Гипоксия органов и систем

Изменения газового состава и рН крови

Увеличение парциального напряжения кислорода в венозной крови

Повышение сатурации кислородом НЬ эритроцитов венозной крови,

Возрастание объёмного содержания кислорода в венозной крови.

Уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду.

Нормальные значения ра02, SaO2, VaO2.

Ацидоз, развивающийся в результате нарушений обмена веществ, гемодинамики, внешнего дыхания и других изменений, обусловленных болезнью или патологическим процессом, вызвавшим гипоксию субстратного типа.

Например, при СД -- дефицит глюкозы в клетках, в организме накапливаются КТ, лактат, пируват (в связи с нарушением липидного и углеводного обмена), что приводит к метаболическому ацидозу.

Перегрузочный тип гипоксии

Причина перегрузочной гипоксии: значительное и/или длительное увеличение функции тканей, органов или их систем. При этом интенсификация доставки к ним кислорода и субстратов метаболизма, обмена веществ, реакций сопряжения окисления и фосфорилирования не способны устранить дефицит макроэргических соединений, развившийся в результате гиперфункции клетки. Наиболее часто речь идёт о ситуациях, вызывающих повышенное и/или продолжительное функционирование скелетных мышц и миокарда.

Патогенез. Чрезмерная по уровню и/или длительности нагрузка на мышцу (скелетную или сердца) обусловливает:

· относительную (по сравнению с требуемым при данном уровне функции) недостаточность кровоснабжения мышцы.

· Дефицит кислорода в миоцитах. Последний вызывает недостаточность процессов биологического окисления в них.

Изменения газового состава и рН

* Снижение парциального  напряжения кислорода в венозной  крови (венозная гипоксемия), опекающей  от гиперфункционирующей мышцы.

* Уменьшение степени сатурации  НЬ эритроцитов в венозной  крови. .Увеличение артериовенозной разницы по кислороду.

* Увеличение парциального  напряжения углекислого газа (гиперкапния) в венозной крови, что является  результатом активированного метаболизма  в ткани мышцы. Ацидоз в пробах  крови, взятой из вены гиперфункнионирующей мышцы.

Смешанный тип гипоксии

Смешанный тип гипоксии является результатом сочетания нескольких разновидностей гипоксии.

Причины

*Факторы, нарушающие два  и более механизма доставки  и использования кислорода и субстратов метаболизма в процессе биологического окисления.

Примером могут служить наркотические вещества, способные в высоких дозах угнетать функцию сердца, нейронов дыхательного центра и активность ферментов тканевого дыхания. В результате развивается смешанная гипоксия гемодинамического, дыхательного и тканевого типов.

Острая массивная кровопотеря приводит как к снижению кислородной ёмкости крови (в связи с уменьшением содержания НЬ), гак и к расстройству кровообращения: развиваются гемический и гемодинамический типы гипоксии.

* Последовательное влияние  факторов, ведущих к повреждению  различных механизмов транспорта  кислорода и субстратов метаболизма, а также процессов биологического  окисления. Такая картина наблюдается  при развитии тяжёлой гипоксии  любого происхождения.

Например, острая массивная потеря крови приводит к гемической гипоксии. Снижение притока крови к сердцу ведёт к уменьшению выброса крови, расстройствам гемодинамики, в том числе коронарного и мозгового кровотока. Ишемия ткани мозга может обусловить расстройство функции дыхательного центра и вызвать респираторный тип гипоксии. Взаимное потенцирование нарушений гемодинамики и внешнего дыхания приводит к значительному дефициту в тканях кислорода и субстратов метаболизма, к грубым повреждениям мембран клеток, а также ферментов биологического окисления и как следствие -- к гипоксии тканевого типа

Патогенез гипоксии смешанного типа включает звенья механизмов развития разных типов гипоксии. Смешанная гипоксия часто характеризуется взаимопотенцированием отдельных её типов с развитием тяжёлых, экстремальных и даже терминальных состояний.

Изменения газового состава и рН крови при смешанной гипоксии определяются доминирующими расстройствами механизмов транспорта и утилизации кислорода, субстратов обмена веществ, а также процессов биологического окисления в разных тканях. Характер изменений при этом может быть разным и весьма динамичным.

 

Список литературы:

1. Хитров Н.К., Пауков В.С., Адаптация сердца к гипоксии, М., Медицина, 1991. – 198 с.

2. Литвицкий П.Ф., Патофизиология, М., ГЭОТАР-МЕД, 2002. – 59 с.

3. Вторичная тканевая  гипоксия, Под.ред. Колочинской А. З., Киев, 1983. – 62 с.

4. Гипоксии. Адаптация, патогенез, клиника. С.-П., 2000. – 107 с.

5. Гольдберг Е.Д., Гольдберг  А.М., Дыгай А.М., Зюзьков Г.Н., Гипоксия и система крови, Издательство Томского университета, 2006. – 146 с.

6. Патофизиология: учебник / Литвицкий П.Ф. - 4-е изд., - 2009. - 496 с.