Болезни суставов

На рентгенограмме суставов определяется картина деформирующего артроза различной степени. Анализ крови выявляет умеренную гипохромную  анемию, тенденцию к лейкопении и  лимфозу, нормальную СОЭ. Уровень кальция  в сыворотке крови на нижней границе  нормы; гипофосфатемия, снижение активности щелочной фосфатазы.

Диагноз. В эндемичных районах  нетруден. Спорадические случаи распознаются обычно при выраженных признаках  заболевания.

Прогноз. Зависит от темпов прогрессирования болезни; возможно развитие инвалидности.

Лечение. Симптоматическое и патогенетическое: витамин D, препараты  кальция внутрь, методы физического  воздействия на опорно-двигательный аппарат, использование бальнеофакторов.

Остеохондропатия. Характеризуется дегенеративно-дистрофическим процессом в губчатом веществе коротких и в эпифизе длинных трубчатых костей, который наблюдается в основном в детском и юношеском возрасте. В результате предполагаемого расстройства местного кровообращения нарушается питание кости, наступает некроз в области губчатого вещества с последующим его рассасыванием и дальнейшим восстановлением (частичным или полным). Патогенез вазомоторных расстройств остается невыясненным, возможно, играет роль нарушение симпатической иннервации сосудов; имеют значение травматическое повреждение, физическая нагрузка на определенные участки костной ткани. Процесс обычно односторонний.

Болезнь Пертеса (болезнь Легга—Кальве—Пертеса) — некроз головки бедренной кости; наиболее частая форма остеохондропатии. Различают следующую анатомо-гистологическую и соответствующую рентгенологическую фазность процесса: 1) стадия некроза (рентгенологически изменений почти не определяется); 2) стадия компрессионного перелома (головка кости гомогенно затемнена, лишена структуры, сплющена, суставная щель расширена); 3) стадия рассасывания некротических масс и образования новой губчатой ткани (головка кости фрагментирована, тень ее уплощена, шейка бедра укорочена, суставная щель широкая); 4) стадия репарации (тень восстанавливаемой головки определяется более четко, но форма чаще не соответствует прежней); 5) конечная стадия — завершение процесса: восстановление губчатого вещества (головка кости обрисовывается четко, ее форма в большинстве случаев валикообразная или грибовидная, шейка бедра укорочена и утолщена).

Изменения, характерные для  каждой из стадий, сочетаются, признаков  воспаления в суставе не бывает. Общая продолжительность болезни 1,5—2,5 года.

Болезнь начинается и развивается  постепенно. Слабые периодические боли в бедре сменяются постоянными, иррадиирующими в колено, нарушается походка. Отмечается гипотония мышц бедра, ограничение его отведения  и внутренней ротации при нормальном сгибании и разгибании, при опоре  на больную ногу — отвисание ягодичной  складки на здоровой стороне. Постепенно нарастает хромота, появляется сгибательная контрактура и укорочение больной  конечности, что соответствует третьей  стадии процесса. В стадии репарации  и конечной стадии жалобы могут обусловливаться  остаточными явлениями.

Болезнь Келера II — остеохондропатия головки II и III плюсневых костей; занимает второе место по частоте среди остеохондропатии. Процесс обычно односторонний. Наблюдаются боли в стопе, усиливающиеся при ходьбе; в области поражения определяются припухлость, болезненная при надавливании, иногда гиперемия кожи, ограничение движений в плюснефаланговом суставе. Рентгенологически определяется та же фазность в развитии процесса, что и при болезни Пертеса.

Болезнь Кенига — частичная клиновидная остеохондропатия суставных поверхностей, развивается чаще в коленных, реже в других суставах; болезнь возникает в основном у подростков. Остеонекроз локализуется в области внутреннего мыщелка бедренной кости. Появляются нерезкие боли в суставе, иногда — явления легкого синовита. Рентгенологически определяется очаг просветления на фоне неизмененной кости. Возможны дальнейшее рассасывание участка некроза и восстановление нормальной структуры кости. При отторжении его в полость сустава определяется суставная мышь, приводящая иногда к развитию вторичного аргроза.

Болезнь Шлаттера — остеохондропатия апофиза болылеберцовой кости. Развивается главным образом у подростков и юношей. По локализации не относится непосредственно к суставу, но может симулировать гонит ввиду болей в нижней части коленного сустава. При осмотре определяются припухлость в области бугристости большеберцовой кости и болезненность при надавливании, резко усиливающаяся при стоянии на коленях на твердой основе. Рентгенологически выявляется нарушение структурного рисунка бугристости большеберцовой кости. Надо помнить, что в норме рентгенологическая картина ядра окостенения апофиза большеберцовой кости имеет негомогенный характер, поэтому рентгенологический метод в диагностике этой формы остеохондропатии имеет меньшее значение.

Диагноз. Все виды остеохондропатии диагностируют по совокупности клинических  и рентгенологических признаков. Особо  ответственной ввиду серьезных  последствий запоздалого лечения  является своевременная диагностика  болезни Пертеса. При ее подозрении рентгенологическое исследование проводят через каждые 1,5—2 мес, что позволяет  поставить диагноз при появлении  первых отчетливых признаков — во II стадии процесса. Диагностика в III стадии считается запоздалой.

Прогноз. При своевременном  лечении всех форм остеохондропатии благоприятный. При болезнях Пертеса  и Кенига может быть неблагоприятным  для функции сустава при развитии порочных установок и артроза.

Лечение. Создание покоя  пораженной конечности в сочетании  с дозированными физическими  упражнениями и применением физиотерапии. Наиболее длительная иммобилизация  в положении лежа осуществляется при болезни Пертеса. По показаниям — оперативное лечение.