Автор: Пользователь скрыл имя, 03 Ноября 2012 в 12:47, дипломная работа
Дипломна робота присвячена вивченню анемії у поросят великої білої породи та її профілактиці.
Об’єктом дослідження слугували поросята великої білої породи з ознаками анемії. Основною метою наших досліджень було з’ясувати аспекти перебігу анемії при лікуванні та профілактиці різними препаратами.
Зміст 4
Реферат 5
Вступ 6
1. Огляд літератури 8
1.1 Характеристика основних чинників 8
1.2 Сучасні уявлення про механізм розвитку анемії 14
1.3 Методи діагностики анемії 22
1.4 Профілактика і терапія анемії у поросят 23
1.5 Висновок з огляду літератури 28
2.1 Матеріали та методи дослідження 29
2.2 Економічна характеристика господарства 34
2.3 Терапевтична ефективність різних залізовмісних препаратів при анемії поросят 38
2.4 Економічне обґрунтування роботи 42
2.5 Узагальнення результатів роботи 44
3. Охорона праці 45
4. Екологічна експертиза 53
Висновки 57
Пропозиції 58
Список використаних джерел 59
Перераховані біохімічні зміни зумовлюють розвиток симптомів, типових для анемічного синдрому (блідість шкіри і видимих слизових оболонок, тахікардію, задишку, відставання в рості), і симптомів тканинного дефіциту заліза (сидеропенічний синдром). Сидеропенічний стан проявляється періодичними шлунково-кишковими розладами (діареї), затримкою линьки, спотворенням смаку. Щетина у хворих поросят стає тьмяною, з часом набуває жовто-коричневого відтінку, шкіра - сухою, зморшкуватою, брудно-сірого кольору [7].
Аліментарна анемія, що з'явилася в результаті неповноцінної годівлі поросят в підсисний період, відноситься до числа анемій з недостатнім гемоглобіноутворення внаслідок дефіциту заліза. У зв'язку з недостатністю заліза порушується синтез гемоглобіну. Шлунковий сік поросят збіднений соляною кислотою, а коли поросята харчуються тільки молоком, вона майже повністю зв'язується з казеїном молока і її не вистачає, щоб утворилося легкозасвоюване закисне з'єднання заліза. В результаті цього залізо, прийняте з кормом, не всмоктується в кишечнику поросяти. Зрушення реакції кишкового вмісту в лужну сторону при одноманітній годівлі їх молоком сприяє утворенню в кишечнику погано розчинної фосфорної сполуки заліза. Таким чином, залізо, яке надходить в організм із кормом і медикаментами, може не використатися організмом поросят.
Крім того, у патогенезі аліментарної анемії у поросят-сисунів має значення недостатність аскорбінової кислоти й інших вітамінів, а також міді, кобальту та інших. Деякі автори допускають шкідливу дію молочного жиру, інші приписують цей шкідливий ефект розчинним жирним кислотам.
Сучасні дані про екзогенні та ендогенні антианемічні фактори дозволяють частково переглянути питання про патогенез аліментарної анемії. Нормальний шлунок дорослої тварини виділяє так званий внутрішній фактор (фундальний секрет, гастромукопротеін) вступаючи у взаємодію із зовнішнім фактором (вітамін В12), що перебуває в деяких кормах, здобуває антианемічні властивості.
У світлі цих даних в основі патогенезу анемій лежить відсутність внутрішнього або зовнішнього факторів або порушення нормальних взаємодій між ними. У підсисних поросят з недосконалою ще секреторною функцією шлунково-кишкового тракту при відсутності достатньої кількості вітаміну В12 у кормах неминуче створюються умови, несприятливі для активізації антианемічного початку механізму що створює умови для розвитку недокрів'я.
