Щитовидная железа

     2. функционирующие метастазы дифференцированного  рака щитовидной железы(визуализация  метастазов с помощью 131-йода  возможна при отсутствии нормально функционирующей щитовидной железы, при наличии ее применяют 99тТс);

     3. "кольцевидный зоб", охватывающий  трахею, загрудинный зоб;

      4. эктопическое расположение щитовидной  железы.

      5. иногда, перед операцией по поводу  рецидива узлового зоба (для выяснения  топики тиреоидной ткани)

     Сканирование  позволяет судить о расположении щитовидной железы, форме, размерах, контурах; распределение и интенсивность  накопления радионуклида указывают  на диффузное или очаговое поражение, функциональную активность узловых  образований.

       Минимальный размер узлового  образования, выявляемого на сканограмме,  составляет 1 см. Любые узловые образования  щитовидной железы, доброкачественные  и злокачественные, чаще визуализируются  как "холодные" очаги, не  поглощающие радионуклид. Картина  "холодного" узла встречается  и при аутоиммунном тиреоидите. Часто "холодному" узлу соответствуют  узловой коллоидный кистозный  зоб, большинство аденом щитовидной  железы. "Горячему" узлу чаще  соответствуют узловой пролиферирующий  коллоидный зоб с признаками  повышения функциональной активности, токсическая аденома, аденомы  из А-клеток фетального или  папиллярного строения. Злокачественные  опухоли щитовидной железы чаще  не накапливают радионуклид, но  дифференцированному раку папиллярному  или фолликулярному (в отличие  от недифференцированных форм) может  соответствовать нормальное накопление  радионуклида или "горячий"  очаг. Исходя из вышеизложенного,  следует помнить, что данный  метод позволяет исключить с  высокой долей вероятности рак  щитовидной железы только в  10% всех узлов, которые в функциональном  отношении являются активными  ("горячими"). Что касается 90% остальных  узлов ("теплых" и "холодных"), то с помощью метода изотопного  сканирования невозможно сделать  какого либо определенного заключения об их морфологических свойствах. Частота встречаемости злокачественной опухоли в этих узлах достигает 5-8% (Ушаков А.В., 2011). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

РАЗДЕЛ 3. ПАТОЛОГИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 

     Щитовидная  железа весит около 30 грамм. Она производит два гормона – тироксин и трииодтиронин. Помимо гормонов, железа продуцирует  тиреокальцитонин, биохимическая роль которого состоит в регуляции  кальциевого метаболизма в организме. Щитовидная железа, гипофиз и гипоталамус  функционируют в системе регуляции  совместно. При гипофункции щитовидной железы (гипотиреоз) возникает дефицит  ее гормонов или полное их отсутствие. Впоследствии метаболические процессы в организме тормозятся. Факторами  гипотиреоза могут послужить  воспаления (зоб Хасимото), радиойодтерапия, врожденные пороки развития. При повышенной функции (гипертиреоз) производится избыточное количество гормонов. Впоследствии все  метаболические процессы в организме  протекают слишком интенсивно. Факторами  гипертиреоза (тиреотоксикоза) могут  послужить аденома, воспалительные процессы, а также аутоиммунные патологии (диффузный токсический зоб). Гипертиреоз  может спровоцировать тиреотоксическую кому – внезапное нарушение всех главных функций организма. При  недостаточном потреблении йода развивается струма, что провоцирует  укрупнение щитовидной железы. Как  правило зоб не нарушает работу железы, однако в отдельных случаях может  возникнуть гипертиреоз или гипотиреоз (Агаджанян Н.А.,2001). 

3.1. Базедова болезнь (morbus Graves-Basedowi)– аутоиммунная патология, проявляющаяся в избыточной выработке гормонов щитовидной железы и её укрупнении. Параллельно возникает интоксикация с нарушением работы различных органов и систем (сердца, кровеносной, нервной системы и т.д.). Гиперфункция щитовидной железы возникает на основе аллергической реакции или психического стресса (обычно у женщин моложе 35 лет), вследствие чего железа укрупняется и начинает усиленно вырабатывать гормоны. Наблюдается высокая возбуждённость висцеральной нервной системы. Основные симптомы гипертиреоза: эмоциональная неустойчивость, дрожание пальцев, языка, быстрая утомляемость, гиперфагия, упадок сил, частая дефекация, потливость, непереносимость жары (http://bigmeden.ru/article/Базедова_Болезнь ).

