Автор: Пользователь скрыл имя, 05 Июня 2015 в 02:03, реферат
В связи с разработкой проблемы гипоксии в эксперименте (например, при работе с препаратами изолированных органов, фрагментов тканей или клеток) создают условия аноксии -- отсутствия кислорода и, как правило, прекращения процессов биологического окисления -- или аноксемии -- отсутствия кислорода в крови, применяемой для перфузии отдельных органов, тканей, клеток и субклеточных структур. В целостном живом организме формирование этих состояний невозможно.
Гипоксия как типовой патологический процесс .……………….….3
Аноксия и аноксемия…..……………………….…………………….4
Этиология и патогенез различных типов гипоксии…..……….……6
Эндогенные гипоксические состояния…………………………..…..8
Изменения газового состава и рН крови при дыхательном типе гипоксии………………………………………………………..……..10
Список литературы…………………………………………………..18
ГБОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет»
Гипоксия органов и систем
Пюрбеев Наян Саналович
План:
Гипоксия как типовой патологический процесс .……………….….3
Аноксия и аноксемия…..……………………….……………………
Этиология и патогенез различных типов гипоксии…..……….……6
Эндогенные гипоксические состояния…………………………..…..8
Изменения газового состава и рН крови
при дыхательном типе гипоксии……………………………………………………….
Список литературы………………………………………………….
Гипоксия как типовой патологический процесс
Термин «гипоксия» этимологически и содержательно трактуют двояко.
* В одних случаях за
основу берут
ГИПОКСИЯ - состояние, возникающее в результате недостаточного обеспечения тканей организма кислородом и/или нарушения его усвоения в ходе биологического окисления.
Синонимами понятия «гипоксия» в такой трактовке являются «кислородное голодание» и «кислородная недостаточность».
* В других случаях
ГИПОКСИЯ - типовой патологический процесс, развивающийся в результате недостаточности биологического окисления, приводящий к нарушению энергетического обеспечения функций и пластических процессов в организме.
Такая трактовка термина «гипоксия» означает абсолютную или относительную недостаточность уровня реального энергообеспечения по сравнению с уровнем функциональной активности и интенсивности пластических процессов в органе, ткани, организме. Это состояние приводит к нарушению жизнедеятельности организма в целом, расстройствам функций органов и тканей. Морфологические изменения в них имеют различный масштаб и степень, вплоть до гибели клеток и неклеточных структур.
Гипоксия в любом варианте нередко сочетается с гипоксемией.
Гипоксемия - Уменьшение по сравнению с должным уровнем напряжения и содержания кислорода в крови.
Аноксия и аноксемия
В связи с разработкой проблемы гипоксии в эксперименте (например, при работе с препаратами изолированных органов, фрагментов тканей или клеток) создают условия аноксии -- отсутствия кислорода и, как правило, прекращения процессов биологического окисления -- или аноксемии -- отсутствия кислорода в крови, применяемой для перфузии отдельных органов, тканей, клеток и субклеточных структур. В целостном живом организме формирование этих состояний невозможно.
Критерии классификации гипоксии
Гипоксические состояния классифицируют с учётом различных критериев: этиологии, выраженности расстройств, скорости развития и длительности гипоксии.
ЭТИОЛОГИЯ
По этиологии выделяют несколько типов гипоксии, условно объединяемых в две группы:
· экзогенные :
нормобарическая
гипобарическая
· эндогенные:
тканевая
дыхательная
субстратная
сердечно-сосудистая (циркуляторная)
перегрузочная
кровяная (гемическая)
ВЫРАЖЕННОСТЬ РАССТРОЙСТВ
По критерию выраженности расстройств жизнедеятельности организма различают следующие виды гипоксии:
· лёгкую,
· среднюю (умеренную),
· тяжёлую,
· критическую (опасную для жизни, летальную).
В качестве основных признаков той или иной выраженности (тяжести) гипоксии используют следующие:
степень нарушения нервно-психической деятельности,
выраженность расстройств функций ССС и дыхательной систем,
величину отклонений показателей газового состава и КЩР крови, а также некоторых других показателей.
СКОРОСТЬ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ДЛИТЕЛЬНОСТЬ
По критериям скорости возникновения и длительности гипоксического состояния выделяют несколько его разновидностей.
