Болезни суставов

Рентгенологическое исследование суставов не выявляет в первое время  отклонений; в дальнейшем определяются утолщение контуров суставной сумки, остеопороз суставных концов костей; в более поздние фазы — сужение  суставной щели, узурация хрящевой и костной ткани. В крови —  нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенная  СОЭ. При пункции сустава получают гнойное содержимое с наличием возбудителя.

Диагноз. Учитывают характерные  клинические проявления острого  артрита, данные анамнеза о гнойной  инфекции, ранении, признаки сепсиса (при  септическом артрите), а также  результаты лабораторного исследования крови и синовиальной жидкости. Основным методом этиологической диагностики  является бактериологический анализ суставного выпота и крови, повторяемый при  необходимости неоднократно.

Прогноз. Серьезен при позднем  и недостаточно активном лечении.

Лечение. Комплексное лечение  предусматривает: 1) применение антибиотиков широкого спектра действия и эффективных  прежде всего в отношении стафилококка; 2) иммобилизацию конечности; 3) эвакуацию  экссудата с помощью пункции; 4) при необходимости (неэффективность  консервативных мер или показания  к срочной декомпрессии) — оперативное  вмешательство на суставе.

Антибиотики назначают внутримышечно  или внутривенно в высоких  дозах с учетом антибиотикограммы; показано сочетание отдельных антибиотиков и последних с сульфаниламидными  препаратами длительного действия и нитрофурановыми производными.

Антибиотики вводят также  в полость сустава после предварительного удаления гноя и промывания полости  антисептиками. Интервалы между  пункциями определяются быстротой  накопления экссудата и его количеством; пункции прекращают, когда синовиальная жидкость становится серозной. Инъекции гидрокортизона в сустав и физиотерапия в острой фазе гнойного артрита не показаны.

С целью снижения стафилококковой  интоксикации применяют антистафилококковый  гамма-глобулин, наиболее эффективный  в ранней фазе. Стафилококковый анатоксин  рекомендуют вводить подкожно при  затяжной стафилококковой инфекции короткими курсами. Для дезинтоксикации  применяют внутривенное вливание плазмы, глюкозы с аскорбиновой кислотой; при необходимости производят переливание  крови, вводят гамма-глобулин. Проводится также симптоматическая терапия (болеутоляющие, сердечные, антианемические и другие средства).

Показания к артротомии и  дренажу сустава возникают при  современной консервативной терапии  нечасто, как правило, при ее неэффективности  в течение ближайших семи дней.

Иерсиниозный  артрит. Этиология ипатоге-н е з. Возбудитель — Yersinia enterocolitica (преимущественно 3-й и 9-й серологические типы) и Y. pseudotuberculosis (1-й и 3-й серологические типы). Естественным резервуаром иерсиний являются дикие и домашние животные, главным образом грызуны (мыши, крысы), а также свиньи, реже — собаки, кошки, коровы и пр. В основном заражение происходит через загрязненные экскрементами животных пищевые продукты. Возможно инфицирование при употреблении воды открытых водоемов. Допускается контактно-бытовой путь от больного кишечным иерсиниозом человека. Вследствие устойчивости возбудителя во внешней среде нередко заражение продуктами (молоко, масло, овощи, фрукты и пр.), хранящимися в холодильниках и овощехранилищах.

Патогенез изучен недостаточно. В развитии иерси-ниозной инфекции различают несколько фаз: энтераль-ную, регионарную, генерализованную и фазу вторично-очаговых и аллергических  проявлений. Две первые фазы объединяют этап внедрения возбудителя и  связанные с этим первичные и  регионарно-очаговые и общие реакции. Последующие фазы находятся в  связи с бактериемией, гематогенными  очагами воспаления и септицемией. Суставной процесс возникает  примерно у 12—18 % заболевших иерсиниозом  в фазе вторично-очаговых и аллергических  проявлений. В его развитии играет роль генетическая обусловленность: у  больных иерсиниозным артритом часто  носительство антигенов HLA-B27, в связи  с чем он включен в группу Н1А-В27-позитивных болезней наряду с АС, болезнью Рейтера, реактивными артритами.

Клиническая картина. Выделяют кишечную, абдоминальную, септическую, суставную и желтушную формы. Типичны желудочно-кишечные расстройства, скарлатиноподобная сыпь (особенно при  псевдотуберкулезе), изредка встречаются  респираторный синдром, кардит (преимущественно  миокардит), гломерулонефрит, уретрит, поражение глаз (конъюнктивит, увеит, панофтальмит). Висцериты, лимфадено-патия, полимиозит, полирадикулоневрит свойственны  тяжелому течению иерсиниоза с генерализованными  проявлениями. При септической форме  описаны множественные проявления септицемии: абсцедирующая пневмония, гнойный артрит, остеомиелит и  пр.

