Теоретические аспекты анемии

Автор: Пользователь скрыл имя, 10 Марта 2014 в 06:13, контрольная работа

Краткое описание

Авторы констатируют изменение процессов ПОЛ мембран эритроцитов на фоне анемии, но не приводят данных о комплексном исследовании параметров пуринового обмена, процессов ПОЛ, ферментативного и не-ферментагивного звена САПЗ у детей раннего возраста с анемией легкой и средней степени тяжести. По современным данным, в процессе разрушения эритроцитов могут принимать активные формы кислорода, количество которых при стрессорных воздействиях возрастает. Однако пусковые механизмы деструкции мембранных структур при экологическом неблагополучии и роль нарушений пуринового обмена в активации сво-боднорадикальных реакций при этом в литературе не освещены.

Оглавление

Введение 3
ГЛАВА 1. Теоретические аспекты анемии 5
1.1.Общие сведения об анемиях. Классификация анемий 5
1.2. Синдром анемии. Железодефицитная анемия 10
1.3.Анемия вследствие потери крови 24
ГЛАВА 2. Медико-социальные аспекты в развитии анемии у детей 27
2.1.Анемия у детей 27
2.2. Медико-социальные аспекты развития железодефицитной анемии у детей 35
Заключение 41
Список литературы 43

Файлы: 1 файл

Медицина.docx

— 326.77 Кб (Скачать)

При анемии показано достаточное введение фруктовых и овощных соков и отваров, у детей старшего возраста можно использовать минеральные воды. Целесообразно использование вод из источников с типом слабоминерализованных железосульфатно-гидрокарбонатномагниевых вод, в которых железо находится в хорошо ионизированной форме и легко всасывается в кишечнике. К источникам такого типа относятся минеральные источники Железноводска, Ужгорода, Марциальных вод в Карелии. Необходимо учитывать, что компенсация дефицита железа и коррекция ЖДА с помощью пищевого железа не могут быть достигнуты, о чем обязательно информируют родителей пациента, которые нередко предпочитают медикаментозным препаратам ≪пищевую коррекцию≫.

Для улучшения деятельности ЖКТ назначают ферменты.

 

    1. Анемия вследствие потери крови

 

Кровотечение - наиболее распространенная причина анемии. Вследствие потери крови вода из тканей быстро поступает в кровеносное русло - таким способом организм пытается поддержать объем крови в кровеносных сосудах. В результате кровь разбавляется, и процентное содержание эритроцитов уменьшается. В дальнейшем увеличение выработки эритроцитов приводит к устранению анемии. Однако сначала анемия может быть тяжелой, особенно если она развивается быстро от внезапной потери крови. 

Внезапная потеря большого количества крови может приводить к двум нарушениям: падению артериального давления (поскольку количество жидкости, остающейся в кровеносных сосудах, недостаточно) и уменьшению доставки кислорода органам - в связи с тем, что уменьшается количество несущих кислород эритроцитов. То и другое состояния могут способствовать возникновению инфаркта миокарда, инсульта или привести к смерти. 
Скорость потери крови - основной фактор, определяющий тяжесть симптомов. Если потеря крови происходит быстро - в течение нескольких часов или быстрее, то потеря трети ее объема представляет опасность для жизни. Когда организм теряет кровь медленно - в течение нескольких дней или недель, потеря даже до двух третей объема крови может вызывать лишь утомляемость и слабость или вообще не сопровождаться никакими симптомами.

Анемия, вызванная кровотечением, может быть легкой или тяжелой и соответственно сопровождаться разными симптомами. Иногда не наблюдается никаких симптомов, в других случаях появляются головокружение, жажда, потоотделение, слабый и частый пульс и учащение дыхания. Весьма распространенный симптом - головокружение, возникающее при смене положения тела, когда человек садится или встает (ортостатическая гипотензия). Анемия также может стать причиной сильной утомляемости, одышки, боли в груди и, если она достаточно тяжелая, привести к смерти.

Причиной острой кровопотери и, как следствие анемии, может стать несчастный случай, операция, роды или разрыв большого кровеносного сосуда.

Хроническая потеря крови (в результате непрерывного или повторяющегося кровотечения) встречается гораздо чаще, чем острая. Кровотечение может возникать из различных органов. Легче всего определить анемию, развившуюся от потери крови при многократных носовых или геморроидальных кровотечениях. Причину анемии при хроническом кровотечении из других источников - например язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, полипов и злокачественной опухоли толстой кишки – иногда не сразу удается распознать, поскольку часто выделяется лишь небольшое количество крови и она не видна в кале как красная кровь. Эта кровопотеря называется скрытой, однако она тоже приводит к анемии. 
Другие причины хронической кровопотери – опухоли почек или мочевого пузыря, при которых происходит потеря крови с мочой, а также тяжелые менструальные кровотечения.

