Теоретические аспекты анемии

Автор: Пользователь скрыл имя, 10 Марта 2014 в 06:13, контрольная работа

Краткое описание

Авторы констатируют изменение процессов ПОЛ мембран эритроцитов на фоне анемии, но не приводят данных о комплексном исследовании параметров пуринового обмена, процессов ПОЛ, ферментативного и не-ферментагивного звена САПЗ у детей раннего возраста с анемией легкой и средней степени тяжести. По современным данным, в процессе разрушения эритроцитов могут принимать активные формы кислорода, количество которых при стрессорных воздействиях возрастает. Однако пусковые механизмы деструкции мембранных структур при экологическом неблагополучии и роль нарушений пуринового обмена в активации сво-боднорадикальных реакций при этом в литературе не освещены.

Оглавление

Введение 3
ГЛАВА 1. Теоретические аспекты анемии 5
1.1.Общие сведения об анемиях. Классификация анемий 5
1.2. Синдром анемии. Железодефицитная анемия 10
1.3.Анемия вследствие потери крови 24
ГЛАВА 2. Медико-социальные аспекты в развитии анемии у детей 27
2.1.Анемия у детей 27
2.2. Медико-социальные аспекты развития железодефицитной анемии у детей 35
Заключение 41
Список литературы 43

Файлы: 1 файл

Медицина.docx

— 326.77 Кб (Скачать)

Профилактика анемии. Рациональное вскармливание, правильный режим дня и профилактические курсы препаратов железа для детей до 1—1,5 года не дадут развиться анемии. При грудном вскармливании профилактикой будет своевременное введение прикорма, особенно мясного пюре. В случае искусственного вскармливания детям рекомендуют давать приближенные по своим свойствам к грудному молоку молочные смеси, содержащие в нужных количествах и легкие для усвоения формы железа.

Особенное внимание нужно обратить на рацион детей второго полугодия жизни, когда собственные запасы железа истощаются и возникает неотложная потребность пополнить их поступление с едой. В этом особенно важную роль играет белковая часть суточного рациона ребенка. Ведь компонентами эритроцитов являются белок и железо. К продуктам, богатым белком и железом, принадлежат сыр, яйца, мясо, рыба, овощные и крупяные блюда.

Большое значение в питании детей для предотвращения возникновения железодефицитной анемии имеют также микроэлементы: медь, кобальт, марганец, никель, витамины, особенно группы В, аскорбиновая и фолиевая кислоты, а следовательно, и продукты, в состав которых они входят. К ним принадлежат: говядина, мозг, желток куриного яйца, овсяная и гречневая крупы, зеленый горошек, свекла, томаты, картофель, черная смородина, крыжовник, яблоки антоновка. Следовательно, важным фактором в профилактике железодефицитной анемии является своевременное и достаточное использование в рационе детей овощных и фруктовых соков, пюре, супов, свежих фруктов и ягод.

Лечение детской анемии. Целью лечения является устранение у ребенка дефицита железа и возобновление его запасов. Раньше бытовала мысль, что в легких случаях дефицит железа можно устранить только диетой. Это не так! Оказалось, что из пищевых продуктов всасывание железа очень ограниченно. Например, даже при правильно организованном рационе и обогащении диеты продуктами с высоким содержанием железа всосаться его может не больше 2,5 мг в сутки. Вместе с тем из современных лекарственных препаратов железа всасывается в 20 раз больше! То есть питание можно считать сегодня лишь вспомогательным компонентом в лечении анемии. Выбирая продукты, которые вы дополнительно введете малышу в питание, нужно ориентироваться не на общее содержание железа в продукте, а на форму, в которой оно существует. Именно форма определяет эффективность всасывания и усвоения железа. Железо геммового происхождения (в форме гемма) усваивается значительно лучше сравнительно с другими соединениями. В печени животных железо находится в форме, которая называется ферритин (специфический белок – депо железа) или трансферрин (транспортный белок, который переносит железо). В таком состоянии его усвоение незначительно.

Несмотря на большое содержание железа в некоторых продуктах растительного происхождения, они не способны удовлетворить естественную потребность ребенка в железе. Дело в том, что в растительных продуктах железо находится не в геммовой форме, доступность его из бобовых, злаковых, овощей и фруктов значительно ниже, чем из геммовых соединений, и зависит от целого ряда других факторов. Но выход есть. Сегодня существует большое количество железосодержащих препаратов. Детям раннего возраста назначаются препараты преимущественно в жидкой форме (капли, сиропы). Хорошо воспринимаются детьми актиферрин, гемофер, мальтофер. Лекарства назначают преимущественно за один-два часа до или после еды, а при плохой переносимости их употребляют и во время еды. Нельзя запивать препараты железа чаем, молоком, поскольку это снижает эффективность усвоения из кишечника.

Дозу препарата (в зависимости от степени анемии) и длительность его употребления должен определить ваш врач. Эффект от лечения, как правило, появляется постепенно. Сначала наблюдается уменьшение признаков анемии, и только впоследствии происходит нормализация гемоглобина.

