Болезни суставов

Применение при ревматоидном артрите метотрек-сата и салазопиридазина находится в стадии изучения. Левамизол  сейчас не используется ввиду неперспективности.

Одновременно с медикаментозной  терапией проводят сеансы ЛФК и массажа  по показаниям, ортопедические мероприятия, физиотерапию суставов (УЗ с гидрокортизоном, электрофорез лекарственных средств, индуктотермия, синусоидальные модулированные токи, электромагнитные волны, лазерное излучение и др.).

При всех вариантах заболевания  больным с экссу-дативными явлениями  в суставах показано внутрисуставное  введение гидрокортизона, циклофосфана и других препаратов с интервалом в 6—7 дней (несколько введений) при  соблюдении строгой асептики. Назначают  также компрессы с димексидом (25—40 % раствор) или его аппликации в виде гелей, содержащих противовоспалительные  препараты. Лечение больных с  поражением глаз осуществляет окулист.

В фазе стихания процесса показано санаторно-курортное лечение. Оперативные  вмешательства на суставах производят по соответствующим показаниям. Эффективно длительное непрерывное, комплексное  поэтапное лечение (стационар, санаторий, поликлиника).

Прогноз. При суставной  форме в основном благоприятный. При болезни Стилла серьезный  в связи с развитием инвалидности и у рада больных — амилоидоза внутренних органов с возможным  летальным исходом.

Болезнь Рейтера (уретроокулосиновиальный синдром). Инфекционно-аллергическая болезнь.

Этиология и патогенез. Возбудитель  — Chlamydia trachomatis, обнаруживается в содержимом уретры. Предполагается участие также  микоплазменной инфекции Ureoplasma ureolyticum. Заражение происходит главным образом  половым путем. Установлена также  связь с кишечной инфекцией —  возбудителями дизентерии, сальмонеллеза, иерсиниоза и некоторыми другими. У  взрослых преобладает урогенитальная, а у детей — кишечная инфекция. Болеют чаще лица мужского пола.

Патогенез полностью не выяснен. Болезнь Рейтера рассматривают  как реактивную артропатию у генетически  предрасположенных лиц. Ее патогенетические особенности, как и при других заболеваниях «круга HLA-B27», обусловлены в известной степени наличием этого антигена.

Клиническая картина. У большинства  больных отмечается триада симптомов: уретрит, конъюнктивит и артрит. Болезнь  начинается подостро или: остро с  поражения уретры и глаз, в последующем (через 1—4 нед) и суставов (артриты). Однако такая последовательность непостоянна, могут наблюдаться различные  сочетания симптомов, редуцированность или отсутствие некоторых из них. В подобных случаях диагностируют  «неполный» синдром Рейтера.

Наиболее постоянно поражение  мочеполовых органов (уретрит, везикулит, простатит, баланит, вагинит, цервицит, бартолинит, цистит). Поражение глаз обычно двустороннее в виде катарального конъюнктивита. Увеит, эписклерит, кератит  встречаются в детском возрасте редко.

Суставный синдром характеризуется  упорной арт-ралгией, экссудативными изменениями в нескольких или  немногих суставах с распространением снизу вверх — «симптом лестницы». Моноартикулярное поражение нехарактерно. Поражаются суставы нижних и верхних  конечностей с ранней амиатрофией. Артрит мелких суставов стоп нередко  сопровождается «соси-скообразным» опуханием  всего пальца и сине-багровой окраской кожи. Коксит, сакроилеит и поражение  других отделов позвоночника развиваются  у немногих детей. Типичны энтезопатии  с локализацией в области стоп, особенно пяток. Характерно поражение  кожи: пустулезные, уртикарные, псориазоподобные элементы с локализацией на любых  участках; чаще всего встречаются  кератодермия стоп и эрозивный баланопостит. Возможен язвенный стоматит. Описано  поражение внутренних органов: сердца, аорты, почек — при хроническом  течении болезни и в поздней  ее фазе.

На рентгенограммах суставов в раннем периоде может определяться эпифизарный остеопороз, часто выявляются рыхлые пяточные «шпоры». Синовиальная жидкость воспалительного состава, могут быть обнаружены «рагоциты», а также типичные для этой болезни  включения в мононуклеарах. Редко  определяется ревматоидный фактор, в  крови он отсутствует. Антигены HLA-B27 выявляются почти у 80 % больных. Клинический  анализ крови, данные биохимического исследования без сколько-нибудь характерных  отклонений. Повышение СОЭ, лейкоцитоз, увеличение количества мукоидных соединений в сыворотке крови, С-реактивного  белка наблюдаются лишь при выраженном воспалении. Степень повышения уровня сывороточных иммуноглобулинов находится  в соответствии с общей активностью  процесса.

