Состав крови: плазма и форменные элементы

Эндотелиальные клетки неповреждённой сосудистой стенки препятствуют адгезии  тромбоцитов на ней. Этому же противодействуют гепариноподобные соединения, секретируемые тучными клетками соединительной ткани, а также простациклин, синтезитруемый эндотелиальными и гладкомышечными клетками сосуда, активация протеина "С" на эндотелии сосуда. Гепариноподобные соединения и гепарин крови усиливают антикоагуляционную активность антитромбина III. Тромбомодулин - рецептор тромбина на эндотелии сосудов, взаимодействуя с тромбином, активирует белок "С", обладающий способностью высвобождать тканевой активатор плазминогена из стенки сосуда.

К вторичным антикоагулянтам  относятся факторы, принимавшие  участие в свертывании - продукты деградации фибриногена и фибрина, обладающие способностью препятствовать агрегации и свертыванию, стимулировать  фибринолиз. Таким образом, ограничивается внутрисосудистая коагуляция и распространение тромбоза.

В клинике для процессов  регуляции системы свертывания, противосвертывания и фибринолиза используют гепарин, протамин-сульфат, эпсилон аминокапроновую кислоту.

При заборе крови на анализ для предотвращения ее свертывания  в пробирке используют гепарин, соединения связывающие ионы кальция - лимонно  и щавелевокислые соли К или Nа, или ЭДТА (этилендиаминтетрауксусная кислота).

 

1.10 Фибринолиз

 

Термином "фибринолиз" обозначается процесс растворения кровяного сгустка. В процессе коагуляции фибринолиз предотвращает нарушение микроциркуляции в регионах организма вне зоны повреждения, после остановки кровотечения - реканализацию тромба и восстановление кровоснабжения в дистальных по отношению места образования тромба тканях. процесс разрушения (лизиса) тромба, связан с расщеплением фибрина и фибриногена системой ферментов, активным компонентами которых является плазмин. Плазмин гидролизует фибрин, фибриноген, факторы V, VII, XII, протромбин.

Плазмин в крови находится  в неактивном состоянии в виде плазминогена и активируется тканевыми и кровяными активаторами. Тканевые активаторы плазминогена синтезируются эндотелием сосудов. Наибольшее значение среди них имеют тканевой активатор плазминогена (ТАП) и урокиназа, которая вырабатывается в почке юкстагиомерулярным аппаратом.

Внутренний путь активации  делят на Хагеман-зависимый и Хагеман-независимый. Хагеман-зависимый осуществляется ф XIIа, ВМК и капликреина. Хагеман-независтмый протекает по механизму срочных реакций и осуществляется протеиназами плазмы. В плазме есть ингибиторы фибринолиза: a2 - антиплазмин, С1 и a1-протеазные ингибиторы, a2 - макроглобулин. Активаторами являются: специфический активатор из эндотелиальных клеток; активированный фактор ХII при взаимодействии с калликреином и высокомолекулярным кининогеном; урокиназа, вырабатываемая почкой; бактериальная стрептокиназа.

Нарушение процесса свертывания  крови происходит при недостатке или отсутствии какого-либо фактора, участвующего в гомеостазе. Так, например, известно наследственное заболевание  гемофилия, которое встречается  только у мужчин и характеризуется частыми и длительным кровотечением. Это заболевание обусловлено дефицитом факторов VIII и IX, которые называются антигемофильными.

Свертывание крови может  протекать под влиянием факторов, ускоряющих и замедляющих этот процесс.

Факторы, ускоряющие процесс  свертывания крови:

- разрушение форменных  элементов крови и клеток тканей (увеличивается выход факторов, участвующих  в свертывании крови);

- ионы кальция (участвуют  во всех основных фазах свертывания  крови);

- тромбин;

- витамин К (участвует в синтезе протромбина);

- тепло (свертывание крови  является ферментативным процессом);

- адреналин.

В нормальных условиях кровь  в сосудах всегда находится в  жидком состоянии, хотя условия для  образования внутрисосудистых тромбов  существуют постоянно. Поддержание  жидкого состояния крови обеспечивается механизмами саморегуляции благодаря существованию соответствующих функциональных систем. Главными звеньями поддержания жидкого состояния крови являются свертывающая и противосвертывающая системы. В настоящее время принято выделять две противосвертывающие системы - первую и вторую.

Первая противосвертывающая система (ППС) осуществляет нейтрализацию тромбина в циркулирующей крови при условии его медленного образования и в небольших количествах. Нейтрализация тромбина осуществляется антикоагулянтами, которые постоянно находятся в крови и поэтому ППС функционирует постоянно. К таким веществам относятся:

- фибрин, который адсорбирует  часть тромбина;

- антитромбины препятствуют  превращению протромбина в тромбин;

- гепарин блокирует фазу  перехода протромбина в тромбин  и фибриногена в фибрин, а также  тормозит первую фазу свертывания  крови;

- продукты лизиса (разрушения  фибрина) , которые обладают антитромбиновой активностью, тормозят образование протромбиназы;

- клетки ретикуло-эндотелиальной  системы поглощают тромбин плазмы  крови.

