Псориатическая артапатия

Анализ синовиальной жидкости.

Синовиальная жидкость (цитоз до 11·10⁴/мл), с нейтрофильным сдвигом; муциновый сгусток рыхлый, распадающийся; вязкость низкая.

Выводы по результатам дополнительных методов     исследования:

Общий анализ крови: увеличие СОЭ, умеренный лейкоцитоз, нормохромная анемия.

Анализ синовиальной жидкости: оцениваеться как слабо  воспалительная.

Проанализировав данные дополнительных исследований, можно установить наличие  синдромов: Анемического (нормохромная анемия, снижение Нв). Воспалительного (лейкоцитоз,  стойкое увеличение СОЭ). Суставного.

Патогенез.

1. Изменение физико-химических свойств синовиальной жидкости.

Этот симптом является следствием воспаления в суставе. В результате процесса альтерации и выбросов медиаторов воспаления, происходит увеличение сосудистой проницаемости и выход альбуминов в полость сустава, что в последующем приводит к отеку периартрикулярных тканей и скоплению жидкости в полости сустава.

Увеличение содержания лейкоцитов в синовиальной жидкости связано также с воспалительным процессом в суставе.

Под влиянием хемотоксинов происходит миграция лейкоцитов в воспаленную  ткань, в результате чего в полости  сустава накапливается большое количество лейкоцитов, этому способствует также проницаемость сосудистой стенки.

Процесс миграции лейкоцитов идет двумя путями: 1. Путем проникновения  лейкоцитов между эндотелиальными  клетками. 2. Путем прохождения лейкоцитов через тело эндотелиальных клеток.

2. Симптом стойкого увеличения СОЭ.

Происходит в результате нарушения  белкового состава крови.

В результате увеличения сосудистой проницаемости, происходит усиленный выход альбуминов в  ткани, в результате этого процесса в крови содержится большое количество грубодисперсных белков, которые оседают на мембранах эритроцитов.

Крупномолекулярные белки  уменьшают эл.заряд эритроцитов, оседая на них увеличивают их массу, что способствует повышению СОЭ  и ускорению склеиванию эритроцитов, в результате уменьшения сил электроотталкивания.

3. Снижение содержания эритроцитов.

Основной причиной анемии при ревматоидном артрите является хронический воспалительный процесс. При этом на первом месте находится  нарушение утилизации железа. Гипоферремия вызвана не уменьшением общего количества железа в организме, а его задержкой в макрофагальной (ретикулоэндотелиальной) системе, которая при ревматоидном артрите отмечается признаками гиперплазии и повышенной функции. Другая причина анемии снижение синтеза эритропоэтина (или сниженную реакцию на него костного мозга), небольшое увеличение объема плазмы с относительным уменьшением общего объема эритроцитов, умеренное укорочение длительности жизни эритроцитов с легким гемолезом.

4. Остеопороз.

Обусловлен вымыванием ионов кальция из костной ткани, развивается декальцификация костей и очаги остеопороза. Вымывание ионов кальция из костной ткани регулируется паратгормоном и кальцитонином. Остеопороз может развиться в результате увеличения концентрации паратгормона или снижение концентрации кальцитонина.

Клинический диагноз

Основное заболевание: Псориатическая артропатия по типу ревматоидного артрита 3 с.т.