Явления артрита развиваются  в период развернутой клинической  картины заболевания — от нескольких дней до 2 нед и более от его  начала. Поражаются чаще всего немногие суставы (олигоартрит), преимущественно  нижних конечностей: коленные, голеностопные  и межфаланговые суставы кистей, реже — другие, очень редко —  суставы позвоночника и сакроилеальный его отдел. Клиническая симптоматика сходна с таковой при атаке  ревматического артрита: опухание суставов, боли в них различной интенсивности, гиперемия кожи, ограничение функции  и другие признаки воспаления. Характерна асимметрия поражения. Продолжительность  симптомов артрита — от нескольких дней до нескольких недель, а при  затяжном течении — даже месяцев. Выздоровление, как правило, происходит без остаточных явлений, возможны рецидивы. Помимо артрита, в любой фазе болезни  могут наблюдаться боли в мышцах и явления полимиозита. Примерно у 1/4 части детей с иерсиниозным артритом формируется синдром Рейтера (см. Болезнь Рейтера). В периферической крови в период острых проявлений определяются лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, увеличение СОЭ, анемия; повышена концентрация иммуноглобулинов в крови, циркулирующих иммунных комплексов. Синовиальная жидкость носит воспалительный характер с высоким цитозом и преобладанием нейтрофилов; возбудитель в посеве, как правило, не обнаруживается. Рентгенографически изменений в суставах не определяется.

Диагноз. Иерсиниоз диагностируют  на основании характерной картины  желудочно-кишечного заболевания, данных эпидемиологического анамнеза. Решающими  являются результаты бактериологического  анализа кала, мочи, слизи из зева на наличие иерсиний в течение  первых 2—3 нед заболевания. В дальнейшем диагноз подтверждается обнаружением иерсиниозных антител в сыворотке  крови в титрах 1 : 200 и выше и  их снижением в динамике при неоднократном  исследовании. Диагноз иерсиниозного  артрита базируется на установлении у больного иерсиниоза.

Дифференциальный диагноз  иерсиниозного артрита проводят с различными инфекционными и  соматическими заболеваниями, сопровождающимися  суставными проявлениями, с ревматоидным артритом, артритами при диффузных  болезнях соединительной ткани, различными реактивными артритами, развивающимися на фоне других кишечных инфекций, и  т. п.

Лечение. Этиотропное, включающее антибиотики левомицетин, тетрациклин, гентамицин, к которым иерсиний высокочувствительны. По показаниям назначаются инфузионная  терапия, гипосенсибилизи-рующие симптоматические средства, диета. При вис-церитах  и артрите применяют нестероидные противовоспалительные препараты (бруфен, вольтарен и др.) до исчезновения всех симптомов. При упорном рецидивирующем артрите целесообразно местное  воздействие на суставы по аналогии с проводимым у больных ревматоидным артритом.

Прогноз. У подавляющего большинства больных благоприятный. При септических формах возможен летальный исход. Средняя продолжительность  болезни 4—5 нед, при тяжелом течении  — до 4 мес. В случаях затяжного  и рецидивирующего иерсиниозного  артрита процесс в суставах остается активным до 2 лет.

Инфекционно-аллергический  артрит (особый клинический вариант). Этиология и патогенез. Возбудитель не установлен. Предполагается роль инфекции, гнездящейся в носоглотке и создающей состояние аллергии, на фоне которой при неблагоприятных условиях развивается воспалительный процесс в суставах. Непосредственная связь с обострением носоглоточной инфекции отличает данную форму, по мнению описавшего ее А. И. Нестерова, от артритов при некоторых инфекционных заболеваниях.

Клиническая картина. Определяется чаще острым или, реже, подострим доброкачественным  синовитом, захватывающим обычно одновременно несколько суставов и исчезающим полностью, без остаточных явлений, через непродолжительное время. В процесс вовлекаются как  мелкие (суставы кистей), так и  крупные суставы. В суставах отмечаются экссу-дативные изменения, боли (умеренные  или слабые); интраартикулярной крепитации не бывает, функциональные нарушения  не выражены. На рентгенограмме суставов не выявляется отклонений от нормы. Количество синовиальной жидкости увеличивается  незначительно, и при контрольной  пункции обычно извлечь ее не удается.

Поражений внутренних органов  и сердечно-сосудистой системы (в  отличие от ревматизма) не наблюдается  или они носят функциональный характер. 

Болезнь может давать рецидивы, заканчивающиеся без остаточных явлений. Длительность каждого рецидива различна в зависимости от остроты  клинических симптомов: чем острее процесс, тем быстрее он завершается. У больных с острым артритом, сопровождающимся температурной реакцией, некоторыми нарушениями общего состояния, иногда аллергической сыпью, приступ заканчивается  в течение 2—3 нед. При подостром, вялом течении со слабовыраженными общими и местными признаками продолжительность  болезни 4—6 нед.

