Токсикологія сполук міді

Трихлорфенолят міді (ТХФМ) - червоно-бурий порошок, з різким запахом, що містить 13,9% міді. Практично нерозчинний у воді, бензині, бензолі, толуолі. Добре розчиняється в етанолі, ефірі, дихлоретані, рослинних оліях і сироватці крові. Препарат розкладається при впливі сильних кислот. Застосовується як протруйник насінь.

Купрозан - суміш хлорокису міді (37%) і цинеба (15%). Купрозан - порошок синьо-зеленого кольору.

Купроніл - комбінований препарат. Містить хлорокис міді (35%) і цирам (15%). Це темно-коричневий порошок. Препарат погано розчинний у воді, добре в шлунковому соку.

Суміші препаратів міді з пестицидами виявляють велику активність у відношенні шкідників, чим окремі складові частини. Застосовують їх для знищення шкідників винограду і цукрового буряка, фітофтори картоплі й в інших цілях.

Гострі отруєння солями міді у тварин з однокамерним шлунком зустрічаються рідко. Потрапляючи в організм у

великих дозах, препарати міді викликають роздратування слизової оболонки шлунка й акт блювоти. У зв'язку з цим раніше сірчанокисла мідь використовувалася як блювотний засіб. Усмоктується вона незначно. Збільшенню усмоктування сприяє поступове надходження солі у виді послідовних, відносно невеликих, доз. У цьому випадку відзначається прогресуюче схуднення тварин з розвитком клінічних і патологоанатомічних змін. Установлено, що з'єднання міді краще всмоктуються при наявності різного роду уражень слизових оболонок. Резервується мідь у виді альбумінату. У такому виді вона розноситься по всьому організмі, але відкладається, в основному, у печінці і нирках. Виділяється з організму резорбувавша мідь, головним чином, через кишковий канал і нирки. У нормі в печінці утримується не більш ЗО мг міді в 1 кг. При отруєннях кількість міді в печінці збільшується до 200 мг/кг і більш.

Чутливість різних видів тварин до препаратів міді коливається у великих межах. Так, токсична доза міді сульфату при введенні через рот для овець складає 20 мг/кг, а для дорослої рогатої худоби - 400 мг/кг. Дорослі кури гинуть при введенні їм мідного купоросу в кількості, що перевищує 1 г/кг. Курчата, навпроти, дуже чуттєві до препаратів міді. Для водоплавних птахів становить небезпеку вода зі вмістом сульфату міді в кількості понад 0,1%. Чим сильніше ураження слизових оболонок кишечнику, тим швидше всмоктуються препарати міді і тим небезпечніше вони для організму.

Найбільш чуттєві до солей міді вівці, потім велика рогата худоба, коні і птахи. Підвищена чутливість овець і великої рогатої худоби до міді обумовлена тим, що блювота в них –я вище надзвичайне рідке, а в коней вона узагалі відсутня.

Токсичні дози міді сульфату при пероральному надходженні для овець складає 20 мг/кг маси тіла. Смертельна доза міді сульфату для Великої рогатої худоби складає 300-400 мг/ кг. Смертельна доза для кроликів - 365 мг/кг. Загибель курей спостерігалася при однократному надходженні їм сірчанокислої міді в дозі 1 грам. Молодняк усіх видів тварин більш чуттєвий до препаратів міді, чим дорослі тварини. Для курчат, наприклад, небезпечний корм зі вмістом міді в кількості 100 мг/кг. При використанні такого корму в птахів може спостерігатися пригнічення росту, слабість, м'язова дистрофія, гемолітичная анемія.

Мідний купорос небезпечний для бджіл. ДЦ|оо його складає 83 мкг на одну бджолу (або 9 мкг міді).

Гранична концентрація мідних з'єднань для риб -0,08-0,8 мг на літр. Гранична припустима концентрація міді у воді рибогосподарських водойм - 0,1 мг/л.

 

 

Патогенез. З'єднання міді, що надійшли в шлунок, перетворюються в мідні альбумінати, що розчиняються і легко всмоктуються в кишечнику. Токсичні дози з'єднань міді викликають найсильніше роздратування слизових оболонок. Після усмоктування мідь накопичується, в основному, у печінці, а також у нирках і селезінці. Надлишок міді викликає порушення в процесах обміну речовин, придушуючи активність багатьох ферментів, гемоліз еритроцитів і дистрофічні процеси в печінці. Виділяється мідь з організму з жовчю в просвіт кишечнику і із сечею.

При надходженні в організм препарати міді швидко проникають через печіночний бар'єр і викликають гемолітичну кризу із проявом жовтяниці і метгемоглобінурії. Серйозну небезпеку можуть представляти хронічні отруєння, що виникають при тривалому надходженні її в організм, тому що мідь володіє вираженими кумулятивними властивостями. Особливо часті випадки хронічного отруєння овець.

