Гипертоническая болезнь- болезнь 21 века

 

•Употребление поваренной соли в количестве, превышающем физиологическую норму, приводит к повышению АД, однако существует обратная связь между АД и потреблением калия.

 

•Доказана связь между алкоголем и уровнем АД. Установлено как кратковременное, так и долговременное влияние алкоголя на уровень АД, причем это влияние не зависело от ожирения, курения, физической активности, пола и возраста. Систолическое и диастолическое давление у лиц, ежедневно употребляющих алкоголь, соответственно на 6,6 и 4,4 мм.рт.ст. выше, чем у лиц, употребляющих алкоголь раз в неделю.

 

•Физическая активность играет важную роль среди факторов риска артериальной гипертензии. Доказано, что у лиц, ведущих сидячий образ жизни или нетренированных, риск развития артериальной гипертензии на 20 - 50% выше по сравнению с теми, кто ведет более активный образ жизни или хорошо тренирован. Регулярные аэробные физические упражнения, адекватные для достижения среднего уровня тренированности, - довольно эффективное средство профилактики и лечения артериальной гипертензии. Некоторые факторы окружающей среды (шум, загрязнение, жесткость воды) также являются факторами риска артериальной гипертензии.

 

•Артериальная гипертензия сопровождается функциональными изменениями симпатической нервной системы, почек, ренин-ангиотензиновой системы, а также других гуморальных факторов. При артериальной гипертензии происходят различные структурные изменения, вызывающие повышенную чувствительность к сосудосуживающим стимулам и изменению функции сердечно - сосудистой системы, в том числе сосудистого эндотелия.

Классификация артериальной гипертензии по этиологии

 

А. Гипертоническая болезнь (эссенциальная или первичная гипертония)

 

Б. Симптоматическая (вторичная) гипертония

 

1. Заболевания почек: почечные  паренхиматозные заболевания (острый  гломерулонефрит, хронический нефрит, хронический пиелонефрит, обструктивные  нефропатии, поликистоз почек) и  заболевания соединительной ткани почек (диабетическая нефропатия, гидронефроз, травмы почек, врожденная гипоплазия и др.)

2. Эндокринные заболевания: акромегалия, гипотиреоз, гиперкальциемия, гипертиреоз; болезни надпочечников (поражение коркового вещества - сидром Кушинга, первичный альдостеронизм, врожденная гипоплазия надпочечников; поражение мозгового вещества - феохромоцитома, раковая опухоль, опухоль хромаффинных  клеток)

 

3. Коарктация аорты и  аортиты

4. Осложнения беременности

5. Неврологические заболевания (опухоли мозга, энцефалиты, респираторный  ацидоз, повышение внутричерепного  давления и др.)

6. Хирургические осложнения

7. Лекарства и экзогенные  вещества (гормональные противозачаточные  средства, нестероидные противовоспалительные  препараты, эритропоэтин, кокаин и  др.)

Классификация артериального давления (ВОЗ, 1996)

Категория АД	Систолическое АД		Диастолическое АД
Оптимальное АД	-САД (систолическое артериальное  давление) < 120		ДАД (диастолическое артериальное давление) < 80 мм рт. ст.
Нормальное АД	САД 120—129		ДАД 80—84 мм рт. ст.
Высоконормальное АД	САД 130—139		ДАД 85—89 мм рт. ст.
1 степень АГ	САД 140—159		ДАД 90—99
2 степень АГ	САД 160—179		ДАД 100—109
3 степень АГ	САД 180 и выше		ДАД 110 и выше
Изолированная систолическая гипертония	САД выше или равно 140	ДАД ниже 90

 

При оптимальном АД обеспечивается минимальный риск развития сердечно- сосудистых осложнений. Высокое нормальное АД часто трансформируется в стабильную артериальную гипертензию и повышается риск развития сердечно-сосудистых осложнений.

Клиника.

Жалобы больных артериальной гипертензией на начальных этапах развития могут отсутствовать, эпизодические головные могут быть кратковременными и купироваться спонтанно или приемом анальгина, аспирина и других лекарств (при этом очень редко при головной боли измеряют АД);

· Периодические ноющие, ломящие боли в височных, лобных, затылочных областях с иррадиацией в глазницы, иногда самостоятельное ощущение тяжести в глазницах или голове;

· Нарушение четкости зрения, мелькание «мушек» или «бликов» перед глазами;

· Головокружение, тошнота;

· Сердцебиение или ощущение сильных ударов сердца без учащения ритма;

· Ощущение тяжести в области сердца, ноющие боли, которые могут продолжаться несколько часов;

· Приступы стенокардии;

· Слабость;

· Снижение работоспособности;

· Волнение;

· Двигательное беспокойство;

· Потливость.