В соответствии с характером процесса (острый или подострый) изменяются лабораторные показатели. При остром течении отмечаются увеличение СОЭ, непостоянный лейкоцитоз, нейтрофилез, эозинофилия, у ряда больных —  повышение титров стрептококковых  антител в крови; при подостром  течении гематологические сдвиги выражены слабо или отсутствуют.

Диагноз. Устанавливают на основании признаков воспаления в суставах, их быстрого обратного  развития, отсутствия органических изменений  в сердце и других органах и  после исключения всех сходных заболеваний, прежде всего ревматизма и ревматоидного  артрита.

Прогноз. Вполне благоприятный.

Лечение. В остром периоде  лечение такое же, как и при  других реактивных артритах. Назначение глюкокортикоидов и цитостатических  средств абсолютно не показано.

Необходимости введения лекарственных  средств в полость сустава  обычно не возникает. Физиотерапия используется редко — при затянувшемся артрите.

Псориатнческий  артрит. Развивается у больных с кожными проявлениями псориаза.

Этиология и патогенез. Этиология  неизвестна. Патогенез суставных, а  также возникающих у некоторых  больных висцеральных проявлений остается неясным. Допускается их связь с  псориазом как системным заболеванием; существовавшее ранее мнение о возможности  сочетания псориаза и ревматоидного  артрита в настоящее время  не поддерживается большинством исследователей. У детей возникает редко.

Клиническая картина. Псориатический артрит по своим клиническим проявлениям  сходен с ревматоидным артритом в  его подостром, медленно прогрессирующем  варианте течения. Отмечается поражение  немногих асимметрично расположенных  суставов, редко вовлекаются суставы  стоп, типично воспаление концевых межфаланговых суставов кистей. Пальцы приобретают вид «колбасок» или «редисок», ногти трофически изменены (исчерченность, точечные вдав-ления — «симптом наперстка»). Описывают линейное (аксиальное) поражение всех суставов одного пальца кисти или стопы. Тяжелые функциональные нарушения в связи с контрактурами, подвывихами, анкилозами развиваются редко. Возможны отставание в росте больной конечности в связи с повреждением ростковой зоны, укорочение пальцев за счет акроостеолиза. Поражение крестцово-подвздошного и других суставов позвоночника у детей наблюдается редко.

У отдельных больных может  быть острый артрит с выраженными  признаками воспаления. В редких случаях  возможны висцеральные проявления, поражение  сосудистой оболочки глаз, миалгия, миозит.

Артрит и поражение  внутренних органов возникают, как  правило, на фоне псориатических высыпаний  на коже. Иногда они предшествуют последним  или развиваются раньше. Параллелизм  между кожными и другими явлениями  отмечается не всегда.

На рентгенограммах суставов выявляется непостоянный остеопороз, иногда — преждевременное закрытие ростковых зон и признаки костно-хрящевой деструкции в сочетании со склеротическими  изменениями, краевыми выростами, очаговым уплотнением костной структуры, остеолизом концевых фаланг. В крови  — нормальная или увеличенная  СОЭ, непостоянный и невысокий нефтрофилез, анемия. Ревма-тоидный фактор в крови  обнаруживается редко. Антигены HLA-B27 определяются у 25 % взрослых с поражением позвоночника, у детей — много реже.

Диагноз. Устанавливают на основании характерных для псориаза кожных явлений; необходимо учитывать  у детей скудость высыпаний и  атипичную их локализацию (в складках кожи).

Прогноз. У большинства  больных благоприятный.

Лечение. Проводят лечение  основного заболевания и назначают  средства, применяемые при под-остром варианте суставной формы ревматоидного  артрита (см.Ревматоидный артрит). При тяжелых формах эффективен цитостатический препарат метатрексат при длительном (многомесячном) применении. Местное лечение суставов такое же, как у больных ревматоидным артритом. Эффективно воздействие курортных факторов, в их числе сероводородных, радоновых, углекислосульфидных источников, нафталана и грязей.

Реактивные артриты. Недавно выделенная группа асептических артритов, развивающаяся в тесной временной связи с какой-либо инфекцией.

Этиология и патогенез. Группа артрито-генных микроорганизмов многочисленная, их насчитывается около 20 видов, среди  которых есть и представители  условно-патогенной флоры. Типичными  реактивными артритами является иерсиниозный, ревматический (стрептококковый), вызываемый разнообразной кишечной инфекцией (шигеллы, сальмонеллы, клебсиеллы, кампилобактерии и др.), урогенитальной инфекцией. В отличие от «септических»  и «постинфекционных» артритов, при  которых возбудитель и (или) инфекционные антигены обнаруживаются в полости  сустава, реактивные артриты считаются  «стерильными», хотя это подразделение  условно.

В патогенезе реактивного  суставного воспаления предполагается роль иммунных комплексов — их отложение  в синовиальной оболочке на фоне выраженного  иммуного ответа макроорганизма на микробные  антигены вне полости сустава.