Клінічні ознаки. Найбільш часте отруєння солями міді зустрічається в овець. Середня смертельна доза мідного купоросу в овець - 20 мг/кг. Захворілі вівці відстають від череди, пригноблені, їдять з низько опущеною головою і байдужі до навколишнього. Апетит відсутній. Трохи пізніше відзначається жовтушність видимих слизових оболонок і рідко шкіри. Черевна стінка при пальпації хвороблива. Калові маси розріджені, блакитнувато-сірого кольору. Подих прискорений, поверхневий, пульс слабкий. Нерідко виявляється м'язове тремтіння, мимовільні рухи, згинання шиї на сторону. У важких випадках при агонії - судороги і паралічі. Температура тіла при розвитку нервових явищ може бути трохи підвищеною. У хронічних випадках, при отруєнні відносно невеликими дозами препаратів міді, розвивається прогресуюча кахексія, гемоглобінурія, анемія.

Для овець потенційно небезпечні концентрації міді на рівні 20-25 мг/кг корму. Смерть настає від паралічу серця. Є думка, що хронічне отруєння овець міддю зв'язано з дефіцитом молібдену в кормах.

Захворілі тварини пригноблені, спостерігається загальна слабість, жовтушність слизових оболонок, а іноді і шкіри, відмовлення від корму. Шерстний покрив втрачає блиск, можливе випадання вовни. Пульс слабкий, прискорений. Сеча має темно-буре фарбування, фекалії -відтінок блакитний або зелений колір. Часто відзначається мускульне тремтіння, мимовільні рухи, згинання шиї, сильна хворобливість в області живота. В атональній стадії відзначаються судороги і паралічі. При затяжному перебігу хвороби - прогресуюче схуднення. При дослідженні крові знаходять збільшення вмісту цукру і молочної кислоти, зменшення гемоглобіну, загального білка.

Велика рогата худоба більш стійка до отруєння з'єднаннями міді, чим вівці. Смертельна доза мідного купоросу для ВРХ - 300-400 мг/кг. Клінічні ознаки отруєння такі ж, як і в овець. Сечовиділення звичайне обмежено. Сеча червоно-бурого фарбування. У крові виявляються жовчні пігменти. Вміст міді в крові при отруєнні досягає 0,4 мг% (у нормі - 0,16 мг%). Жовтушність слизових оболонок може бути відсутняя.

Телята більш чуттєві до отруєння солями міді в порівнянні з дорослими тваринами. Так, наприклад, описаний випадок отруєння теляти у віці 8-11 тижнів, вирощуваних на заміннику молока, що містить мідь, у кількості 80-130 мг/кг.

У свиней гострі отруєння мідним купоросом зустрічаються рідко, тому що при надходженні великих кількостей отрути він видаляється з блювотними масами. При багаторазовому надходженні щодо невеликих (середніх) доз отрути можуть розвиватися клінічно виражені симптоми інтоксикації. Спочатку захворювання апетит звичайно зберігається. Потім розвивається жовтяниця й апетит погіршується, тварини худнуть, температура тіла спочатку нормальна, потім підвищується до 40°С і вище. У свиней відзначаються запори. Сечовипускання часте, невеликими порціями. Сеча темного кольору. У хворих свиней відзначається хитка хода. Свині гинуть через кілька днів після прояву клінічних ознак хвороби.

Гостре отруєння свиней супроводжується посиленням перистальтики кишечнику, слинотечею. На відміну від інших видів, у свиней нерідко розвиваються запори. Відзначається тремор, порушення координації рухів.

При хронічному отруєнні - уповільнення росту, виснаження, анемія, явища рахіту, остеомаляція. Дорослі свині хворіють при вмісті в раціоні близько 100 мг/кг міді. При отруєнні коней, крім описаних явищ, можуть спостерігатися кольки, діарея, калові маси сильно розріджені, смердючі, з домішкою крові. При отруєнні може спостерігатися анурія, колапс і судороги, під час яких тварини гинуть від паралічу серця.

Птахи. Смертельною дозою сірчанокислої міді для курей вважають 1 - 1,5 г. Вода з концентрацією міді, що перевищує 0,2% небезпечна для індичок. 2% розчини сірчанокислої міді в дозі 10 мол (0,2 г) небезпечні для гусенят. При вмісті міді в кормі 100 мг/кг настає різке уповільнення росту птаха, слабість, м'язова дистрофія і гемолітична анемія.

При потраплянні в організм солі міді сильно дратують слизові оболонки, викликають слинотечу, блювоту, понос. Калові маси здобувають зеленуватий колір. Слизові оболонки мають зеленувато-червоний відтінок. Потім розвивається м'язова слабість, ослаблення серцевої діяльності, паралічі і колапс.

У всіх птахів, що одержали мідні фунгіциди, спостерігалося припинення сперматогенезу, атрофія насінників. Ступінь змін залежав від дози.

