Псориатическая артапатия

При ориентировочной пальпации  местной резистентности в левом  подреберье не выявлено. При толчкообразной пальпации край селезенки не выступает за реберную дугу. При диафрагмально-инспираторной пальпации в позе на спине селезенка не пальпируется. В положение по Сали – пальпируется плотный, безболезненный, подвижный край селезенки. Перкуторные размеры селезенки по Курлову (0) 10´5см.

 

Исследование  мочевыделительной системы.

При осмотре поясничные области  симметричны, изменения цвета кожи нет. При пальпации в симметричных участках поясницы температура тела одинаковая. Болезненность при пальпации с обеих сторон. При дифрагмально-инспираторной бимануальной пальпации в положении лежа почки не пальпируются. В положении стоя – пальпируется нижний полюс правой почки с гладкой поверхностью, немного выскальзывающий вверх. Над лонном тимпанический перкуторный звук. Мочеточниковые точки безболезненны.

 

 

Выявленные  симптомы:

• Боль в суставах: стоп симметрично, суставах обеих рук: лучезапястных, пястно-фаланговых суставах левой кисти.
• Папуламатозные высыпания на коже подмышечной области, локтевых ямках и над пораженными суставами, паховой области.
• Деформация в лучезапястных суставах.  Ревматоидная кисть и ревматоидная стопа, ограничение подвижности суставов.
• Боль при ходьбе.
• Бледность кожных покровов.
• Быстрая утомляемость, снижение работоспособности и нарушение сна.
• «Симптом наперстка», ногти крошатся.
• Выпадение волос на голове.
• Увеличение паховых лимфоузлов.
• Симптом утренней скованности

 

 

Патогенез выявленных симптомов:

1. Болевой симптом.

Стартовые боли возникают  в момент начала движения, представляют вариант механических, обусловленное  расслабление мышц во время отдыха, ведущих к нарушению «притирания» суставных поверхностей. Стартовые боли возникают в результате детрита на хрящевую поверхность, который в результате последующего движения выталкивается в полость сустава и движения становятся более свободными и безболезненными. Стартовые боли являются следствием реактивного синовита.

Механизм: вследствие нарушения  структуры коллагеновых волокон, изменения  протеогликанов происходит разволокнение  хряща, его растрескивание. В области  субхондрального остеосклероза возникают артериальные и венозные гиперемии, вследствие этих процессов образуются дефекты костных тканей. В периферических участках костных тканей эпифизов, вследствие их лучшего кровоснабжения, т.к. они лучше васкуляризированы происходит компенсаторное разрастание хряща, даже происходит окостенение хряща, вследствие врастания в него сосудов и васкуляризации хрящевой ткани и образование остеофитов.

Фрагмент хряща, попав  в синовиальную жидкость, раздражает синовиальную оболочку. Синовиальная оболочка вследствие механического раздражения воспаляется.

Возникает ограниченный реактивный синовит, который заканчивается фазой  пролиферации, т.к. является воспалительным процессом, и образование остеофитов. Таким образом, формируется порочный круг, который способствует прогрессированию патологических изменений в суставах.

2. Деформация суставов.

Под влиянием гипотетических этиологических факторов повреждается синовиальная оболочка сустава, в результате чего развивается  ответная местная иммунная реакция, которая сопровождается образованием агрегированных IgG (а также IgA и IgM). Эти измененные иммуноглобулины распознаются иммунной системой как чужеродные антигены, поэтому иммунокомпетентные клетки синовиальной оболочки (плазмоциты), а также лимфатических узлов и селезенки начинают выбрасывать антитела к нему – так называемый ревматоидный фактор. Агрегированные иммуноглобулины взаимодействуют с ревматоидным факторов и комплементом, в результате чего в суставной жидкости и синовиальной оболочке образуются иммунные комплексы. А в ответ на это возникает иммунное воспаление, сопровождающееся дальнейшим повреждением тканей суставов и стимулированием иммунного ответа. Развивается и расширяется инфильтрация синовиальной оболочки плазматическими клетками и сенсибилизированными лимфоцитами, которые повреждают ткани. В воспалительном процессе участвуют нейтрофилы, выделяющие большое количество медиаторов воспаления. Иммунные комплексы плохо удаляются из организма, что способствует переходу воспалительного процесса в хронический. Главная особенность артрита – образование и разрастание рыхлой грануляционной соединительной тканы, которая постепенно разрушает хрящ и эпифизы костей с образованием узур (эррозий). Исчезновение хряща ведет к развитию фиброзного, а затем костного анкилоза сустава. Деформация суставов обуславливает и изменение периартрикулярных тканей (капсулы сустава, сухожилий мышц). Кроме поражения суставов при ревматоидном артрите практически всегда наблюдается изменение соединительной ткани органов и систем.