Острая постгеморрагическая анемия обычно проста в диагностике, поскольку развивается всегда, после массивной кровопотери. 
Хроническая анемия после кровопотери (постгеморрагическая) относится к железодефицитным анемиям. В анализе крови определяется низкий цветовой показатель (менее 0,85), низкое содержание гемоглобина в крови, микроцитоз (мелкие эритроциты) и их морфологические изменения.  
В связи с хронической кровопотерей возникает гипоксия тканей и органов. В результате может развиться жировая дистрофия миокарда ("тигровое сердце"), печени, почек, дистрофические изменения в клетках головного мозга. В серозных и слизистых оболочках появляются множественные точечные кровоизлияния.

По степени тяжести анемия может быть легкой (содержание гемоглобина от 110 до 90 г/л), средней тяжести (содержание гемоглобина от 90 до 70 г/л) и тяжелой (содержание гемоглобина ниже 70 г/л). 

Лечение зависит от того, насколько быстро происходит потеря крови и насколько тяжела анемия. Переливание эритроцитов - единственно надежный метод лечения при быстрой потере крови и тяжелой анемии. При этом кровотечение необходимо остановить как можно быстрее, для чего надо в первую очередь найти и ликвидировать источник кровопотери. Когда потеря крови происходит постепенно и в небольших количествах, а анемия не очень тяжелая, организм может вырабатывать достаточно эритроцитов, чтобы компенсировать анемию без переливания крови. Во время кровотечения организм теряет железо, которое требуется для синтеза эритроцитов, поэтому при данной форме анемии больные должны принимать препараты железа, обычно в форме таблеток.

 

ГЛАВА 2. Медико-социальные аспекты в развитии анемии у детей

 

 

2.1. Анемия у детей

 

Без железа, как без воды, никому не обойтись. Это верно не только для взрослого организма, но и – особенно – для растущего детского. Дело в том, что этот драгоценный элемент влияет на значительное количество процессов жизнедеятельности организма малышей, особенно раннего возраста.

Железо играет важную роль в поддержке высокого уровня иммунной стойкости ребенка. Ученые доказали, что дефицит железа приводит к росту заболеваемости органов дыхания и желудочно-кишечного тракта. С другой стороны, дети, которые получали препараты железа по причине анемии, значительно реже болели респираторными и кишечными инфекциями. Если еще и указать, что дети раннего возраста вообще склонны к частым заболеваниям по причине несовершенства иммунной системы, то недостаток железа в питании может просто побуждать появление расстройств здоровья малыша.

Железо является неотъемлемым и незаменимым компонентом разнообразных белков и ферментов, окислительно-восстановительных процессов организма ребенка в целом. Уменьшение количества этого микроэлемента непременно приводит к нарушению образования гемоглобина, развития анемии и, как следствие, к трофическим расстройствам в органах и тканях.

Начальные запасы ребенок готовит для себя, еще находясь в утробе, благодаря своей матери. Железо поступает через плаценту. Этот процесс осуществляется на протяжении всей беременности, но наиболее активно начинается с 28—32-й недели беременности. Установлено, что интенсивность перенесения железа от матери к ребенку растет параллельно сроку беременности и массе плода. Специальный транспортный белок плода – трансферрин – связывает железо матери и переносит его в костный мозг и ткани тела малыша.

В костном мозге железо принимает участие в синтезе гемоглобина, а в тканях происходит образование ферментных систем, которые необходимы для нормального роста клеток. Избыток этого элемента переносится в печень и мышцы, где создается своеобразный его запас в депо.

Передача железа от матери к плоду осуществляется даже тогда, когда его концентрация в крови матери меньше, чем в крови ребенка. Малышу обязательно нужно взять свое количество железа. Исследования ученых показали, что и доношенные, и недоношенные дети при рождении получают по 70—75 мг железа на 1 кг массы, несмотря на то, есть или нет у матери во время беременности железодефицитная анемия! Вот так заботится природа о полноценном будущем человека.

Но иногда новорожденный может иметь недостаточный запас железа. Это случается тогда, когда у матери во время беременности были заболевания плаценты например, фетоплацентарная недостаточность. Такое состояние возникает при угрозах прерывания беременности, токсикозах, перенашивании, обострениях соматических и инфекционных заболеваний. Тогда обычно нарушается маточно-плацентарное кровообращение, что, в свою очередь, приводит к уменьшению поступления железа в организм плода. Еще одна из причин недополучения малышом железа – многоплодная беременность. Тогда весь запас железа как бы делится на несколько плодов.

По последним данным, для создания запасов железа достаточно большую роль играет время перевязывания пуповины. Установлено, что преждевременное перевязывание (в первые 1—2 минуты после рождения), как и позднее, приводит к недополучению 30—40 мг железа.

После рождения источником железа для организма ребенка становится поступление его из пищевых продуктов, а также использование запасов, которые были созданы во время внутриутробного роста. Но развитие малыша и обменные процессы в первый год жизни очень активны. Поэтому запасы быстро истощаются: у недоношенных новорожденных к трехмесячному возрасту, а у доношенных – к 5—6-му месяцу. У недоношенных малышей быстрее используется депо в виду их очень интенсивного роста, даже сравнительно с доношенными детьми.

