Інфекції верхніх дихальних шляхів

Карієс (лат. Caries dentiis) - патологічний процес, що виявляється після прорізування зубів, при якому відбувається демінералізація і розм'якшення твердих тканин з наступним утворенням порожнини[4].

В даний час виникнення карієсу зубів пов'язують з локальною зміною pH на поверхні зуба під зубним нальотом внаслідок бродіння (гліколізу) вуглеводів, здійснюваного мікроорганізмами, і утворення органічних кислот. У порожнині рота виявляються безліч бактерій, але в процесі формування зубного нальоту (етапи формування та механізми див. Зубна бляшка) і подальшої демінералізації емалі беруть участь в основному кислотообразующие стрептококи (Streptococcus mutans, Str. Sanguis, Str. Mitis, Str. Salivarius), для яких характерне анаеробне бродіння і лактобактерії (Lactobacilli). Вже через кілька хвилин після прийому вуглеводів, особливо сахарози, відзначається зменшення pH з 6 до 4. У зубному нальоті крім молочної кислоти, яка безпосередньо утворюється при бродінні вуглеводів, виявляються мурашина, масляна, пропіонова та інші органічні кислоти[15].

Саме кислоти, що утворилися при бродінні вуглеводів, призводять до руйнування поверхні емалі. Наявність і активність бродіння в нальоті залежить від кількості і якості доступних вуглеводів. Найбільш інтенсивно йде бродіння сахарози, менш - глюкози і фруктози. Маніт, сорбіт і ксиліт також проникають в зубну бляшку, однак внаслідок малої активності ферменту, що перетворює їх у фруктозу, вони безпечні. Крохмаль також не є каріесогенним речовиною, так як його молекули не проникають в зубний наліт.

Класифікація карієсу за ВООЗ:

-Карієс емалі, включаючи «крейдяне пляма».

-Карієс дентину.

-Карієс цементу.

-призупиненй карієс.

-Одонтоклазія.

-Інший.

-Неуточнений.

Підходи до профілактики карієсу.

Три основні підходи в профілактиці карієсу виділені на підставі мультіфакторальной природи захворювання. Вони можуть бути підсумовані наступним чином: збільшення резистентності зуба, зменшення карбогідратів (вуглеводів) в дієті, зменшення або інгібування активності мікробів.

На практиці для резистентності зуба можуть бути використані аплікації флюорид в різних варіантах, що володіють також деякими антибактеріальними ефектами. Таким же чином зменшення вуглеводів і заміна їх на неферментований ксиліт також надає ефект на мікрофлору порожнини рота. Хімічні речовини, наприклад, хлоргексидин можуть зменшувати кількість стрептококів і інших мікроорганізмів в порожнині рота.

Вакцина проти карієсу.

Розробка вакцини проти карієсу ведеться в багатьох країнах світу, але успіхи були отримані у Великобританії і США. У 2000 році британські вчені повідомили, що створена вакцина проти карієсу, що знижує ризик виникнення кариесогенной ситуації в порожнині рота[25].

Департамент з науки Американської Стоматологічної Асоціації (ADA) вважає, що перші результати багатообіцяючі в безперервної боротьби з карієсом.

Нова вакцина - це речовина рослинного походження, яке імовірно викликає утворення антитіл до мікроорганізмів (Steptococcus mutans) в зубному нальоті і каріозної порожнини. Вакцина була розроблена в Каліфорнії і перевірена в Лондоні, в лікарні Guy`s Hospital. Вакцина без кольору і запаху була перевірена на людях протягом чотиримісячного випробування. Добровольці отримували вакцину два рази на тиждень протягом трьох тижнів (в цілому всього шість разів). Згідно з повідомленнями дослідників, спочатку застосовувалося полоскання рота у всіх добровольців з метою зниження кількості бактерій. Потім одночасно застосовували вакцину в однієї групи добровольців і плацебо в іншої. Протягом двох місяців у групи плацебо кількість бактерій повернулося до первісного стану, в той час як в іншої (із застосуванням вакцини) залишалося на колишньому рівні протягом чотирьох місяців. Дослідження зі створення вакцини перспективні[6].

Захворювання пародонту.

Мікроби, що утворюють зубний наліт, викликають не тільки карієс, але і захворювання пародонту. Початковою стадією захворювання є гінгівіт. На цій стадії захворювання оборотно. Коли запальний процес поширюється під ясна, то захворювання переходить в наступну стадію - пародонтит. Він супроводжується руйнуванням зв'язок, що утримують зуб, і руйнуванням кістки щелепи, в якій зуб кріпиться.

Щоб не пропустити початок захворювання і вчасно почати лікування, необхідно стежити за станом ясен. Будь-який з нижчеперелічених симптомів повинен бути сигналом до негайного відвідуванню стоматолога:

¨ ясна починають кровоточити, коли чистите зуби;

¨ почервонілі, набряклі, напружені ясен;

¨ ясна відходить від зубів;

¨ поява гною між зубом і яснами при натисканні на ясна;

¨ постійні зуби починають розходитися і між ними з'являються проміжки;

¨ зміщення зубів при відкушуванні їжі;

¨ неприємний запах з рота.

