Медиастенит

Автор: Пользователь скрыл имя, 13 Марта 2013 в 16:39, доклад

Краткое описание

Медиастиниты, как и воспалительные заболевания иных локализаций, бывают:
острыми и хроническими;
по происхождению: первичные и вторичные;
по этиологии: раневыми, перфоративными, послеоперационными;
по локализации: переднем, заднем средостении;
по распространенности: локальные, разлитые;
осложненные и неосложненные.

Файлы: 1 файл

Медиастенит.doc

— 163.00 Кб (Скачать)

 

Клиническая картина заболевания  обусловлена в основном тяжестью и течением туберкулезного процесса. Развивающиеся рубцово-склеротические изменения в клетчатке средостения  могут вызвать синдром сдавления  верхней полой вены, пищевода, крупных нервных стволов с развитием соответствующих клинических признаков.

 

Эмфизема легких

 

Эмфизема легких характеризуется  патологическим расширением воздушных  пространств дистальнее терминальных бронхиол, которое сопровождается деструктивными изменениями альвеолярных стенок; одна из частых форм хронических неспецифических заболеваний легких. Различают первичную (идиопатическую) эмфизему легких, развивающуюся без предшествовавшего бронхолегочного заболевания, и вторичную (обструктивную) эмфизему - чаще всего осложнение хронического обструктивного бронхита. В зависимости от распространенности эмфизема может быть диффузной или очаговой.

Эмфизема легких : причины и механизм возникновения болезни

 

 Выделяют две группы причин, приводящих к развитию эмфиземы  легких. Первую группу составляют факторы, нарушающие эластичность и прочность легочных структурных элементов: патологическая микроциркуляция, изменение свойств сурфактанта, врожденный дефицит к,-антитрипсина, газообразные вещества (соединения кадмия, окислы азота и др.), а также табачный дым, пылевые частицы во вдыхаемом воздухе. Эти причины могут привести к развитию первичной, всегда диффузной эмфиземы. В основе ее патогенеза лежит патологическая перестройка всего респираторного отдела легкого; ослабление эластических свойств легкого приводит к тому, что во время выдоха и, следовательно, повышения внутригрудного давления мелкие бронхи, не имеющие своего хрящевого каркаса и лишенные эластической тяги легкого, пассивно спадаются, увеличивая этим бронхиальное сопротивление на выдохе и повышение давления в альвеолах. Бронхиальная проходимость на вдохе при первичной эмфиземе не нарушается. Факторы второй группы способствуют повышению давления в респираторном отделе легких и усиливают растяжение альвеол, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол. Наибольшее значение среди них имеет обструкция дыхательных путей, возникающая при хроническом обструктивном бронхите. Это заболевание становится основной причиной развития вторичной или обструктивной эмфиземы легких, так как именно при нем создаются условия для формирования клапанного механизма перерастяжения альвеол. Так, понижение внутригрудного давления во время вдоха, вызывая пассивное растяжение бронхиального просвета, уменьшает степень имеющейся бронхиальной обструкции; положительное внутригрудное давление в период выдоха вызывает дополнительную компрессию бронхиальных ветвей и, усугубляя уже имеющуюся бронхиальную обструкцию, способствует задержке инспирированного воздуха в альвеолах и их перерастяжению. Важное значение имеет распространение воспалительного процесса с бронхиол на прилегающие альвеолы с развитием альвеолита и деструкции межальвеолярных перегородок. Причинами очаговой (локализованной, иррегулярной) эмфиземы легких могут быть неполная клапанная обтурация бронха воспалительного или опухолевого генеза; ателектаз или цирроз участка легкого; врожденная патология (врожденная долевая эмфизема, врожденная односторонняя эмфизема). Вторичная эмфизема характеризуется вздутием респираторных бронхиол и изменением формы преимущественно тех альвеол, которые лежат вблизи от них (центроацинарная эмфизема). При прогрессировании в патологический процесс может включаться весь ацинус (долька). Альвеолы уплощены, устья расширены, гладкомышечные пучки гипертрофированы, затем дистрофичны. Эластические волокна выпрямлены. Стенки респираторных бронхиол истончены, количество капилляров и клеточных элементов в них уменьшено. В поздних стадиях эмфиземы наблюдаются нарушение и полное исчезновение структурных элементов респираторного отдела легких. При первичной эмфиземе имеется равномерное поражение всех альвеол, входящих в состав ацинуса легкого (панацинарная эмфизема), атрофия межальвеолярных перегородок; редукция капиллярного русла. Воспалительные изменения в бронхах, бронхиолах не выражены, и обструкции их, связанной с воспалительным отеком, не возникает.