Следующий важный момент комплекса лечения – это тщательным образом спланированный режим дня, условий которого обязательно нужно придерживаться. Ведь уровень гемоглобина у детей с анемией снижен, а поэтому их организм страдает от недостатка кислорода. Этим детям крайне необходимо бывать на свежем воздухе 4—6 часов в сутки. Полезным является также проведение общего массажа и гимнастики, которая способствует уменьшению вялости, гиподинамии и стимулирует обменные процессы.

Вы сможете уберечь своего ребенка от железодефицитной анемии или правильно лечить это заболевание, если не станете пренебрегать советами врачей. При малейшем подозрении на железодефицитную анемию обращайтесь за квалифицированной помощью.

 

2.2. Медико-социальные аспекты развития железодефицитной анемии у детей

 

 

Различные виды анемий выявляются у 10–20% населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречаются анемии, связанные с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемии при хронических заболеваниях, еще реже анемии, связанные с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитические и апластические. Проблема железодефицитных состояний (ЖДС) не нова для медицинской науки и практики. Важным является факт, что два основных ЖДС – дефицит железа (ЛДЖ) и железодефицитная анемия (ЖДА) – встречаются во всех странах мира, но распространенность этих состояний различна. Латентный дефицит железа в Европе и России составляет 30–40%, а в некоторых регионах (Север, Северный Кавказ, Восточная Сибирь) – 50–60%.

Каждый год приносит много новой и интересной научной информации по проблеме дефицита железа. ЖДА представляет собой самостоятельную нозологическую форму, имеющую код D–50 в Международной классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ–10). ЛДЖ рассматривается как функциональное расстройство, не имеет самостоятельного кода и обычно кодируется в разделе «Недостаточность других элементов питания» (Е61).

В высокоразвитых странах примерно 12% женщин страдают ЖДА, а у четверти наблюдается скрытый дефицит железа. Судя по отчету Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), 1,8 млрд. человек в мире страдают ЖДА и 3,6 млрд. – ЛДЖ. Распространенность ЖДА неодинакова в различных странах и зависит от социальных и экономических условий. Именно поэтому эксперты ВОЗ рассматривают распространенность анемии, предварительно разделяя страны на развитые в экономическом отношении и развивающиеся. Имеются возрастные и половые особенности распространенности анемии. Наиболее распространена анемия у детей раннего возраста (особенно до 1 года) и беременных женщин. В пожилом возрасте половые различия постепенно исчезают и даже отмечается преобладание мужчин с дефицитом железа.

ЖДА является общенациональной проблемой систем здравоохранения различных стран. Если в странах Западной Европы и США вопросы, связанные с дефицитом Fe, во многом решаются благодаря реализации программы ВОЗ «Гемоглобиновое оздоровление населения», то для ряда государств, в том числе и России, дефицит Fe остается серьезной медико–социальной проблемой. Несмотря на возросший интерес врачей к этой проблеме и большой арсенал лекарственных средств для лечения, число больных ЖДА неуклонно растет. Учитывая данные многолетних исследований, возможно, это связано с неадекватным ведением латентного дефицита железа, неадекватным назначением терапевтических доз, низким комплайнсом к проводимой терапии, отсутствием достаточного по времени этапа поддерживающей терапии, недостаточно активным проведением профилактических мероприятий в группах риска. К тому же мероприятия, направленные на борьбу с анемией, должны соответствовать принципам доказательной медицины.

Наиболее часто ЖДА развивается у младенцев, дошкольников, подростков и женщин детородного возраста. Так, по данным ВОЗ (1992), дефицит железа определяется как минимум у 20-25% всех младенцев, у 43 % детей в возрасте до 4 лет и у 37 % детей в возрасте от 5 до 17 лет. Даже в развитых странах эти цифры не ниже 12 % у детей до 14 лет и 7 % – у детей в возрасте от 5 до 12 лет. В развивающихся странах ЖДА регистрируется у 51 % детей в возрасте до 4 лет и у 46 % – в возрасте от 5 до 12 лет.

Результаты эпидемиологических исследований ЖДА, проведенные в последние годы во многих регионах России, показали, что у детей раннего возраста данный вид малокровия регистрируется в 16-44% случаев и не имеет тенденции к снижению, причем неуклонно растет число детей со среднетяжелой и тяжелой ЖДА. В результате Всероссийской диспансеризации детей в Алтайском крае (2002 г.) установлено, что болезни крови у детей до 15 лет составили 34,1/1000, у подростков – 7,1/1000.

Частота развития сидеропенических состояний у детей и подростков тесно связана с напряженностью обмена железа в периоды наиболее интенсивного роста (второе полугодие жизни, преддошкольный и младший школьный возраст, подростковый период). Продолжительный дефицит железа на первом году жизни может иметь негативные последствия как для умственного, так и психомоторного развития детей, и не может быть полностью компенсирован в последующие годы. В связи с высокой заболеваемостью железодефицитной анемией и негативными последствиями ее для здоровья ребенка, возникает необходимость в дифференцированном наблюдении за детьми с риском развития анемии и своевременной профилактике данного вида малокровия.