 

Патологоанатомічні зміни. Найчастіше звертають увагу на запальні процеси в слизових оболонках шлунково-кишкового тракту. При гострому отруєнні макроскопічні зміни в інших органах не характерні. При отруєнні сірчанокислою міддю вміст шлунка і кишечнику пофарбовано в сіро-блакитний колір. Гіперемія слизової шлунка, крововиливи, набряк підслизового шару, можлива наявність некротичних ділянок у шлунку і початкових відділах кишечнику.

При хронічному отруєнні солями міді найбільше яскраво виявляється виражена жовтушність слизових оболонок.

У печінці виражені дистрофічні процеси. Вона звичайно трохи збільшена в обсязі, в'ялої консистенції, з жовтим фарбуванням паренхіми. У випадках тривалої інтоксикації - печінка ущільнена з явищами цирозу. Жовчний міхур розтягнутий і наповнений густою жовчю зеленувато-коричневого кольору.

Нирки збільшені в обсязі, із застійними явищами. Під капсулою виявляються плямисті крововиливи. Паренхіма нирок пухка і легко розривається. У сечовому міхурі виявляють сечу темного кольору, із кров'янистим відтінком.

Селезінка збільшена, повнокровна. Паренхіма її темно-коричневого або майже чорного кольори.

У порожнині серцевої сорочки виявляють рідину солом'яно-жовтого кольору. Під ендокардом крововиливи.

Слизова оболонка шлунка і кишечнику стовщена, жовтого, а іноді і коричневого кольору.

Кістякові м'язи в'ялі і більш бліді по фарбуванню.

Волосяний покрив на шкірі трупа легко висмикується. Спостерігаються крововиливи, ознаки загального гемолізу.

 

Діагноз. Діагноз установлюється на підставі даних анамнезу, клінічних симптомів інтоксикації, патологоанатомічного розтину і хіміко-токсикологічних досліджень.

Характерними            симптомами    при хронічній інтоксикації є: схуднення, жовтушність слизових, гематурія при нормальній температурі тіла.

Особливе значення мають хіміко-токсикологічні дослідження. При діагностиці враховують вміст міді в кормах, крові тварин і м'язовій тканині. У м'язовій тканині тварин вміст міді коливається в межах від 0,53 до 5,86 мг/кг. У печінці свиней утримується 15,6-73,7 мг/кг, ягняти - 9,8 мг/кг, кіз - 156 мг/кг, барана - 60 мг/кг, теляти - до 150 мг/кг, уток і гусаків - 11,0 - 158,0 мг/кг міді. При отруєннях вміст міді в печінці збільшується до 1000 мг у 1 кг (у перерахуванні на суху речовину). Підвищений вміст міді в печінці можна установити через кілька місяців після інтоксикації.

У нормі в крові різних тварин утримується від 0,5 до 2,5 мг/л міді. У молодих тварин у крові утримується більше міді. У крові здорової великої рогатої худоби утримується 0,7 - 1,0 мг/л міді, у крові плоду - 1,9 мг/л. Якщо в крові новонародженої великої рогатої худоби утримується 0,7 мг/л міді виникають симптоми порушення функції центральної нервової системи. Ці симптоми

підсилюються, коли в крові знижений вміст кобальту, марганцю, йоду і підвищений вміст молібдену і свинцю.

Потреба тварин у міді не перевищує 0,2 - 0,4 мг/кг. Гострі отруєння відзначаються при вмісті більш 500 мг/кг міді в раціоні. Хронічні - при багаторазовому споживанні кормів, вмісті 20- ЗО мг/кг міді (гемолітичний криз, жовтяниця). При вмісті в печінці міді вище 150 - 250 мг/кг спостерігається гемолітичний криз.

 

Методи визначення міді

Якісна проба:

1. 1 -2 мл мінералізату змішують  з водою 1:1, після чого

2-3 краплі нейтралізують 25% розчином  аміаку (судять за

лакмусовим папірцем). Кряплю мінералізату наносять на

смужку фільтрувального паперу, просоченого 4% розчином

силікату натрію, витримують одну хвилину над розчином

аміаку, висушують і обприскують спиртовим розчином

рубеановодневої кислоти (ОД г в 10 мл спирту). При наявності міді з'являється пляма темно-зеленого кольору.

2. Вміст шлунково-кишкового тракту  змішують з бідистильованою водою,етиловим  спиртом і соляною кислотою  в співвідношенні 10:5:10:2 і через 10 хвилин фільтрують через паперовий  фільтр. До 5 мл фільтрату додають  1 мл насиченого розчину тетраетилтіурамдисульфіду в етиловому спирті. Поява темно-зеленого забарвлення свідчить про високу концентрацію міді. Як додатковий тест використовують реакцію з жовтою кров'яною сіллю. Для цього в пробірку вносять 1мл фільтрату, 5 крапель концентрованої оцтової кислоти і 5 крапель 5% розчину ферроціаніду калію. В присутності міді з'являється червоно-коричневе   забарвлення   або   осад   у   результаті утворення колоїдного ферроціаніду міді.