3. Ограничение подвижности в пораженном суставе.

Обусловлено рядом причин: болевой  синдром, панкус, механическим растяжением  связочного аппарата избыточным количеством  синовиальной жидкости полости сустава, фиброзное превращение грануляционной ткани, внутрисуставные спайки, фиброз капсулы, атрофия мышц. Существенную роль играет не только изменение структурных компонентов периартрикулярных тканей и самого сустава, но и рефлекторные механизмы ограничения подвижности.

Аутоантитела фагоцитируются нитрофиломи  и макрофагами синовиальной оболочки. Процесс фагоцитоза сопровождается выделением лизосомальных ферментов, медиаторов воспаления. В результате фагоцитоза происходит нарушение обмена веществ, и физико-химических свойств в очаге воспаления: 1. Происходит разобщение дыхания с фосфорилированием, снижается дыхательный коэффициент; 2. Усиливается анаэробный гликолиз; 3. Происходит относительное уменьшение углекислоты и накопление большого количества недоокисленных продуктов. Активация гликолиза приводит к накоплению в очаге воспаления молочной кислоты. Нарушается также жировой обмен, что приводит к накоплению кетоновых тел. В результате нарушения и повреждения мембран лизосом выделяются протеазы, что ведет к накоплению аминокислот в цитоплазме и закислению среды. В результате нарушения обмена развивается протоновая гипериония. Повышение концентрации ионов водорода вызывает возбуждение болевых рецепторов, в результате чего импульсы по афферентным волокнам (А,С) поступают к тормозной клетке возбуждение которой ведет к выделению тормозного медиатора (ГАНК, ацетилхолин), который тормозит мотонейрон, двигательные волокна которого идут к мышцам, осуществляющим движение в данном суставе. Таким образом ограничение подвижности в пораженном суставе является рефлекторным механизмом, осуществленным на уровне спинного мозга.

4. Симптом утренней скованности.

В основе патогенеза лежит нарушение  циркадного ритма продукции эндогенного  кортизола, причем основная роль принадлежит  не снижению секреторной функции  коры надпочечников и уменьшению поступления гормонов в кровь и ткани, а секреции неполноценных гормонов или нарушению связывания гормонов на мембранах клеток – эффекторов, в результате чего увеличивается число тучных клеток, ускоряется рост и пролиферация фибробластов; снижается выделение гепарина, в результате чего ускоряется свертывание крови.

В результате пролиферации фибробластов увеличивается образование гиалуроновой кислоты и происходит усиление продукции  волокон коллагена. Наряду с этим не происходит снижения кислых мукополисахаридов. В результате всех этих процессов происходит усиленное образование соединительной ткани. 

 

 

 

Основные синдромы:

 

• Болевой
• Боль в  суставах
• Боли при ходьбе
• Суставной
• Боль в  суставах
• Деформация в лучезапястных суставах, ревматоидная кисть и ревматоидная стопа.
• Ограничение движений в суставах.
• Папуламатозные высыпания над пораженными суставами
• Утренная скованность.
• Кожно-слизистый
• Папуламатозные высыпания на коже.
• Выпадение волос на голове.
• «Симптом наперстка», крошатся ногти.
• Увеличение лимфоузлов.
• Астено-вегетативный
• Быстрая утомляемость, общая слабость, снижение работоспособности.
• Нарушение сна.
• Снижение массы тела (в течение болезни на 1.5 кг).
• Падение интереса к окружающим.

 

Патогенез выявленных симптомов:

 

Кожно-слизистый и  суставной синдромы объединяют в  себе самостоятельную нозологическую единицу псориатический артрит, который  развивается у больных псориазом.