Эмфизема легких : симптомы и течение  болезни

 

 Характерны одышка, бочкообразная  грудная клетка, уменьшение ее  дыхательных экскурсий, расширение  межреберных промежутков, выбухание  надключичных областей, коробочный перкуторный звук, ослабленное дыхание, уменьшение области относительной тупости сердца, низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее подвижности, повышение прозрачности легочных полей на рентгенограмме. Первичной эмфиземе в значительно большей степени, чем вторичной, свойственна тяжелая одышка, с которой (без предшествовавшего кашля) начинается заболевание; у больных уже в покое объем вентиляции предельно велик, поэтому их толерантность к физической нагрузке очень низка. Известный для больных первичной эмфиземой симптом "пыхтения" (прикрывание на выдохе ротовой щели с раздуванием щек) вызван необходимостью повысить внутрибронхиальное давление во время выдоха и тем самым уменьшить экспираторный коллапс мелких бронхов, мешающий увеличению объема вентиляции. При первичной эмфиземе менее, чем при вторичной, нарушен газовый состав крови, мало выражен цианоз ("розовый" тип эмфиземы), усиленная вентиляция вплоть до терминальной стадии поддерживает удовлетворительную оксигенацию крови, поэтому у больных не бывает компенсаторной полиглобулии, свойственной вторичной эмфиземе. При первичной эмфиземе в отличие от вторичной не развивается обычно хроническое легочное сердце. Рентгенологически для первичной эмфиземы характерны однородное повышение прозрачности легочных полей и обеднение легочного рисунка, особенно в нижних отделах легких, низкое стояние диафрагмы. При вторичной эмфиземе прозрачность нижних отделов легких уменьшена за счет перибронхиальных изменений, диафрагма может не смещаться, так как общий объем легких изменяется незначительно. При дифференциации этих двух форм диффузной эмфиземы используют методы функционального исследования внешнего дыхания.

Эмфизема легких : лечение болезни

 

 первичной эмфиземы симптоматическое: дыхательная гимнастика, направленная на максимальное включение диафрагмы в акт дыхания; курсы кислородотерапии, исключение курения и других вредных воздействий, в том числе профессиональных; ограничение физической нагрузки. Разрабатывается терапия ингибиторами к (один)-антитрипсина. Присоединение бронхолегочной инфекции требует назначения антибиотиков. При вторичной эмфиземе проводят лечение основного заболевания и терапию, направленную на купирование дыхательной и сердечной недостаточности. Есть попытки хирургического лечения очаговой эмфизмы - резекции пораженных участков легкого.

Эмфизема легких : профилактика болезни

 

 вторичной эмфиземы сводится  к профилактике хронического  обструктивного бронхита.

Постуральный дренаж

 

Спонтанный пневмоторакс

 

Спонтанный пневмоторакс - неотложное состояние, характеризующееся проникновением воздуха в плевральную полость вследствие нарушения целостности плевральных листков в результате образования сообщения с атмосферой через дефекты в лёгочной ткани (например, разрыв буллы), трахее и бронхах. В зависимости от патогенеза различают 3 клинико-ренттенологических варианта спонтанного пневмоторакса - открытый, закрытый и клапанный.