Для детей до 3—4 месяцев материнское молоко является единственным продуктом питания, который обеспечивает равновесие обмена железа в организме. Это достигается благодаря сбалансированности состава грудного молока по всем ингредиентам и их четкому соответствию физиологическим потребностям организма ребенка. И хотя в женском молоке содержание железа довольно незначительно (0,2—1,5 мг на 1 л молока), существуют специальные механизмы для его эффективного усвоения (до 38—49%). Но когда малышу 5—6 месяцев, железа, которое он получает с молоком, уже не хватает для полноценного развития, наступает время ввести прикорм. Установлено, что при выборе продуктов для возобновления запасов железа необходимо учитывать не только количество микроэлемента, но и форму его соединений. Например, несмотря на то что общее количество железа в сухофруктах приблизительно в пять-шесть раз выше, чем в говяжьем мясе, железо в несколько раз лучше усваивается из мясного продукта. Коэффициент усвоения железа из говядины составляет 17—22%, а из сухофруктов – не больше 3%.

Известно также, что из продуктов животного происхождения железо лучше усваивается в виде гемма (небелковой части гемоглобина), которым богаты мясные продукты, но не субпродукты (печень, легкие, почки). А как известно, еще до недавнего времени педиатры при выявлении у детей анемии назначали употребление печени.

Усиливают всасывание железа аскорбиновая кислота, фруктоза, сорбит, алкоголь. И наоборот, снижают – кальций, оксалаты, фосфаты.

После рождения анемия развивается прежде всего по причине недостаточного поступления железа в организм ребенка с едой. Известно, что раннее искусственное вскармливание, использование неадаптированных молочных смесей, вскармливание малыша коровьим и, особенно козьим молоком, отсутствие в рационе ребенка мяса – предпосылки к формированию дефицита железа.

Другой причиной может быть повышенная потребность в железе у детей с быстрыми темпами роста. Это бывает у недоношенных детей, у детей с большой массой тела при рождении, детей второго полугодия жизни, пубертатного (подросткового) возраста.

Растет потеря железа при кровотечениях разных локализаций, нарушениях кишечного всасывания. Иногда значительная кровопотеря сопровождает становление менструальной функции у девочек подросткового возраста.

Дети, склонные к проявлениям аллергического диатеза, во время слущивания кожного эпителия также теряют железо.

Развитие железодефицитной анемии имеет достаточно четкую стадийность. Сначала наблюдается истощение запасов железа в тканях и печени. Никаких признаков этого состояния по ребенку вы не увидите. Мало того, обследования крови, которые выполняются в обычных клинических лабораториях, также покажут нормальные показатели гемоглобина, эритроцитов и даже содержания сывороточного железа. Врачи называют такое состояние прелатентным дефицитом железа. Чем оно опасно? Дело в том, что у детей при уменьшении тканевых запасов железа усвоение его из еды не увеличивается, а, напротив, уменьшается. Ученые объясняют это снижением активности ферментов кишечника.

После обеднения тканевых запасов содержание железа продолжает снижаться уже в крови. Специалисты трактуют это как появление латентной (скрытой) анемии, потому что хотя содержание гемоглобина и эритроцитов еще не изменяется, но количество сывороточного железа снижается. Такое состояние сопровождается значительным нарушением функции ферментов, которые содержат железо. А внимательные родители уже замечают изменения в здоровье малыша. Дети начинают часто болеть, кожа у них становится сухой, в уголках рта появляются раны, волосы тускнеют и утончаются, ногти приобретают хрупкость, соски языка сглаживаются. К этим признакам присоединяется бледность кожи. Интересной особенностью состояния дефицита железа становятся странные изменения вкуса и нюха. У детей может возникать желание грызть мел, штукатурку. Такие дети увлекаются запахом бензина, краски, эфира. Появление чего-то похожего должно вас насторожить.

Странным является то, что по большей части родители эти признаки не замечают. И часто педиатрам приходится диагностировать железодефицитную анемию уже с ее яркими проявлениями, когда ко всему указанному выше добавляются изменения многих систем и органов, которые возникают как признаки общеанемического синдрома. Это изменения со стороны нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, иммунной систем. В анализе крови определяют снижение количества гемоглобина и эритроцитов.

Недавно было обнаружено, что дефицит железа способствует усилению всасывания в кишечнике свинца и, соответственно, развитию хронической свинцовой интоксикации. Особенно на это необходимо обращать внимание, если дети живут в больших городах, возле заводов, заправок, автомагистралей или же если их родители работают на предприятиях по переработке свинца. Опасность свинцовой интоксикации страшна тем, что может привести к нарушениям функции почек, нервной системы, крови. Поэтому железодефицитная анемия у детей – это очень опасное заболевание, которое при этом можно достаточно легко и просто предотвратить.

Информация о работе Теоретические аспекты анемии