В норме в организме доношенного новорожденного ребенка содержится около 250 мг железа (80 мг/кг массы тела), которое поступило от матери через плаценту. При этом, если в первые месяцы внутриутробного развития плод получает 4 % сывороточного железа матери, то начиная с 30-й недели – 40,5-41 %. Именно в последние 3 месяца гестации нарастает активный транспорт железа через плаценту и формируется его депо, идет становление костномозгового кроветворения. Количество железа у новорожденного, полученное от матери, зависит от содержания железа у женщины и от функционирования во время беременности системы мать-плацента-плод. Так, в ряде научных исследований была показана прямая зависимость между сывороточным ферритином матери и плода. К снижению транспорта железа от матери к плоду приводит сокращение плацентарного кровотока, что имеет место при гестозах, гипертонической болезни, нефропатии, приеме алкоголя, курении, обострении хронических болезней у беременной.

В течение первого месяца жизни депо железа пополняется за счет реутилизации его из разрушенных эритроцитов при физиологическом гемолизе и возрастает примерно на 100 мг. После рождения источниками железа для развивающегося организма ребенка являются поступление экзогенного железа в составе пищевых продуктов и его утилизация из эндогенных запасов. Так как ребенок в течение первого полугодия жизни получает исключительно грудное молоко, содержание железа в котором невелико (0,4-0,5 мг/л), происходит интенсивный расход резервного железа, которое к 5-6 месяцу почти полностью исчезает. У недоношенных детей депо содержит в 2-3 раза меньше железа, и они уже на втором месяце жизни остаются без резервного запаса. После истощения депо железа последующая потребность в нем покрывается исключительно алиментарным путем.

Абсорбция железа происходит главным образом в двенадцатиперстной кишке и в начальном отделе тощей кишки. При дефиците железа в организме зона всасывания распространяется в дистальном направлении. Однако у детей раннего возраста с железодефицитным состоянием усвоение железа не возрастает, так как не происходит увеличения абсорбционной поверхности кишечника.

Количество железа, поступающее в течение суток с пищей, равно приблизительно 10-12 мг, но только 1-1,2 мг (около 10 %) микроэлемента из этого количества абсорбируется. Всасывание гемового железа значительно превосходит поступление неорганического, соответственно 9-22 % и 0,4-5 %. Гемовое железо содержат мясные продукты, негемовое – растительные.

Количество абсорбированного железа – контролируемый процесс, направленный на защиту организма от чрезмерного отложения железа в тканях, развития гемосидероза.

Влияние дефицита железа на развитие детей. Дефицит железа влияет на энергетические процессы в клетках различных органов. Выраженная сидеропения вызывает нарушения в клетках мозга посредством нескольких механизмов: снижение синтеза ДНК, снижение текучести мембран вследствие увеличения содержания холестерина в мембранах, снижение активности цитохрома С-оксидазы. Экспериментальное изучение процесса поступления железа в ткани мозга показало его наибольшую активность в период быстрого роста мозга.

Для младенца критическим периодом роста и развития мозга является период с третьего триместра внутриутробной жизни до окончания первого года жизни. В этот период времени мозг проходит несколько фундаментальных фаз развития: созревание аксональных волокон, установление межнейронных связей, синаптогенез, мультипликация глиальных клеток с миелинизацией волокон и др. В случае развития дефицита железа в этот период у младенцев и детей возможны следующие последствия: замедленное моторное развитие и нарушение координации; замедление развития речи и схоластических достижений; психологические и поведенческие отклонения (невнимание, неуверенность и т.п.); снижение физической активности. Клинические исследования детей, перенесших ЖДА, демонстрируют нарушения психоневрологического развития и поведенческих реакций, снижение способности к обучению.

Особо значимо наличие дефицита железа для детей из социально неблагополучных семей, где при неправильном питании возможно влияние дефицита других микронутриентов и где существенное значение имеют социальная депривация, низкий уровень образования матери, плохие условия жизни и другие неблагоприятные факторы.

Таким образом, с точки зрения значимости для общественного здравоохранения распространенность ЖДА в популяции, по мнению экспертов ВОЗ, может быть: умеренной – от 5 до 19,9%; средней – от 20 до 39,9% и значительной – 40% и более. Это положение обосновывает важность проведения эпидемиологических исследований по изучению распространенности ЖДА в различных странах и регионах. Эксперты ВОЗ отмечают, что при распространенности анемии более 40% проблема перестает быть чисто медицинской и требует принятия мер на государственном уровне. Эти меры предусматривают не только улучшение социально–экономического положения населения, но и проведение вмешательств, направленных на снижение распространенности ЖДА.

Информация о работе Теоретические аспекты анемии