 

Открытый пневмоторакс

 

Если сообщение между плевральной  полостью и альвеолярным пространством  через дефект висцеральной плевры сохраняется на вдохе и выдохе, это приводит к развитию открытого пневмоторакса - воздух свободно проникает в плевральную полость во время вдоха, во время выдоха выходит. Лёгкое спадается, органы средостения не смещаются.

 

Закрытый пневмоторакс

 

Сообщение между плевральной полостью и альвеолярным пространством носит  временный характер и спонтанно  прекращается, поэтому новые порции воздуха в плевральную полость  не поступают. Такой пневмоторакс может  разрешиться естественным путём (если объём воздуха не превышает 1,5 л). Искусственный лечебный пневмоторакс является закрытым.

 

Клапанный пневмоторакс

 

Если дефект висцеральной плевры открывается  на вдохе и закрывается на выдохе, формируется клапанный (напряжённый, вентильный) пневмоторакс - воздух проникает в плевральную полость во время вдоха, во время выдоха не выходит. При этом после каждого дыхательного цикла увеличивается объём газа в плевральной полости. Внутриплевральное давление нарастает и превышает атмосферное, т.е. становится положительным. Увеличенное давление смещает средостение в здоровую сторону. Если не эвакуировать воздух, то возникают синдромы сдавления, например, крупных сосудов, нервных сплетений и нарушение жизненно важных функций организма.

 

Спонтанный пневмоторакс симптомы, Признаки спонтанного пневмоторакса

 

Клапанный спонтанный пневмоторакс, как и другие его виды, обычно развивается на фоне полного благополучия или удовлетворительного состояния  больного. Внезапно возникают боль в грудной клетке, одышка, тахипноэ, тревога и слабость. Характер одышки инспираторный, больной хочет вдохнуть, но не может. При осмотре можно обнаружить асимметрию грудной клетки, особенно при дыхательных движениях, расширение межрёберных промежутков на стороне поражения. Развивается цианоз. На стороне пневмоторакса ослаблено голосовое дрожание, ослаблено или отсутствует дыхание при аускультации, перкуторный звук коробочный или тимпанический. Отмечают симптом Карпиловского - смещение перкуторных границ сердца в здоровую сторону. Пульс учащён, АД снижено. Нарастание этих симптомов свидетельствует в пользу клапанного спонтанного пневмоторакса, который становится напряжённым. Закрытый пневмоторакс обычно не создаёт угрозы для жизни пациента и может проявляться инспираторной одышкой, которая проходит самостоятельно по мере рассасывания воздуха.

 

Специальные методы исследования спонтанного  пневмоторакса

 

Диагноз подтверждают рентгенологически, наиболее достоверно при динамическом исследовании, для чего достаточна рутинная рентгенограмма. На рентгеновском  снимке отчётливо видна граница поджатого воздухом лёгкого, кнаружи от которого отсутствует лёгочный рисунок. Аналогичную картину наблюдают и при РКТ, которая в неотложных ситуациях применяется реже. Для клапанного пневмоторакса характерна отрицательная рентгенологическая динамика в течение нескольких часов после начальных проявлений этого неотложного состояния: объём воздуха в плевральной полости увеличивается, органы средостения смещаются в противоположную сторону.

 

При закрытом пневмотораксе в случае незначительного скопления воздуха в плевральной полости срочных лечебных мероприятий не требуется; при скоплении большого количества воздуха в плевральной полости, вызвавшем полное спадение легкого, показана эвакуация воздуха из плевральной полости с помощью плевральной пункции.

 

При открытом пневмотораксе первая помощь заключается в немедленном  наложении на рану грудной клетки герметической (окклюзионной) повязки  с помощью лейкопластыря или  клеенчатой прокладки из индивидуального  пакета, которую фиксируют к краям  раны клеем и марлевой (бинтовой) повязкой. Раненому необходимо обеспечить ингаляцию кислорода, ввести обезболивающие средства (морфин и др.), антибиотики. В стационаре производят хирургическую обработку раны с герметизацией дефекта грудной стенки путем послойного ушивания или пластики окружающими тканями.