Основные  признаки тиреотоксикоза: укрупнение щитовидной железы, дрожание пальцев, сосудистые шумы, внеочередное сердечное  сокращение, болезнь Бувре , фибрилляция предсердий, экзофтальм. В отдельных случаях наблюдается упадок сил, сухая или холодная кожа, плохой аппетит, низкий сердечный ритм. Наиболее опасное проявление болезни – тиреотоксическая кома – внезапное нарушение всех основных функций организма. Наблюдается только у женщин и в 2 из 3 случаев развивается остро. В плазме крови наблюдается увеличение концентрации гамма-глобулинов, связанного с белками йода (СБИ) и тиреоидных гормонов. Щитовидная железа производит гормоны: тироксин (T3) и трииодтиронин(T4), которые влияют на скорость протеинового, липидного и сахаридного метаболизма, регулируют теплообразование, оказывают влияние на работу кровеносной, дыхательной системы, работу мышц, возбудимость и функциональную подвижность нервной системы, сопротивляемость организма микроорганизмам и вирусам. Активность тироксина в 7-10 раз выше, чем трииодтиронина.

Рис.3.1. Вид больной с базедовой болезнью. 

       Уровень тиреоидных гормонов  в крови здорового человека:

       Тироксин – 177-293 мкМ/л.

       Трииодтиронин – 62-141 мкМ/л.

       При диагностике работы щитовидной  железы важнейшим показателем  служит количество белковосвязанного  йода, поскольку 99% T3 связано с  протеинами крови. Нормальный  уровень белковосвязанного йода  – 

     320-640мкМ/л.  Понижение концентрации белковосвязанного  йода служит признаком гипотиреоза,  увеличение – признаком тиреотоксикоза.

     В передней доле гипофиза образуется гормон тиреотропин, который активирует процессы йодирования тирозина и расщепления  йодглобулина в щитовидной железе. Определяется радиоиммунным анализом.

       Уровень тиреотропина в крови  здорового человека:

       В возрасте 20-53 года – 0,4-4,2 мЕД/л.

       В возрасте 54-88 лет – 0,5-9 мЕД/л.

       Определение концентрации тиреотропина  служит наиболее точным методом  диагностирования работы щитовидной  железы и показателем успешности  лечения. Содержание тиреотропина  в крови увеличивается при  первичном гипотиреозе, диффузном  увеличении щитовидной железы; уменьшается  при вторичном гипотиреозе, гипертиреозе, доброкачественной опухоли щитовидной железы (Ужегов Г.Н., 2000). 

     3.2. Эндемический зоб – укрупнение щитовидной железы, которое имеет место при хроническом дефиците йода у людей, проживающих в локализациях с недостатком йода в продуктах питания. Струмой принято считать укрупнение щитовидной железы 3-й степени и выше (1-я и 2-я степень укрупнения считается гиперплазией). Укрупнение может быть диффузным или узловым (Федоров В.Д., Емельянов Е.И., 2005).

       Пациенты обнаруживают появление  струмы, затруднённое глотание. При  гипофункции щитовидной железы  наблюдается нарушение слуха,  опухание языка, упадок сил,  гиперсомния, ожирение, отёки, сухая  и холодная кожа, брадикардия. В плазме крови снижается уровень трииодтиронина и растет уровень тироксина, а в моче наблюдается пониженное содержание йода.                

Рис.3.2. Вид 40-летний больной с эндемическим зобом.

       Гипотиреоз – патология, проявляющаяся  в низкой секреции гормонов  щитовидной железой. Болезнь классифицируют  на первичный, вторичный и третичный  гипотиреоз, однако только при  первичном происходит поражение  щитовидной железы, тогда как  во вторичном и третичном фактором  служит нарушение гипофиза или  гипоталамуса.

Первичный гипотиреоз развивается в результате порока развития железы, эндемической струмы, воспалительных патологий, эктомии  железы, генетических нарушений в  выработке тиреоидных гормонов. Как  правило болезнь прогрессирует  медленно. Первыми проявлениями служит нарушение слуха, опухание языка, затем  возникают нарушения кровеносной, нервной, эндокринной систем. Симптомы у пациентов обычно одинаковы: упадок сил, гиперсомния, ожирение, отёки, сухая  и холодная кожа, брадикардия и  т.д. Одно из опаснейших последствий  заболевания – гипотиреоидная кома. При определении уровня гормонов наблюдается малая концентрация тироксина и трийодтиронина (http://meduniver.com/Medical/Abdomen/43.html).