Треба враховувати також і вплив своєрідної бактеріальної флори кишечнику поросят-сисунів, коли вони харчуються тільки молоком матері. Значне проникнення кишкової палички у верхні відділи травного тракту в сполученні з зрушеною ферментативною активністю шлунка й кишечнику легко можуть долати непроникність кишкового бар'єра, що уможливлює проникнення через кишкову стінку різних неіндефферентних для гемопоеза продуктів неповного розщеплення білків, а також бактеріальних токсинів, які негативно впливають на гемопоез. Кровотворення в селезінці й печінці загасає, слабка ще на початку кровотворення діяльність кісткового мозку не встигає виробляти в необхідній кількості нові еритроцити з належною концентрацією гемоглобіну [8].
1.3 Методи діагностики анемії
Тим часом анемію варто діагностувати якомога раніше, навіть при відсутності лабораторії, на підставі даних анамнезу й зовнішнього огляду хворих тварин.
Діагноз на аліментарну анемію встановлюють на підставі клінічної картини захворювання, даних гематологічного дослідження тварин і результатів санітарно-гігієнічної оцінки умов утримання і годівлі поросят. При постановці діагнозу на аліментарну анемію потрібно диференціювати її від подібних з нею захворювань, в першу чергу анемії гельмінтозного походження, що розвивається при захворюванні поросят стронгілоідозом і аскаридозом.
Частіше ця анемія перебігає із чітко вираженими явищами анізоцитоза, пойкілоцитоза. Крім того, для анемії глистной етіології характерне наростання числа еозинофілів.
При стронгілоідозі поросят
можна завжди виявити крапкові крововиливи
в підшкірній клітковині, м'язах і
в легенях, а на слизовій оболонці
шлунка ерозії і виразки, чого не буває
при аліментарній анемії. Крім того,
стронгілоідоз і аскаридоз
При постановці діагнозу на аліментарну анемію треба виключити також інфекційні й післяінфекційні анемії, що розвиваються в результаті перехворювання поросяти сальмонельозом, грипом, лептоспірозом і пневмонією. Вони характеризуються порівняно незначним зменшенням кількості гемоглобіну і числа еритроцитів, кольоровим показником менше одиниці, збільшенням загальної кількості лейкоцитів і часто з більш-менш вираженим зрушенням ядра нейтрофілів уліво.
Існує також гемолітична (вроджена анемія) й постгеморагічна, що розвивається у поросят після кровотечі з пуповини, але відмінністю аліментарної анемії від інших є те, що вони реєструються вкрай рідко.
При гемолітичній анемії осмотична стійкість еритроцитів знижується, спостерігаються мікроцитоз та жовтяниця. Більшість червоних кров'яних тілець, при забарвленні мають зернистість.
Анемічний стан після крововтрати
розвивається гостро. У перший момент
кількість гемоглобіну і
1.4 Профілактика і терапія анемії у поросят
Анемія супроводжується
загальним ослабленням
Щоб уникнути розвитку анемії у поросят сисунів необхідно в перші дні життя (3-5) провести профілактичні внутрішньом’язові ін'єкції залізовмісних препаратів. З розрахунку 100-150 мг заліза препарату. Такими препаратами можуть бути ферроглюкін, ферродекстран, ферродекс, ферровет, суйферровіт, міофер, армідекстран, імпоферрон. Гарним засобом, що усуває дефіцит заліза в організмі поросят, є ферродекстринові препарати. Введення їх в організм поросят-сосунів стимулює синтез гемоглобіну та обмінні процеси [11].
Крім перерахованих препаратів для лікування поросят, хворих аліментарною анемією, застосовують білковий екстракт печінки великої рогатої худоби, препарати печінки й селезінки, виготовлені по методу В.П. Філатова, Х.С. Юлдибаева, 1951, і антианемін, до складу якого входять вітамін В12, залізо, кобальт і білкові речовини.
В.І. Божко установив, що антианемін краще стимулює органи кровотворення, чим білковий екстракт печінки. Найкращий стимулюючий ефект досягається при повторному введень антиамеміна через 7-8 днів, а білкового екстракта печінки через 10 днів.