 

При клапанном пневмотораксе, открытом кнаружи, на рану грудной стенки накладывают  герметическую повязку из лейкопластыря  и транспортируют больного в стационар. В случае, если клапанный пневмоторакс открыт кнутри (дефекта грудной стенки нет), показаны срочная плевральная пункция во втором межреберье по среднеключичной линии и оставление толстой иглы в плевральной полости во время транспортировки в стационар.

 

В стационаре производят дренирование плевральной полости с постоянной активной аспирацией, а при невозможности последней –  дренирование по Бюлау. Нужно тщательно следить за дренажем, ежедневно менять раствор антисептического средства, в который опущен свободный конец дренажа. При значительном повреждении легочной ткани, невозможности расправить легкое с помощью аспирации или дренирования, а также при внутриплевральном кровотечении производят торакотомию, ревизию или обработку ткани легкого (бронха), ее герметизацию. Иногда необходима резекция поврежденной части легкого.

 

Диагностируется пневмоторакс на основании  клинической картины, рентгенограммы. Рентгенологически при клапанном  пневмотораксе выявляются массивное  скопление воздуха в плевральной  полости, спадение легкого, смещение органов  средостения в противоположную сторону, прослойки газа в тканях средостения, грудной стенке, шее и т.д.

 

 

Опухоли трахеи

 

 

ОПУХОЛИ ТРАХЕИ

 

 

Опухоли трахеи составляют 4--5% трахеобронхиальных опухолей, они могут быть

 

первичными и вторичными. К вторичным  опухолям (более частым) относят

 

новообразования, прорастающие в трахею из окружающих ее органов и тканей, а

 

также редко наблюдаемые метастатические  опухоли.

 

Первичные опухоли исходят из стенки трахеи и могут быть доброкачественными и

 

злокачественными. Развиваются чаще у главных бронхов на перепончатой части.

 

К доброкачественным опухолям трахеи относят папиллому, фиброму, гемангиому,

 

аденому, к злокачественным   рак, цилинд-рому и саркому. Злокачественные  опухоли

 

трахеи составляют 0,1 0,2% всех злокачественных  новообразований; чаще

 

наблюдаются у мужчин.

 

Клиника и диагностика: наиболее часто  больные с опухолями тракеи жалуются на

 

кашель, усиливающийся при перемене положения тела и смещения трахеи при ее

 

ощупывании. Кашель может быть сухим  или с мокротой, которая при  распаде опухоли

 

принимает гнилостный характер. Кровохарканье  наблюдается обычно в виде прожилок

 

крови, чаще возникает как поздний  симптом, однако при гемангиомах  может быть

 

интенсивным и является основным симптомом  заболевания.

 

Позже, обычно при сужении просвета трахеи на 2/3, появляются другие симптомы:

 

изменение голоса, затруднение дыхания, иногда принимающего характер

 

стридорозного, одышка. Одышка чаще бывает инспираторной, что отличает ее от

 

одышки при бронхиальной астме. Боли в груди бывают редко, чаще больные отмечают

 

чувство сдавления в груди.

 

В поздних стадиях развития опухоли  появляются симптомы, характерные при  развитии

 

опухолей других локализаций: слабость, снижение аппетита, похудание.

 

Основными методами диагностики являются томография трахеи, особенно в боковой

 

проекции, и трахеобронхоскопия, при  которой определяют характер роста  опухоли,

 

производят биопсию и берут  отпечаток для цитологического  исследова-ния. Для

 

обнаружения экстратрахеальной части  опухоли используют контрастирование пищевода

 

бариевой взвесью. При этом методе исследования выявляется протяженность

 

трахеопищеводного разобщения, соответствующего величине опухоли Распространение

 

опухоли за пределы трахеи хорошо определяется при компьютерной томографии.

 

Лечение: эндоскопические вмешательства показаны при наличии доброкачественных

 

опухолей на тонкой ножке, а также  в тех случаях, когда открытая операция по тем

Информация о работе Медиастенит