     Факторы, предрасполагающие к развитию эндемического  зоба:

     -наследственность, отягощенная по зобу 

     -генетические  дефекты биосинтеза тиреоидных  гормонов 

     -загрязненность  воды урохромом, нитратами, высокое  содержание в ней кальция, гуминовых  веществ, что затрудняет всасывание  йода 

     -дефицит  в окружающей среде и продуктах  питания микроэлементов цинка,  марганца, селена, молибдена, кобальта, меди и избыток кальция. Дефицит  меди снижает активность йодиназы, участвующей в присоединении  йода к тирозильному радикалу, а также снижает активность  цитохромоксидазы, церулоплазмина. Дефицит  кобальта снижает активность  йодпероксидазы щитовидной железы. Дисбаланс микроэлементов способствует  нарушению биосинтеза тиреоидных  гормонов 

     -применение  лекарственных препаратов, блокирующих  транспорт йодида в клетки  щитовидной железы (перйодат, перхлорат  калия) 

     -применение  препаратов, нарушающих органификацию  йода в щитовидной железе (производные  тиомочевины, тиоурацила, некоторые  сульфаниламиды, парааминобензойная  кислота, аминосалициловая кислота) 

     -наличие  струмогенных факторов в продуктах.  Естественные струмогены можно  разделить на две группы. Одна  группа - это тиоционаты и изоционаты, содержащиеся преимуществен но  в растениях семейства Crucifera (капуста  белокочанная, цветная, брокколи, брюссельская, турнепс, репа, хрен, салат, рапс). Тиоционаты и изоционаты блокируют  захват йодидов щитовидной железой  и ускоряют высвобождение его  из железы. Другая группа струмогенов  - это цианогенные гликозиды, содержащиеся  в маниоке, кукурузе, сладком картофеле,  лимской фасоли 

-воздействие  инфекционно-воспалительных процессов,  особенно хронических, глистных  инвазий, неудовлетворительных санитарно-гигиенических  и социальных условий. В этих  ситуациях резко снижаются компенсаторные  возможности щитовидной железы  поддерживать оптимальный уровень тиреоидных гормонов в крови (http://mammolog.org.ua/articles/68-2009-07-10-10-13-33.html ).

   Болезнь Хашимото (аутоиммунный тиреоидит) –названа по имени Хашимото – японского врача, впервые описавшего данный вид зоба -увеличение щитовидной железы  с диагностированными критериями аутоиммунного тиреоидита. Это наиболее часто встречающееся заболевание щитовидной железы. Заболевают чаще всего женщины от 40 до 50 лет. В последние годы все чаще страдают пациенты молодого возраста и дети.   Хронический воспалительный процесс щитовидной железы, обусловленный аутоиммунными нарушениями и характеризующееся специфическими морфологическими изменениями различной степени выраженности (от лимфоплазмоцитарной инфильтрации до фиброзного замещения ткани щитовидной железы). Развивается постепенно — по мере нарастания деструктивных изменений ткани щитовидной железы возможно развитие гипотиреоза. Проявляется в повышенной выработке иммуноглобулинов к элементам щитовидной железы, йодглобулину, микросомальному иммуногену. Иммуноглобулины к йодглобулину вызывают поражение щитовидной железы цитотоксическими T-киллерами. Заболеванию сопутствуют разные степени гипотиреоза. Иногда наблюдаются формы с симптомами Базедовой болезни. При гипертрофической форме болезни Хашимото  щитовидная железа укрупнена, при атрофической – нормальных размеров либо уменьшена. Гипофункция железы наблюдается при обеих формах болезни Хашимото. Прогрессирование гипотиреоза приводит к ожирению, опуханию языка, сухости кожи, гиперсомниии, нарушению памяти, брадикардии и т.д. При анализе крови обнаруживается низкая концентрация тироксина и трийодтиронина, увеличение титра иммуноглобулинов к йодглобулину.Одним из ключевых методов диагностики состояния щитовидной железы является сцинтиграфия, при которой производят инъекцию в вену изотопа йода с периодом полураспада в 2-6 часов; за этот промежуток времени можно определить ионизирующее излучение и создать изображение (Браверман Л.И., 2000).