Появі захворювань пародонту найчастіше сприяють: скупчення зубного нальоту, неправильна або неповноцінна гігієна порожнини рота, в т. Ч. Відсутність догляду за міжзубними проміжками за допомогою флосса (зубної нитки), неповноцінне харчування, надлишок цукру в їжі, хімічні або термічні опіки ясна, неправильно поставлені пломби, порушення загального стану організму, куріння та інші шкідливі звички[13].

Кандидоз (синоніми: кандидамикоз, монілі-аз, бластомікоз, молочниця та ін.) - Інфекційно-ве захворювання людини, що викликається дріжджів-подібними грибами роду Candida.

Збудники кандидозу відносяться до дрожжеподобним грибам роду Candida, сімейство Cryptococcaceae і включають 134 види, з них слизових оболонок людини висівають 27. Етіологічним агентом захворювання найбільш часто виступають (у зворотньому порядку): Candida albicans, Candida tropicalis, Candida opicalis, Candida Krasei, Candida ei і деякі інші. Від істинних гриби роду Candida відрізняються відсутністю аскоспор, а від інших родів криптококових - здатністю до формування нитчатой фази - псевдоміцелія. Псевдоміцелій являє собою ланцюжки з подовжених клітин, кожна з яких має власну клітинну стінку. У грибів Candida описаний і істинний міцелій, коли клітинна стінка окремих дріжджових клітин служить родовою ознакою кандида. Дріжджоподібні гриби - аероби. Для їх живлення з азотистих речовин використовуються білки, пептони, амінокислоти: хорошим середовищем для їх зростання є кров'яні та сироваткові середовища, гідролізати дріжджів. З вуглеводів гриби Candida споживають глюкозу, левулоза[22].

Гриби Candida поширені повсюдно. Як представники нормальної мікрофлори вони виявляються на слизових оболонках травного тракту і насамперед на слизовій ротової порожнини у 14-50% практично здорових осіб.

Взаємодія організму людини і грибів роду Candida починається з моменту адгезії грибів до слизових оболонок з подальшою їх колонізацією. Candida albicans, самий патогенний представник роду Candida для людини, володіє і найбільш вираженою адгезію до епітеліоцитів. Типово прикріплення грибів Candida до слизових оболонок, вистелений неороговевающим або слабо ороговевающим епітелієм (ротова порожнина, стравохід, піхва). Електронномікроськопічеськие дослідженням показано, що зв'язуються з поверхнею епітеліальних клітин гриби вступають у складні конкуруючі взаємини з ендогенної флорою. Адгезію грибів підсилюють антибіотики та кортикостероїдні препарати. Найбільш характерною локалізацією кандидозного процесу є слизові оболонки, вистелені багатошаровим плоским епітелієм. Подібна тропность гриба Candida пояснюється особливостями хімічного складу багатошарового плоского епітелію за рахунок вмісту в ньому глікогену і глікогенофіліей дріжджоподібних грибів. Найпоширеніша і первісна форма кандидозу - ураження слизової оболонки порожнини рота і ротоглотки, найчастіше спостерігається у новонароджених і ослаблених дітей. У клінічній практиці зберігається колишня назва цього процесу "молочниця". Виділяють наступні локалізації молочниці в порожнині рота і глотки: стоматит, гінгівіт, глосит, ангіну, фарингіт[11].

Стоматит може бути первинним у здорових дітей перших місяців життя і вторинним. Відбувається атрофія сосочків, і поверхню язика стає абсолютно гладкою ("гумовий" мова). Кандидозної запалення язика може бути своєрідним, з гіпертрофією гиперкератозом сосочків і формуванням темно-коричневого нальоту, що надає мові характерний вигляд ("чорний волосатий язик"). Починається стоматит з сухості і гіперемії слизових оболонок, втрати апетиту, невеликого погіршення загального стану. При первинному стоматиті огляд порожнини рота виявляє сирнисті білі або кремові накладення, що розташовуються на слизовій оболонці щік, ясен, твердого та м'якого піднебіння, внутрішньої поверхні губ. При вторинному стоматиті поразки більш глибокі і накладення на слизовій оболонці порожнини рота більш товсті і щільні, ніж при первинному процесі; відзначаються ерозії та виразки слизової оболонки. У частині випадків стоматит проявляється тільки гіперемією слизової оболонки порожнини рота без инфильтративной реакції. У деяких хворих стоматити набувають форму виразкового процесу з ураженням твердого піднебіння і стають причиною генералізованого кандидозу[19].