При быстром нарастании количества тромбина в крови ППС не может  предотвратить образование внутрисосудистых тромбов. В этом случае в действие вступает вторая противосвертывающая система (ВПС), которая обеспечивает поддержание жидкого состояния крови в сосудax рефлекторно-гуморальным путем. Резкое повышение концентрации тромбина в циркулирующей крови приводит к раздражению сосудистых хеморецепторов. Импульсы от них поступают в гигантоклеточное ядро ретикулярной формации продолговатого мозга, а затем по эфферентным путям к ретикуло-эндотелиальной системе (печень, легкие и др.) . В кровь выделяются в больших количествах гепарин и вещества, которые осуществляют и стимулируют фибринолиз (например, активаторы плазминогена).

Гепарин ингибирует первые три фазы свертывания крови, вступает в связь с веществами, которые  принимают участие в свертывании  крови. Образующиеся при этом комплексы  с тромбином, фибриногеном, адреналином, серотонином, фактором X11I и др. обладают антикоагулянтной активностью и литическим действием на нестабилизированный фибрин.

Регуляция свертывания  крови

Регуляция свертывания крови  осуществляется с помощью нейро-гуморальных механизмов. Возбуждение симпатического отдела вегетативной нсрвнои системы, возникающее при страхе, боли, при стрессовых состояниях, приводит к значительному ускорению свертывания крови, что называется гиперкоагуляцией. Основная роль в этом механизме принадлежит адреналину и норадреналину. Адреналин запускает ряд плазменных и тканевых реакций: высвобождение из сосудистой стенки тромбопластина, который быстро превращается в тканевую протромбиназу; адреналин активирует фактор XII, который является инициатором образования кровяной протромбиназы; адреналин активирует тканевые липазы, которые расщепляют жиры и тем самым увеличивается содержание жирных кислот в крови, обладающих тромбопластической активностью; адреналин усиливает высвобождение фосфолипидов из форменных элементов крови, особенно из эритроцитов.

Раздражение блуждающего  нерва или введение ацетилхолина приводит к выделению из стенок сосудов  веществ, аналогичных тем, которые  выделяются при действии адреналина. Следовательно, в процессе эволюции в системе гемокоагуляции сформировалась лишь одна защитно-приспособительная реакция - гиперкоагулемия, направленная на срочную остановку кровотечения. Идентичность сдвигов гемокоагуляции при раздражении симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы свидетельствует о том, что первичной гипокоагуляции не существует, она всегда вторична и развивается после первичной гиперкоагуляции как результат (следствие) расходования части факторов свертывания крови.

Ускорение гемокоауляции вызывает усиление фибринолиза, что обеспечивает расщепление избытка фибрина. Активация фибринолиза наблюдается при физической работе, эмоциях, болевом раздражении.

На свертывание крови  оказывают влияние высшие отделы ЦНС, в том числе и кора больших  полушарий головного мозга, что  подтверждается возможностью изменения  гемокоауляции условно-рефлекторно. Она реализует свои влияния через вегетативную нервную систему и эндокринные железы, гормоны которых обладают вазоактивным действием. Импульсы из ЦНС поступают к кроветворным органам, к органам, депонирующим кровь и вызывают увеличение выхода крови из печени, селезенки, активацию плазменных факторов. Это приводит к быстрому образованию протромбиназы. Затем включаются гуморальные механизмы, которые поддерживают и продолжают активацию свертывающей системы и одновременно снижают действия противосвертывающей. Значение условно-рефлекторной гиперкоагуляции состоит, видимо, в подготовке организма к защите от кровопотери.

Система свертывания крови  входит в состав более обширной системы - системы регуляции агрегатного  состояния крови и коллоидов (PACK), которая поддерживает постоянство  внутренней среды организма и  ее агрегатное состояние на таком  уровне, который необходим для  нормальной жизнедеятельности путем  обеспечения поддержания жидкого  состояния крови, восстановления свойств  стенок сосудов, которые изменяются даже при нормальном их функционировании. Система свертывания крови в организме все время находится в активном состоянии, что обусловлено непрерывным выделением тромбопластина из естественно разрушающихся клеток. Гиперкоагуляция развивается в состояниях болевого и эмоционального стресса, протекающего с активацией симпатического отдела автономной нервной системы. Катехоламины способствуют освобождению из стенок тромбопластина. Адреналин непосредственно активирует фактор Хагемана, активирует тканевые липазы, что способствует повышению тромбопластической активности. Раздражение блуждающего нерва приводит к эффектам, аналогичным эффектам адреналина.