При осмотре можно сразу определить перенесенные инсульты мозга по асимметрии лица, тела, нарушениям речи и движения. Окраска кожи может быть нормальной, лицо - гиперемированным или бледным. Отеки на лице чаще характерны для патологии почек, а периферические отеки - для хронической сердечной недостаточности. При осмотре выявляется также эндокринная патология - гипотиреоз, тиреотоксикоз, акромегалия, лунообразное лицо и красные стрии при синдроме Иценко-Кушинга и др. Пульс на периферических артериях позволяет определить косвенные признаки повышения АД: он напряженный, ритмичный или аритмичный, симметричный и асимметричный, т.е. разный на правой и левой сонной и других артериях. Измерение АД - главное диагностическое действие при данном заболевании. После регистрации повышенного АД трижды в разные периоды диагностируется артериальная гипертензия. АД измеряется на двух руках и на ногах в положении лежа. При осмотре сонных артерий может выявляться расширение различных отделов и асимметрия пульсации. В таких случаях, как правило, выслушивается систолический шум в местах пульсации сонных артерий. Возможна измененная пульсация на различных периферических артериях, что позволяет диагностировать даже при осмотре поражение артерий (как органа-мишени) при артериальной гипертензии. Верхушечный толчок по площади, локализации и силе может быть нормальным на ранних стадиях артериальной гипертензии. По мере развития гипертрофии левого желудочка верхушечный толчок становится куполообразным, сильным, разлитым, смещаясь в пятое межреберье влево. На стадии дилатации левого желудочка его площадь расширяется, он может смещаться еще больше влево и вниз в шестое межреберье вплоть до передней подмышечной линии. Границы относительной тупости сердца могут быть нормальными на ранних стадиях заболевания, а по мере развития гипертрофии левого желудочка и его дилатации границы расширяются влево, а затем вверх - при дилатации правого предсердия. При выслушивании сердца тоны могут быть нормальными, в период повышения АД возможен акцент II тона над аортой. В период стабилизации артериальной гипертензии акцент II тона сохраняется, при развитии ИБС и дилатации левого желудочка может появиться ослабление I тона. Возникновение «металлического оттенка» II тона над аортой, а также систолического шума характерно для периода развития атеросклероза и кальциноза аорты при длительном существовании артериальной гипертензии.

Стадии артериальной гипертензии 

I стадия: отсутствуют объективные  проявления поражения органов - мишеней;

II стадия: имеются поражения  одного или нескольких органов - мишеней:

· генерализованное или фокальное сужение сосудов сетчатки (самые ранние изменения);

· гипертрофия левого желудочка по данным ЭКГ или ЭхоКГ, рентгенологического исследование;

· атеросклеротические изменения (бляшки) в коронарных сосудах, подвздошных, бедренных, почечных артериях, аорте по данным ультразвукового исследования, ядерно-магнитного резонанса, ангиографии;

· микроальбуминурия (20 - 300 мг/сут), белок в суточной порции мочи;

· повышение креатинина в плазме крови (хроническая почечная недостаточность 1,2 - 2 мг %).

III стадия: наряду с перечисленными  поражениями органов-мишеней имеются  следующие клинические проявления.

· Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма, сердечная недостаточность;

· Мозг: инсульт, транзиторные нарушения мозгового кровообращения, гипертензивная энцефалопатия, сосудистые деменции;

· Сетчатка: кровоизлияния или экссудаты с отеком (или без отека) зрительного нерва;

· Почки: креатинин плазмы крови более 2 мг %, почечная недостаточность;

· Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, окклюзивные поражения артерий с клиническими проявлениями (синдром перемежающей хромоты, гангрена, ишемическая болезнь кишечника и др.)

Диагностика

Диагностическая тактика. Диагноз гипертонической болезни (эссенциальной, первичной АГ) устанавливают только лишь методом исключения вторичных АГ.