Ангіна може бути ізольованою формою кандидозу, але зазвичай вона виникає на тлі кандидозу слизової оболонки порожнини рота, що формується в процесі тривалого застосування антибіотиків широкого спектру дії. Часто грибкова ангіна з'являється на тлі ГРВІ. За-болевание зазвичай протікає при нормальній температурі тіла. Діти старшого віку можуть скаржитися на біль і печіння в горлі. При огляді ротоглотки на мигдалинах, рідше на дужках, визначаються великі накладення творожистого виду. Слизова оболонка ротоглотки не змінена або слабо гіперемована, але при знятті накладень можна бачити слабо гіперемійовану і частково ерозований поверхню мигдалин. У деяких дітей, особливо в молодшому віці, виявляється набряклість м'якого піднебіння і передніх дужок, а також збільшення регіонарних лімфовузлів, що, як правило, вказує на змішану грібковобактеріальную природу поразки ротоглотки. Кандидозна ангіна часто протікає без видимої запальної реакції з наявністю підслизово розташованих білих блискучих фолікулярних пробок, при цьому регіонарні лімфовузли не збільшуються. Для кандидозной ангіни властиво впертий перебіг[5].

 

 

 

4.МІКРОФЛОРА ВЕРХНІХ ДИХАЛЬНИХ ШЛЯХІВ.

 

Для нормальної мікрофлори верхніх дихальних шляхів характерно майже повна відсутність мікроорганізмів із зовнішнього середовища, так як більша частина їх затримується в порожнині носа, де гине через деякий час.

 Власна ж мікрофлора носа представлена:

• коринебактеріями (діфтероіди),

• Нейссер,

• коагулазо-негативними стафілококами,

• альфа-гемолітичними стрептококами.

В якості транзиторних видів можуть бути присутніми:

• Staphylococcus aureus,

• Escherihia coli,

• бета-гемолітичні стрептококи.

Мікробіоценоз зіву ще більш різноманітний, оскільки тут змішується мікрофлора порожнини рота і повітроносних шляхів. Представниками резидентної мікрофлори вважаються:

• нейсерії,

• діфтероіди,

• альфа-гемолітичні,

• гамма-гемолітичні стрептококи,

• ентерококи,

• мікоплазми,

• коагулазо-негативні стафілококи,

• моракселли,

• бактероїди,

• боррелии,

• трепонеми,

• актиноміцети.

 У верхніх дихальних шляхах переважають:

• стрептококи та нейсерії,

крім того:

• зустрічаються стафілококи,

• діфтероіди,

• гемофільні бактерії,

• пневмококи,

• мікоплазми,

• бактероїди[24].

Слизова оболонка гортані, трахеї, бронхів і всіх нижчих відділів зберігається стерильною завдяки активності їх епітелію, макрофагів, а також продукції секреторного імуноглобуліну А. Недосконалість цих захисних механізмів у недоношених дітей, порушення їх функціонування в результаті імунодефіцитних станів або при інгаляційному наркозі призводить до проникнення мікроорганізмів вглиб бронхіального дерева і, відповідно, може бути однією з причин важких респіраторних захворювань.

В умовах фізіологічної норми організм людини містить сотні різних видів мікроорганізмів, серед яких домінують бактерії, тоді як віруси та найпростіші представлені значно меншим числом видів. Переважна більшість таких мікроорганізмів - сапрофіти-комменсали і вони, як правило, не завдають хазяїну видимої шкоди. Видовий склад мікробного біоценозу різних відділів організму, в тому числі верхніх дихальних шляхів, періодично змінюється, але кожному індивідууму властиві більш-менш характерні спільноти[6].

Досить часто провести чітку межу між сапрофіти і патогенами, що входять до складу нормальної мікрофлори, неможливо. Сформовані за десятиліття положення щодо нормальної мікрофлори не абсолютні; так наприклад, менінгококи і пневмококи, що викликають менінгіт, а також пневмонію і септицемию, виділяються із носоглотки у 10% клінічно здорових осіб, а для решти 90% вони представляють серйозну небезпеку. Практично у кожної людини подібні бактерії можуть спорадично колонізувати носоглотку, їх позначають терміном «транзиторні члени мікробних біоценозів»[7].

При звичайному спокійному диханні людина з кожним вдихом поглинає від 1500 до 14000 і більше мікробних клітин, але переважна більшість з них затримується у верхніх дихальних шляхах і гине. Постійна мікрофлора носа представлена стрептококами (зокрема пневмококами), діфтероіди, стафілококами, нейсеріями, пептококамі, моракселамі, псевдомонадами. До 30% людей є носіями золотистого стафілокока. Тому медичний персонал лікарень, в т.ч. стоматологічних закладів, перевіряють з метою його виявлення, щоб попередити поширення цього збудника. Кількість мікроорганізмів на слизовій оболонці трахеї і бронхів незначно, а дрібні бронхи, альвеоли, тканину легенів стерильні.

Участок тіла	Мікроорганізм	Частота зустрічання, %
Ніс, носоглотка	Staphylococcus epidermidis	90
	Staphylococcus aureus	20 - 85
	Аеробні корінебактерії (діфтероїд)	5 - 80
	Branhamella catarrhalis	12
	Haemophilus influenzae	12
Гортань	Staphylococcus epidermidis	30 - 70
	Staphylococcus aureus	35 - 40
	Діфтероїд	50 - 90
	Streptococcus pneumoniae	0 - 50
	Альфа- і негемолітичні стрептококки	25 - 99
	Branhamella catarrhalis	10 - 97
	Haemophilus influenzae	5 - 20
	Haemophilus parainfluenzae	20 - 35
	Neisseria meningitidis	0 - 15