Диагноз. Ставят с учетом основных признаков болезни; принимают  во внимание наличие хронологической  связи между мочеполовой или  кишечной инфекцией и развитием  артрита и других признаков, острый несимметричный артрит, преимущественно  нижних конечностей (особенно пальцев  стоп) с антезопатиями и пяточными  бурситами, поражение мочеполового тракта, кожи и слизистых оболочек, носительство антигенов HLA-B27.

Дифференциальный диагноз  проводят со всеми артритами «круга HLA-B27». Особые трудности возникают  при отграничении от анкилозирующего  спондилоартрита ввиду большого сходства клинико-лабораторных данных. Принимают во внимание более острое и циклическое течение болезни  Рейтера со спонтанными ремиссиями, поражение кожи и слизистых оболочек и редкое у детей вовлечение позвонков. От ре-вматоидного артрита болезнь  Рейтера отличается на-ничием «триады» и вышеуказанными особенностями  гечения.

Прогноз. В основном благоприятный. Продолжительность суставной атаки  у большинства больных не превышает 6 мес и заканчивается стойкой  ремиссией. В случаях упорного хронического течения прогноз отягчается возможным  развитием амилоидоза и других висцеральных проявлений.

Лечение. В остром периоде  и при рецидиве проводят антибиотикотерапию, используют в основном гетрациклин. В остальном лечение не отличается от применяемого при ревматоидном артрите: противовоспалительные и базисные препараты, внутрисуставное введение лекарственных средств, физические методы, включая курортные факторы, в зависимости от фазы процесса и  его активности. Проводят также лечение  у уфолога, по необходимости —  у окулиста и дерматотога.

Сифилитический  артрит См. также Сифилис.

Патогенез. Костно-суставные  проявления сифилиса носят метастатический  и, реже, реактивный характер. Они возникают  чаще при врожденном сифилисе, реже — при приобретенном.

При раннем врожденном сифилисе поражение собственно суставов почти  не встречается; типично раз-зитие  специфического остеохондрита, периостита и реже гуммозных изменений в  костях. Поздний врожденный сифилис  характеризуется негуммозным и  гуммозным оститом, остеопериоститом, остеомиелитом с преимущественной локализацией в диафизах костей и  симметрией поражения; наиболее типичным является деффузный диафизарный  негуммозный паностит боль-деберцовых костей («саблевидные голени») в сочетании  с некоторыми другими симптомами.

Поражение суставов как один из признаков позднего врожденного  сифилиса наблюдается у 18 % больных. Различают сифилитический синовит  и остеоартэит. Чаще других встречается  хронический симметричный гонит  реактивного характера (суставы  Клаттона). Возникает постепенно, редко  остро, иногда после трав-УШ. Опухание сустава и накопление экссудата  в сус-гавных полостях происходят в  результате слабо или умеренно выраженного  воспаления. Функция суставов изменяется мало, боли не выражены.

На рентгенограмме суставов изменений не выявляется или определяется легкий остеопороз суставных концов. В периферической крови — повышение  СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз. В  синовиальной жидкости — небольшое  повышение уровня белка и лейкоцитов, реакция Вассермана положительная, бледная спирохета не обнаруживается.

Клиническое течение этой формы сифилитического артрита  затяжное (несколько месяцев), исход  благоприятный. Примерно у половины больных выявляется сочетание поражения  суставов с другими признаками позднего врожденного сифилиса.

Реже развивается реактивный синовит при гуммозном поражении  кости в непосредственной близости от сустава (при локализации в  метафизе) или сифилитический остеоартрит  при расположении гумм в эпифизе  с распространением воспаления на хрящ и формированием вторичного артрита. Реактивный синовит быстро исчезает на фоне специфического лечения. Вторичный  остеоартрит имеет хроническое  течение. Кроме коленных, распространяется на локтевые суставы, обычно с одной  стороны. Форма сустава изменена, функция нарушена слабо, боли преимущественно  ночные, анкилоз почти никогда  не возникает. Общее состояние больного не изменяется. При рентгенологическом исследовании выявляется гуммозный процесс в костях с явлениями склероза.

Диагноз. В значительной мере базируется, помимо признаков  поражения суставов, на наличии у  больного симптомов врожденного  сифилиса, а также на достоверных  сведениях о заболевании сифилисом  матери. Решающее значение имеют положительная  реакция Вассермана и положительные  осадочные реакции (Кана и цитохолевая) с сывороткой крови и с синовиальной жидкостью.

Прогноз. Благоприятный.

Лечение. Противосифилитическое  по рекомендуемым схемам под наблюдением  венеролога. Костно-суставный процесс  хорошо поддается специфической  терапии, необходимость в местном  лечении при осте-оартрите возникает  нечасто.

Туберкулезный артрит. См. Туберкулез.

Ювенильный хронический  артрит. Название, принятое для обозначения гетерогенной группы артритов разной этиологии. Под этим термином могут «скрываться» ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоарт-рит, псориатический артрит и многие другие артриты ввиду трудности их ранней диагностики. Иными словами, это временный диагноз артрита любого происхождения, сохраняющийся до установления его нозологической принадлежности. По этой причине он должен иметь ограниченное применение ввиду, необходимости точной диагностики у каждого конкретного больного.