Цели диагностических мероприятий при АГ :

• Определение возможной причины

 • Выявление сопутствующих  заболеваний 

• Выявление факторов риска ИБС. Поскольку сама АГ — один из факторов риска ИБС, наличие другого фактора риска ещё больше увеличивает вероятность развития ИБС; кроме того, назначаемое лечение может серьёзно повлиять на факторы риска — например, диуретики и неселективные b - адреноблокаторы при наличии дислипидемии и инсулинорезистентности могут усугубить эти нарушения

 • Выявление вовлечения  органов - мишеней в гипертензивный  процесс. Их поражение самым серьёзным  образом сказывается на прогнозе  заболевания и подходах к его  лечению.

 

Лабораторные и инструментальные методы исследования.

• ОАК (анемии, эритроцитоз, лейкоцитоз, увеличение СОЭ — вторичные АГ).

• ОАМ — лейкоцитурия, эритроцитурия, протеинурия, цилиндрурия (симптоматические АГ), глюкозурия.

• Биохимические анализы для определения концентрации ионов калия, креатинина, глюкозы, холестерина (вторичные АГ, факторы риска). Следует помнить, что быстрое снижение АД при длительно существующей АГ любой этиологии может привести к увеличению содержания в крови креатинина.

• ЭКГ — гипертрофия левого желудочка, нарушения ритма и проводимости, электролитные нарушения, признаки ИБС (изменения конечной части желудочкового комплекса, рубцовые изменения).

• ЭхоКГ для выявления гипертрофии левого желудочка, оценки сократимости миокарда, выявления клапанных пороков как причины АГ.

• УЗИ почек, надпочечников, почечных артерий, периферических сосудов для выявления вторичных АГ.

•Определение МАУ

•УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий

•Суточное мониторирование артериального давления

•КТ или МРТ надпочечников, почек и головного мозга, КТ или МРА

•Осложненная АГ - оценка состояния головного мозга, миокарда, почек, магистральных артерий;

•Рентгенологическое исследование органов грудной клетки: в 1-й стадии нет отчетливых изменений сердца и крупных сосудов. Во II-й стадии  отмечается, гипертрофия левого желудочка. В III-й стадии - признаки атеросклероза аорты.

• Исследование глазного дна: гипертоническая ретинопатия — сужение и склероз артерий (симптомы медной или серебряной проволоки), феномен Салюса.

 

 

Лечение

План лечения :

• Контроль АД и факторов риска

 • Изменение образа  жизни

 • Лекарственная терапия.

 

 

Немедикаментозное лечение

Показано всем больным. У 40–60% пациентов с начальной стадией АГ при невысоких значениях АД оно нормализуется без применения ЛС. При выраженной АГ немедикаментозная терапия в комбинации с лекарственной способствует снижению дозы принимаемых ЛС и тем самым уменьшает риск их побочного действия. Механизмами, приводящими к снижению АД, считают уменьшение сердечного выброса, снижение ОПСС либо сочетание обоих механизмов.

 

• Диета: Ограничение потребления поваренной соли менее 6 г/сут (но не менее 1–2 г/сут, поскольку в этом случае может произойти компенсаторная активация ренин - ангиотензиновой системы) •• Ограничение углеводов и жиров, что весьма существенно при профилактике ИБС, вероятность которой при АГ увеличена (фактор риска). Уменьшение избыточной массы тела на 1 кг ведёт к снижению АД в среднем на 2 мм рт.ст •• Увеличение в диете содержания ионов калия и кальция •• Отказ или значительное ограничение приёма алкоголя (особенно при злоупотреблении им).

 

Лекарственная терапия

Основные принципы:

 • Начинать лечение  мягкой АГ необходимо с малых  доз ЛС 

• Следует использовать комбинации препаратов для увеличения их эффективности и уменьшения побочного действия

• Предпочтительно использовать препараты длительного действия (12–24 ч при однократном приёме).

• b – Адреноблокаторы:

Предпочтение b - адреноблокаторам следует отдавать при сочетании АГ с ИБС (стенокардия напряжения и нестабильная стенокардия, постинфарктный кардиосклероз, сердечная недостаточность), тахиаритмиях, экстрасистолиях После резкой отмены b - адреноблокаторов возможно развитие синдрома отмены, проявляющегося тахикардией, аритмиями, повышением АД, обострением стенокардии, развитием ИМ, а в ряде случаев даже внезапной сердечной смертью.