· Молниеносная
Молниеносная (острейшая) гипоксия развивается в течение нескольких секунд. Как правило, через несколько десятков секунд (в пределах первой минуты) после действия причины гипоксии выявляется тяжёлое состояние пациента, нередко служащее причиной его смерти (например, при разгерметизации, летательных аппаратов на большой (более 9000-11 000 м) высоте или в результате быстрой потери большого количества крови (например, при ранениях крупных артериальных сосудов или разрыве аневризмы их стенки).
· Острая
Острая гипоксия развивается через несколько минут (как правило, в пределах первого часа) после воздействия причины гипоксии (например, в результате острой кровопотери или острой дыхательной недостаточности).
· Подострая
Подострая гипоксия формируется в течение нескольких часов (но в пределах первых суток). Примерами такой разновидности могут быть гипоксические состояния, развивающиеся в результате попадания в организм метгемоглобинообразователей (нитратов, окислов азота, бензола), венозной кровопотери, медленно нарастающей дыхательной или сердечной недостаточности.
· Хроническая
Развивается и/ или длится более, чем несколько суток, например при хронической анемии, сердечной или дыхательной недостаточности.
Этиология и патогенез различных типов гипоксии
ЭКЗОГЕННЫЙ ТИП ГИПОКСИИ
К экзогенным типам гипоксии относят нормо- и гапобарическую гипоксию. Причина их развития: уменьшение парциального давления кислорода (рО2) в воздухе, поступающем в организм.
При нормальном барометрическом давлении говорят о нормобарической экзогенной гипоксии.
При снижении барометрического давления экзогенную гипоксию называют гипобарической.
Нормобарическая экзогенная гипоксия
Причины нормобарической экзогенной гипоксии: ограничение поступления в организм кислорода с воздухом при нормальном барометрическом давлении. Такие условия складываются при:
* Нахождении людей в
небольшом и/или плохо
*Нарушениях регенерации
воздуха и/или подачи
* Несоблюдении методики ИВЛ.
Гипобарическая экзогенная гипоксия
Причины гипобарической экзогенной гипоксии: снижение барометрического давления при подъёме на высоту (более 3 000-3 500 м, где рО2 воздуха снижено примерно до 100 мм рт.ст.) или в барокамере. В этих условиях возможно развитие либо горной, либо высотной, либо декомпрессионной болезни.
Горная болезнь наблюдается при подъёме в горы, где организм подвергается воздействию не только пониженного содержания кислорода в воздухе и пониженного барометрического давления, но также более или менее выраженной физической нагрузки, охлаждения, повышенной инсоляции и других факторов средне- и высокогорья.
Высотная болезнь развивается у людей, поднятых на большую высоту в открытых летательных аппаратах, на креслах-подъёмниках, а также при снижении давления в барокамере. В этих случаях на организм действуют в основном сниженные рО2 во вдыхаемом воздухе и барометрическое давление.
Декомпрессионная болезнь наблюдается при резком снижении барометрического давления (например, в результате разгерметизации летательного аппаратов на высоте более 10 000 --11 000 м). При этом формируется опасное для жизни состояние, отличающееся от горной и высотной болезни острым или даже молниеносным течением.
К основным звеньям патогенеза экзогенной гипоксии (независимо от её причины) относятся артериальная гипоксемия, гипокапния, газовый алкалоз, сменяющийся ацидозом; артериальная гипотензия, сочетающаяся с гипоперфузией органов и тканей.
Снижение напряжения кислорода в плазме артериальной крови (артериальная гипоксемия) -- инициальное и главное звено экзогенной гипоксии. Гипоксемия ведёт к уменьшению насыщения кислородом НЬ общего содержания кислорода в крови и как следствие -- к нарушениям газообмена и метаболизма в тканях.
Снижение напряжения в крови углекислого газа (гипокапния). Она возникает в результате компенсаторной гипервентиляции лёгких (в связи с гипоксемией).
Газовый алкалоз является результатом гипокапнии.
Вместе с тем следует помнить, что при наличии во вдыхаемом воздухе высокого содержания углекислого газа (например, при дыхании в замкнутом пространстве или в производственных условиях) экзогенная гипоксемия может сочетаться с гиперкапнией и ацидозом. Умеренная гиперкапния (в отличие от гипокапнии) не усугубляет влияний экзогенной гипоксии, а напротив, способствует увеличению кровообращения в сосудах мозга и сердца. Однако значительное увеличение рСО2 в крови приводит к ацидозу, дисбалансу ионов в клетках и биологических жидкостях, гипоксемии, снижению сродства НЬ к кислороду и ряду других патогенных эффектов.