Артроз. Дегенеративно-дистрофическое поражение сустава, захватывающее  главным образом хрящ, эпифизы  костей и в меньшей степени  мягкие ткани. Различают первичный  артроз, развивающийся в неизмененном ранее суставе, и вторичный —  на почве предшествовавших заболеваний  и патологических состояний сустава. У детей встречается главным  образом вторичный артроз.

Этиология и патогенез. Вторичный  артроз развивается при врожденной или приобретенной неполноценности  хряща и других элементов сустава, повышенной статической нагрузке, эндокринно-обменных нарушениях, инфекционно-токсических  воздействиях и т. п.

В патогенезе ведущее значение имеет микротрав-матизация суставных  поверхностей в результате их инконгруэнтности, развивающейся вследствие аномалий развития, нарушений статики, перенесенного  или текущего артрита, остеохондропатии и других процессов. В сочетании  с повышенной нагрузкой на суставы (ожирение, физическое перенапряжение и т. п.) и воздействием других неблагоприятных  факторов создаются условия для  ухудшения питания хряща и  развития и углубления в нем дистрофических и некробиотических процессов с  реакцией эпифизов костей и синовиальной оболочки в виде реактивного воспаления.

Клиническая картина. В значительной степени определяется тем первичным  процессом в суставе, на фоне которого развивается вторичный артроз. Общими являются постепенное начало и медленное  развитие, формирующаяся со временем деформация сустава вследствие неровности сочленяющихся поверхностей и реакции  периартикулярных тканей, грубая крепитация, боли к вечеру после нагрузки и  после покоя. Значительного ограничения  подвижности сустава (контрактура, анкилоз) не бывает; признаки воспаления (за исключением реактивного) отсутствуют. Процесс может локализоваться в любом суставе, чаще в суставах нижних конечностей.

Рентгенологически определяются неравномерное сужение суставной  щели, деформация суставных концов костей, подхрящевой склероз, краевые  костные разрастания, очаги кистозной  перестройки, внутрисуставные тела и др. Анализ крови без отклонений от нормы. Синовиальная жидкость повышенной вязкости, количество клеток не увеличено  или увеличено незначительно. При  явлениях реактивного синовита жидкость характерна для воспалительного  процесса.

Диагноз. Ставят на основании  совокупности клинических и рентгенолабораторных данных. В начальных фазах главную  роль в диагностике играет рентгенологический метод.

Прогноз. При вторичном  артрозе зависит от эффективности  лечения вызвавшего его заболевания. Наиболее серьезный прогноз при  артрозе тазобедренного сустава.

Лечение. Проводят лечение  основного заболевания, а также  коррекцию статических нарушений, уменьшение нагрузки на суставы, назначение средств, устраняющих боль, уменьшающих  спазм мышц, улучшающих питание хряща. Показана физиотерапия (ультразвук, токи Бернара), курортное лечение (грязь, сероводородные и радоновые источники), ЛФК, массаж. При необходимости —  хирургическое лечение.

Гемофилический  артроз. См. Гемофилия.

Остеоартроз эндемический деформирующий (болезнь Кашина—Бека, уровская болезнь). Общее заболевание с преимущественным поражением костно-суставной системы, в основе которого лежит нарушение энхон-дрального роста трубчатых костей. Эндемические очаги

заболевания встречаются  в Забайкалье по течению реки I Уров и в других районах Восточной  Сибири. Заболеают дети и подростки. 

Этиология и патогенез. Этиология  не установлена. Предполагается токсическое  влияние на развивающийся детский  организм факторов внешней среды (недостаток кальция в воде и почве, нарушение  соотношения микроэлементов в продуктах  питания).

В основе болезни лежат  изменения дистрофического и  некробиотического характера в  метаэпифизах коротких и длинных  трубчатых костей и в хрящах.

Клиническая картина. Утолщенные деформированные суставы с ограниченной подвижностью, грубоватым хрустом при  движении, атрофией мышц, болями, особенно при охлаждении и смене погоды. Наступает задержка роста. Преобладает  легкая степень болезни, при которой  отмечается некоторое утолщение  проксимальных межфаланговых суставов кистей, локтевых и голеностопных  суставов при полной сохранности  функций или незначительном ограничении  их. У больных с тяжелой степенью болезни отмечаются заметная деформация многих суставов с развитием контрактур, поясничного лордоза и «утиной» походки вследствие поражения тазобедренных  суставов, короткопалость, низкорослость. Анкилозы не развиваются. Внесуставные явления: функциональные изменения  миокарда, желудочно-кишечного тракта, эндокринных желез, вегетативные расстройства и трофические нарушения со стороны  кожи, ногтей и т. п. С прекращением роста процесс приобретает стабильный характер.