Суставной синдром обусловлен наследственной предрасположенностью и действием инфекционных агентов. Генетическая предрасположенность (у  этих больных выявляются Б-18, БW-25, Б27, гаплоидных А-10, Б-18 фрагментов ген. структуры)  опосредуется через нарушение регуляции имунного ответа, имеется дефицит Т супрессора это приводит к недостаточному контролю за синтезом АТ и В лимфоциты могут производить изменение Ig G. Если есть инфекционное заболевание, вирусная или микробная инвазия это дает толчок выше указанным механизмам.

Кожно-слизистый синдром  обусловлен пролиферацией эпидермиса из-за нарушения баланса между  циклическими нуклеотидами цАМФ и цГМФ, а так же простагландинами, обычно вовлекаемыми в реакцию эпидермального роста. Клеточные митозы индуцируются патологическим веществом эпидермопоэтин, образующийся размножающимися клетками. Биохимические изменения не первичны, а развиваются на основе локальных и обще иммунных нарушений, возникающих под влиянием каких-то внешних воздействий у предрасположенных индивидумов.

В патогенезе придают значение аутоиммунным нарушениям, которые выражены при  тяжелом течении самого дерматоза. Об аутоиммунных нарушениях свидетельствуют  прежде всего выявляемое у таких  больных гипергаммаглобулинэмия также  колебания иммунноглобулинов А, G, М, антитела к антигенам кожи, высокий уровень стрептококковых антител, изменение реакции бластной трансформации лимфоцитов больных на ФГА.

 

 

 

Предварительный диагноз

 

Основное заболевание: Псориатическая артропатия по типу ревматоидного артрита 3 с.т.

 

Данные лабораторных и  инструментальных       методов исследования.

Анализ мочи

 

 

Общий (11.02.01)

Плотность                                   1014 Прозрачная                                                         Белок                                                 нет

Сахар                                       нет Лейкоциты                        единичные Эритроциты                        единичные Пл. Эпителий            3,5 в поле зрения

Цвет жёлтый  

 

Проба Зимнмцкого (21.01.01)

Суточный        1890мл Дневной                            1050мл Ночной         840мл Плотность                1018-1015

 

 

Анализ крови

  

19.01.01

PLT Flags

WBC:     7.9·10³/_MM³

RBC:     4.9·10⁶/_MM³     

HGB:            7.6 g/dl          

HCT:            23.0 L %           

PLT:     551н·10³/_MM³        

PCT:           0.462 %

 

MCV:            52 Lμ_M³         

MCH:             17.2 pg

MCHC:      32.9 Hg/dl

RDW:          20.7 H %

MPV:              8.5 μ_M³

PDW:             12.9 %

 

WBC Flags   M2   G1  G2

% LYM:                37.2 H %

% MON:               6.4 H %

% GRA:                56.4 L %

#  LYM:         2.9 H·10³/_MM³

# MON:            0.5·10³/_MM³

#  GRA:             4.5·10³/_MM³

СОЭ 35мм/ч

19.02.01

Белок           67.0 г/л

Билирубин    6.0 мкмоль/л

Глюкоза  4.4мкмоль/л

ХС   3.5 ммоль/л

В – липопротеиды   380 ед

АСТ             6.8 Е/л

АЛТ           14.0 Е/л

ЩФ     0 Е/л

Мочевая к-та 1.45 ммоль/л

Тимоловая проба       45 ед

29.01.01

ЛДГ           107 Е/л

G   –   11.8                         A              –              16   

M             –            1.24  

Общий анализ крови:

Hb=108 г\л

СОЭ=39мм\ч

Еr=4.37·10¹²

ЦП=0.9

 

 

 

 

Эхокардиография (11.02.01)

В пределах возрастной нормы.

Рентгенологическое исследование

Кисти: подвывих в межфаланговом  суставе слева, околосуставной остеокороз. Сужены щели в МФС больше слева; ПФС умерренно 1,2 справа, резко2,5слева. Сблжены кости запястий, подвывих в 1ПФС.

Кистозный и эрозивный процесс  в ПМФС 2, 3 слева 2, 4 справа. Остеопороз.

Заключение: псориатическая артропатия по типу Р.А. 3с.т.

Электрокардиография (2.02.01)

Без патологических изменений.