* Снижение системного АД (артериальная гипотензия), сочетающееся с гипоперфузией тканей, в значительной мере является следствием гипокапнии. СО2 относится к числу основных факторов регуляции тонуса сосудов мозга. Значительное снижение раСО2 является сигналом к сужению просвета артериол мозга, сердца и уменьшения их кровоснабжения. Эти изменения служат причиной существенных расстройств жизнедеятельности организма, включая развитие обморока и коронарной недостаточности (проявляющейся стенокардией, а иногда --инфарктом миокарда).
Параллельно с указанными отклонениями выявляются нарушения ионного баланса как в клетках, так и в биологических жидкостях: межклеточной, плазме крови (гипернатриемия, гипокалиемия и гипокальциемия), лимфе, ликворе. Описанные выше отклонения могут быть уменьшены или устранены путём добавления к вдыхаемому воздуху необходимого (расчётного) количества углекислого газа.
Эндогенные гипоксические состояния
Эндогенные гипоксические состояния в большинстве случаев являются результатом патологических процессов и болезней, приводящих к недостаточному транспорту к органам кислорода, субстратов обмена веществ и/или использования их тканями. Гипоксия различной выраженности и длительности может таске развиться в результате резкого увеличения потребности организма в энергии в связи со значительно возросшими нагрузками (например, при резком повышении физической нагрузки). При этом даже максимальная активация ислородтранспортных и энергопродуцирующих систем не способна ликвидировать энергодефицита (перегрузочная гипоксия).
Дыхательная гипоксия
Причина дыхательной (респираторной) гипоксии -- недостаточность газообмена в лёгких -- дыхательная недостаточность.
Патогенез
Развитие дыхательной недостаточности может быть обусловлено альвеолярной гаповентиляцией, сниженной перфузией кровью лёгких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер, диссоциацией вентиляционно-перфузионного соотношения. Независимо от происхождения дыхательной гипоксии инициальным патогенетическим звеном является артериальная гипоксемия, обычно сочетающаяся с гиперкапнией и ацидозом.
* Альвеолярная гиповентиляция характеризуется тем, что объём вентиляции лёгких за единицу времени ниже потребности организма в газообмене за то же самое время. Такое состояние является результатом нарушения биомеханических свойств дыхательного аппарата и расстройства регуляции вентиляции лёгких.
Нарушения биомеханики дыхания могут быть обструктивными и рестриктивными.
Причины нарушений обструктивного типа: отёк стенок бронхов и бронхиол, опухоли, инородные тела в просвете воздухоносных путей.
Причины нарушений рестриктивного типа (вследствие снижения эластических свойств легких и их растяжимости): обширные пневмонии, ателектазы, отёк и пневмосклероз лёгких, пневмо- или гемоторакс, ригидность костно-хрящевого аппарата грудной клетки, значительный объём экссудата в плевральной полости.
Расстройства механизмов регуляции дыхания.
Причины расстройств: прямое действие повреждающих факторов на нейроны дыхательного центра (например, кровоизлияние, опухоль, отек, воспаление в продолговатом мозге или области моста) и рефлекторные влияния в виде:
§ дефицита афферентации, возбуждающей нейроны дыхательного центра (на пример, при отравлении наркотиками);
§ избытка возбуждающей импульсации, приводящей к частому поверхностному дыханию (например, при стрессе, неврозах, энцефалитах);
§ избытка тормозной афферентации (например, при раздражении слизистой оболочки носовых ходов и трахеи химическими веществами или механически, при острых трахеитах и бронхитах).
* Снижение перфузии лёгких кровью
Причины:
Уменьшение ОЦК (гиповолемия).
Недостаточность сократительной функции сердца.
Увеличение сопротивления току крови в сосудистом русле лёгких (пре- и/или посткапиллярная гипертензия).
Повышение давления воздуха в альвеолах и/или дыхательных путях.
Открытие артериовенозных анастомозов и сброс крови по внутри- и внелёгочным шунтам справа налево, минуя капилляры альвеол.
* Нарушение диффузии кислорода через аэрогематический барьер
Причины:
Утолщение и/или уплотнение компонентов альвеолокапиллярной мембраны. Это ведёт к более или менее выраженному альвеолокапиллярному разобщению газовой среды альвеол и крови капилляров. Такой феномен наблюдается при интерстициальном отёке лёгких, диффузном фиброзе интерстиция лёгких (например, при фиброзирующем альвеолите), пневмокониозах (состояниях, характеризующихся очаговой и диффузной гиперпродукцией соединительной ткани в лёгких, например при силикозе, асбестозе, саркоидозе).