное всасывание. Лекарственный препарат вводится дробно по 0,3—0,5 мл в разные участки тела каждые 10—15 минут до выведения пациента из коллаптоидного состояния. Необходимо контролировать пульс, дыхание и артериальное давление. Дополнительно как средство борьбы с сосудистым коллапсом рекомендуется ввести 2 мл 10% раствора кофеина.  
§ Не допускать дальнейшего поступления аллергена в организм – прекратить введение лекарственного препарата, осторожно удалить жало с ядовитым мешочком, если ужалила пчела. Ни в коем случае нельзя выдавливать жало или массировать место укуса, так как это усиливает всасывание яда. Место введения лекарства (ужаления) обколоть 0,1% раствором адреналина в количестве 0,3—1 мл и приложить к нему лёд для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена. При попадании аллергенного медикамента в нос или конъюнктивальный мешок необходимо промыть их проточной водой и закапать 0,1% раствор адреналина и 1% раствор гидрокортизона. При пероральном приёме аллергена промыть пациенту желудок, если позволяет его состояние.  
§ Как вспомогательная мера для подавления аллергической реакции используется введение антигистаминных лекарственных препаратов: 1—2 мл 1% раствора димедрола или 2 мл тавегила внутримышечно (при тяжёлом шоке внутривенно), а также стероидных гормонов: 90—120 мг преднизолона или 8—20 мг дексаметазона внутримышечно или внутривенно.  
§ После завершения первоначальных мероприятий целесообразно произвести пункцию вены и ввести катетер для инфузии жидкостей и лекарств.  
§ Вслед за первоначальным внутримышечным введением адреналина его можно вводить внутривенно медленно в дозе от 0,25 до 0,5 мл, предварительно разведя в 10 мл 0,9% раствора NaCl. Необходимо осуществлять контроль артериального давления, пульса и дыхания.  
§ Для восстановления объёма циркулирующей крови и улучшения микроциркуляции внутривенно вводятся кристаллоидные и коллоидные растворы. Увеличение объёма циркулирующей крови – важнейшее условие успешного лечения гипотензии. Инфузионную терапию можно начать с введения изотонического раствора NaCl, раствора Рингера или лактосола в количестве до 1 л. В дальнейшем целесообразно использовать коллоидные растворы: 5% раствор альбумина, нативную плазму, декстраны (полиглюкин и реополиглюкин, гидроксиэтилкрахмал). Количество вводимых жидкостей и плазмозаменителей определяется величиной артериального давления, центрального венозного давления и состоянием пациента.  
§ Если сохраняется стойкая гипотензия, необходимо наладить систему для капельного введения 1—2 мл 0,2% раствора норадреналина в 300 мл 5% раствора глюкозы.  
§ Для купирования бронхоспазма рекомендуется также внутривенное введение 2,4% раствора эуфиллина с 10 мл 0,9% раствора NaCl или 40% раствора глюкозы. При стойком бронхоспазме доза эуфиллина 5—6 мкг/кг массы тела.  
§ Необходимо обеспечить адекватную лёгочную вентиляцию: обязательно отсасывать накопившийся секрет из трахеи и ротовой полости, а также вплоть до купирования тяжёлого состояния проводить кислородную терапию; при необходимости искусственную вентиляцию лёгких или вспомогательную вентиляцию лёгких.  
§ При появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта комплексной терапии немедленно произвести интубацию трахеи. В некоторых случаях по жизненным показаниям производится коникотомия.  
§ Кортикостероидные лекарственные препараты применяются с самого начала анафилактического шока, так как предусмотреть степень тяжести и длительность аллергической реакции невозможно. Дозы гормонов в остром периоде: преднизолон – 60—150 мг, гидрокортизон – 0,25—1 г, метилпреднизолон – до 1 г. Лекарственные препараты вводятся внутривенно. Длительность лечения и дозировка зависят от состояния пациента и эффективности купирования острой реакции.  
§ Антигистаминные лекарственные препараты лучше вводить после восстановления показателей гемодинамики, так как они не оказывают немедленного действия и не являются средством спасения жизни. Некоторые из них могут давать гипотензивный эффект, особенно пипольфен (дипразин).  
Следует учесть, что супрастин нельзя вводить при аллергии к эуфиллину. Применение пипольфена противопоказано при анафилактическом шоке, вызванном каким-либо лекарственным препаратом из группы фенотиазиновых производных.