Суйферовіт - препарат антианемічної дії, розчин для підшкірного або внурім'язевої ін'єкції призначений для свиней з додаванням декстрана заліза, мікроелементів та вітамінів В. Присутня в препараті сироватка захищає тварин від стану гіпо- та гаммоглобулінемії, підвищує імунітет організму. Присутнє в препараті залізо (Fе III) заповнює нестачу цього елементу в організмі, підвищує кількість еритроцитів. Препарат суттєво впливає на стан поросят ослабленого гнізда [12,13].
Імпозил - це залізодекстрановий препарат, 2 мл якого містить 150 мг заліза. Він отриманий шляхом комбінування заліза з декстраном котрий є продуктом бактеріального бродіння. Препарат рідкий, застосовується внутрішньом'язево.
Дія препарату заснована на тім, що після одноразового введення його в організмі створюються запаси заліза, достатніх не тільки для поповнення гемоглобіну крові, але й для забезпечення залізом ензимних систем. Уведений парентерально, він відразу ж надходить у кров у незміненому виді, і розноситься по всьому організмі. Велике значення має й те, що в організмі залізо швидко вивільняється і негайно використовується там, де особливо необхідно. Всі інші з'єднання заліза, як тільки надходять в кров, піддаються розчепленню, причому залізо яке вивільнилося, знову вступає в комбінації, з'єднуючись із іншими речовинами, що перебувають у крові. Ці нові з'єднання, досягши тканин, де проходить утворення формених елементів крові, повинні знову розкластися і тільки після цього залізо починає брати участь у тих або інших процесах, що відбуваються в організмі [12].
Ферровет - препарат, який має високу активність і забезпечує швидке засвоєння заліза в організмі, стимулює кровотворні системи, підвищує рівень гемоглобіну та збільшує кількість еритроцитів, підвищує продуктивність сільського господарських тварин, компенсує нестачу заліза. Ферровет - розчин для ін'єкцій червоно-коричневого кольору.
Залізодекстран (імпозил)-мабуть, відкрите дотепер з'єднання заліза, що відповідає усім вимогам, які пред'являються до введеного парентерально його з’єднань, не тільки тому, що кровоутворюючі тканини можуть негайно вивільнити залізо із циркулюючого в крові імпозила, але також і тому, що поглинання його на місці ін'єкції відбувається повно й ефективно. Застосування залізодекстрана дозволяє минути біологічний бар'єр у кишечнику, що перешкоджає усмоктуванню заліза.
Поглинається препарат купферовими клітинами печінки, кісткового мозку й селезінки. В них залізо відокремлюється від декстрана й відразу стає доступним як для синтезу гемоглобіну, так і для відновлення його запасів в організмі. Препарат не токсичний.
У поросят, яким був введений імпозил, до 17-денного віку рівень гемоглобіну різко збільшився (до 9,5 г/%), а кількість еритроцитів досягла 4,85 Т/л.
Через три тижні після введення імпозила запаси його в організмі поросят, вочевидь, знизилися, тому рівень гемоглобіна також знизився до 8,7 г/%.
Отже, однократна ін'єкція імпозила усуває дефіцит заліза в організмі поросят.
Імпозил вигідно застосовувати відразу після народження, поки поросята не можуть поїдати підкормку. З огляду на гарну ефективність гліцерофосфату його рекомендовано давати тоді, коли поросята починають самостійно поїдати корм (змішувати препарат з корм). У цьому випадку немає необхідності задавати його індивідуально кожній тварині.
Це порошок жовтуватого
кольору, без смаку й запаху, погано
розчинний у воді. По хімічному
складі - це сіль окисленого заліза гліцерофосфатної
кислоти. Містить 18% заліза й 14,9% фосфору.
Строк придатності його не обмежений.
Він добре засвоюється організм
Встановлено, що у тварин, які одержували препарат у дозі 0,3 г були кращі показники крові, ніж у поросят, що одержували препарат у дозі 0,1г.