 

1.11 Кроветворение  и регуляция системы крови

 

Гемопоэз - совокупность процессов образования и разрушения форменных элементов крови.

Эритропоэз - процесс образования в костном мозге эритроцитов Он протекает в среднем за 5 дней. Из костного мозга в кровь поступают ретикулоциты, созревающие в течение суток в эритроциты. Органом образования эритроцитов служит красный костный мозг (ККМ), где из стволовой полипотентной клетки через ряд митотических процессов образуется клетка предшественница миелоцитопоэза, а из нее клетка - колониеобразующая единица эритропоэза (КОЕ-Э). В последующем при ее делении образуются эритробласты, дифференцирующиеся в эритроциты. Регуляторами эритропоэза служат: 1) эритропоэтин (в настоящее время называется колониестимулирующим фактором эритропоэза) - гликопротеин M.м = 40000-70000 Да, образуется в почках, возможно, в печени в ответ на воздействие продуктов распада эритроцитов, внешнего фактора Касла, гипоксии. Эритропоэтин:

а) усиливает пролиферацию клеток - предшественниц эритроидного ряда, а также способных к делению эритробластов;

б) увеличивает синтез энзимов, необходимых для синтеза гема и глобина;

в) увеличивает кровоток в костном мозге;

Стимулируют эритропоэз:

-витамины В12 (внешний  фактор Касла), фолиевая кислота, внутренний фактор Касла (гликопротеин добавочных клеток желудка) - стимулируют синтез ДНК в эритробластах;

-гормоны (андрогены - стимулируют,  эстрогены - угнетают эритропоэз);

-витамины В6, С - стимулируют синтез гема;

-витамины В2, Е, пантотеновая кислота - стимулируют синтез мембранных компонентов;

-вегетативная нервная  система (симпатическая - усиливает,  парасимпатическая - тормозит эритропоэз).

Ингибируют образование  эритропоэтина и эритропоэз кейлоны, которые выделяются зрелыми клетками эритроидного ряда.

Органом разрушения эритроцитов  служит селезенка, через синусы которой  непрерывно проходят циркулирующие  в крови эритроциты. Клетки, имеющие  какие-либо дефекты, распознаются и  удаляются фиксированными макрофагами.

Лейкопоэз.

Протекает в красном костном  мозге, где из клетки предшественницы  миелопоэза образуется клетка - колониеобразующая единица гранулоцитопоэза и моноцитопоэза (КОЕ-ГМ). В последующем, при ее дифференцировке образуются монобласты (дают начало моноцитам) и миелобласты (дают начало нейтрофилам, базофилам и эозинофилам). Лимфоцитопоэз протекает в центральном органе иммуногенеза - тимусе (Т-зависимые лимфоциты) и красном костном мозге (В-зависимые лимфоциты) а завершается в периферических органах иммуногенеза - селезенки, лимфатических узлах, миндалинах, червеобразном отростке. Органами разрушения лейкоцитов служат периферические органы иммуногенеза в ретикулярной ткани которых и происходит гибель клеток.

Тромбоцитопоэз.

Протекает в красном костном  мозге. Тромбоциты образуются из клеток-колониеобразующих единиц мегакариоцитопоэза (КОЕ-МКЦ), которые дифференцируются в мегакариоциты и от цитоплазмы которых происходит отшнуровка тромбоцитов. Органом разрушения тромбоцитов является селезенка.

 

1.12 Образование  лимфы и ее роль

 

Все ткани организма, исключая поверхностные слои кожи, ЦНС и  костную ткань, имеют сеть лимфатических  капилляров, которые, в отличие от кровеносных капилляров, с одного конца замкнуты. Из капилляров формируются  лимфатические сосуды, лимфатические  протоки, которые впадают в вены. Стенка лимфатического капилляра образована однослойным эпителием, проницаема в большей степени, чем стенка кровеносного капилляра. Сосуды имеют  гладкомышечные клетки, обеспечивающие спонтанную перистальтику, и клапаны. Лимфатические сосуды прерываются  лимфатическими узлами.

В норме за сутки вырабатывается около 2 литров лимфы, жидкая часть которой  является не реабсорбированным фильтратом из кровеносных капилляров. Содержание белка в лимфе выше, чем в плазме - в среднем 20 г/л. В лимфе, оттекающей от печени и от кишечника, выше - до 60 г/л. Давление в терминальных лимфатических сосудах равняется около 1-2 мм рт. ст., скорость лимфотока низкая, при выполнении мышечной работы повышается десятикратно. Основная функция лимфатической системы состоит в удалении из интерстициального пространства избытка воды и белков, которые не реабсорбированы в кровеносные капилляры.