При проведенні дослідів з імпозилом в підсисних поросят у віці 3-5 тижнів удруге спостерігається зниження гемоглобіну, незважаючи на те, що їм в 3-5-денному віці внутрішньом'язево вводили препарати заліза.
Багато вчених неодноразово застосовували як “Ферровет”, так і “Ферродекс” у дозі 2 мл і одержували гарні результати [1].
Перевага цих препаратів полягає в тому, що при застосуванні їх не потрібно великих витрат робочого часу. Для профілактики анемії і лікування вже захворілих поросят досить одного введення препарату.
Поросятам, що перебувають на пасовищах, застосовувати “Ферродекстран” даремно [13].
Уводити ферродекстранові препарати потрібно глибоко в м'яз і обережно, щоб краплі препарату не потрапили під шкіру, що є недоліком.
Ферродекстран містить в 1 мл розчину близько 50 мг заліза й 0,5% хлористого натрію. Препарат вводять на 3-й день після народження в дозі 2,5 мл у м'яз стегна.
Препарат добре засвоюється організмом, не викликає будь-яких шкідливих наслідків, зручний у введенні. Він особливо ефективний при ранньому застосуванні [12].
Одним з факторів профілактики анемії є введення в завушну область свиноматкам за 14-20 діб до опоросу 5 мл ферроглюкіна, або ферродекса. При застосуванні ферродекстранових препаратів важливо забезпечити потребу організму свиней у вітамінах А, Д, С, В2, а особливо вітаміном Е.
Профілактують анемії також залізодекстрином. Який готують в такий спосіб.: 100 г хлорного заліза, розчиняють в 1 л дистильованої води. До отриманого розчину, підігрітого до 20-25 °С, додають невеликими порціями м’якодіючу іонообміну смолу ІР-45, причому наступні її порції додають після того, як встановлюється рівновага рН. При рН 2,8 смолу фільтрують. Необхідну кількість декстрину розчиняють у розчині, підігрітому до 115 °С впродовж 10 хвилин. Розчин стабілізованого золю доводять до рН 7,0, додають NaОН, і концентрують приблизно до 150 мл при зниженому тиску, потім додають 10,8 мл водного розчину фенолу (75 мг), і остаточний об'єм доводять до 165 мл, додаючи воду. Отриманий препарат розфасовують в ампули й автоклавують 20 хвилин. Це темно-бура рідина, в 1 мл якої міститься 35 мг заліза.
Тварини яким вводили препарат заліза не хворіли анемією. Вміст гемоглобіну в крові не знижувався нижче 80 г/л, а кількість еритроцитів була вищою 3,8 Т/л. Приріст ваги поросят, що одержували залізодекстрин, був 200 г на добу, а ті які одержували ферродекс - 400 г.
Біля третини поросят, котрим внутрішньом'язево вводили залізодекстрин під час ін'єкції перебували в стресовому стані. Через якийсь час тварини мали гарний апетит і самопочуття, були більш жвавими. Залізодекстран препарат дешевий, малотоксичний і являється ефективним засобом у боротьбі з анемією поросят. До недоліків його слід віднести те, що він містить мало заліза (35 мг в 1 мл) [15].
Якщо господарства не мають препаратів заліза і інших засобів боротьби з анемією, а з'являється гостра необхідність проводити заходи щодо профілактики зазначеного захворювання, можна застосовувати цитровану кров. її призначають так само, як засіб, який сприятливо впливає на розвиток новонароджених тварин, тому що вона є джерелом багатим на живильні і мінеральні речовини.
Кров беруть з яремної вени добре вгодованих, здорових коней. Перед узяттям крові в пляшки ємністю в дві літри наливають охолоджений стерильний 5%-ний розчин лимоннокислого натрію з розрахунку 1:10.
Информация о работе Анемія у поросят великої білої породи та її профілактика