Автор: Пользователь скрыл имя, 07 Июля 2013 в 10:01, лекция
Атеросклероз (от греч. athera — кaшица и склероз), хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением и потерей эластичности стенок артерий, сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов; обычно поражается (хотя и неравномерно) вся артериальная система организма.
Суть заболевания состоит в том, что на внутренней поверхности артерий (в норме очень гладкой, ровной и блестящей) появляются своеобразные наросты – бляшки.
• синдром перемежающейся
хромоты (боли в икроножных мышцах,
возникающие при ходьбе и заставляющие
больного остановиться, после чего
боли проходят);
в бледность, похолодание ног, трофические
нарушения кожи в области стоп, голеней
(образование трофических язв, гангрены);
• резкое ослабление или отсутствие пульса
на a. tibialis post, и a. dorsalis pedis;
• нарушение кровотока в магистральных
артериях ног, выявляемое с помощью реовазографии,
доплеровского ультразвукового исследования,
ангиографии.
При наличии атеросклероза периферических
артерий (лучевых, плечевых, темпоральных,
нижних конечностей) нередко при пальпации
удается определить их плотность, неравномерность
утолщения стенок (сосуды приобретают
форму четок), извитость артерий, а при
пальпации пульса определяется более
быстрый и энергичный подъем пульсовой
волны.
Атеросклероз церебральных
артерий
При атеросклерозе церебральных артерий
больных беспокоят головокружение, головная
боль, шум в голове, ощущение звона в ушах,
резкое снижение памяти (особенно характерен
признак Рибо — плохая память на недавние
события и хорошая — на события давних
лет), нарушение сна. У больных значительно
меняется характер, они становятся скупыми,
мелочными, скаредными, раздражительными,
плаксивыми, придирчивыми, неряшливыми,
неопрятными. Значительно изменяется
внешний вид больных: лицо становится
маловыразительным, амимичным, взгляд
— тусклым, появляется шаркающая походка.
Выраженному церебральному атеросклерозу
обычно сопутствуют значительные склеротические
изменения артерий сетчатки, что легко
определяется при офтальмоскопии. При
церебральном атеросклерозе появляются
патологические изменения реоэнцефалограммы
и электроэнцефалограммы.
Церебральный атеросклероз может осложниться
развитием тромбоза или ишемического
инсульта.
Устранение
факторов риска атеросклероза и
нормализация образа жизни
Лица, имеющие хотя бы один из факторов
риска, более склонны к развитию атеросклероза,
чем лица их не имеющие. Наличие нескольких
факторов риска в еще большей степени
способствует развитию и прогрессированию
атеросклероза. Устранение обратимых
факторов риска значительно снижает не
только вероятность развития атеросклероза,
но и задерживает прогрессирование уже
имеющихся его клинических проявлений.
Важнейшим лечебным мероприятием является
нормализация образа жизни:
- использование антиатеросклеротической
диеты,
- режим физической активности,
- устранение отрицательных психоэмоциональных
стрессовых ситуаций, использование психотерапии,
- отказ от курения и злоупотребления алкоголем.
2 . Вирусный гепатит
– это воспалительное заболевание печени,
вызываемое вирусами нескольких типов,
характеризующееся острым или хроническим
течением. При хроническом течении говорят
о разных степенях активности процесса,
условно говоря, о скорости развития болезни.
Вирусные гепатиты
Вирусные гепатиты условно объединяются в группу самых распространенных вирусных заболеваний человека, которые представляют определенную опасность для его здоровья. К ним относят гепатиты групп A, B, C, D, а так же E, F, G. Отличительной особенностью этих заболеваний являются различные типы вирусов-возбудителей, но все они имеют общую характерность - поражают печень человека, вызывая в ней воспалительные процессы. На сегодняшний день науке известно многочисленное количество других вирусов (помимо вирусов вышеперечисленных групп гепатитов), которые способны вызвать заболевание печени. К ним относят вирус краснухи, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барра, вирус СПИДа (ВИЧ) и другие. Актуальность: 1/3 населения Земли инфицирована HBV, 350 миллионов человек во всем мире являются вирусоносителями, ежегодно умирает до 2 миллионов человек. Сравните: больных ВИЧ в мире – 40 млн. человек, умирает ежегодно также около 2 млн. человек
Причина вирусного гепатита очевидна – это вирус. Вирусы, вызывающие гепатит, относятся к нескольким семействам, и в общем то, ведут себя в организме по-разному. Тем не менее, имеются сходные черты, позволяющие условно выделять «инфекционный» гепатит, или болезнь Боткина, для которого характерен фекально-оральный путь заражения («болезнь грязных рук»), и «сывороточный» гепатит, передающий только с кровью больного человека. Так, условная группа инфекционных гепатитов, вызываемых вирусами гепатита А и Е, характеризуется следующими чертами. Вирус передается с зараженными продуктами, водой, при нарушениях правил личной гигиены, условий хранения и обработки продуктов питания. МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
Вирус со слюной, пищей или водой проникает в желудок, затем попадает в тонкий кишечник. Там вирус всасывается слизистой кишечника и попадает в кровоток. Циркулируя в общем кровотоке, вирус попадает с кровью в печень, проникает в гепатоциты (клетки печени), где находит оптимальные условия для жизнедеятельности. В процессе своей внутриклеточной жизни вирус изменяет проницаемость мембраны гепатоцита, образуя в ней подобие «дыр», тем самым повышая проницаемость мембраны. Из гепатоцита через «дыру» в мембране в проходящие рядом капилляры начинают активно перемещаться молекулы печеночных ферментов. Гепатоцит теряет свой биоэнергетический потенциал, и начинают страдать все виды обмена: белковый, жировой, углеводный и др. Нарушается способность гепатоцита синтезировать белки, витамины, факторы свертывания крови, нарушается активное выделение гепатоцитами из крови холестерина, билирубина (конечный продукт распада красных кровяных телец – эритроцитов) и многих других веществ. Таким образом, резко падает способность печени к обезвреживанию. В это время Ти В—система иммунитета (Т – клетки—лейкоциты, поражающие вирус, В – биологически активные вещества, способствующие гибели вируса) распознают чужеродный агент внутри организма и образуют защитную систему, распознавая и поражая вирус гепатита А. Помимо активации иммунной системы, активируются и процессы восстановления самой печени. У большинства детей наступает полное выздоровление. Уже через 3 месяца после начала болезни структура печени полностью восстановлена. Если же у ребенка снижен иммунитет, формируется длительное, затяжное течение болезни. Увеличивается продолжительность воздействия вируса на гепатоциты, и поражения печени могут быть существенными. Но все же и у таких детей механизмы защиты преобладают над повреждающим действием вируса и дети выздоравливают. Хронического течения гепатита А не бывает.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
При типичной клинической картине гепатита А в процессе болезни происходит смена 5 последовательных периодов: инкубационный, начальный, или продромальный (преджелтушный), разгар (желтушный), постжелтушный и период выздоравления (реконвалесценции).
Инкубационный период – это период, начинающийся с момента попадания вируса гепатита А в организм ребенка и заканчивающийся с момента появления первых клинических проявлений болезни. У гепатита А он составляет обычно 15–30 дней. В этом периоде нет никаких проявлений болезни, но в крови ребенка, зараженного гепатитом А, уже можно обнаружить антиген к вирусу гепатита А и повышенную активность ферментов печени (АлАт, АсАт и др.).
Начальный, или преджелтушный период, начинается с момента появления первых клинических симптомов заболевания и заканчивается с появлением желтушной окраски кожи и слизистых у больного ребенка. Начинается гепатит А остро с подъема температуры до 39 °C. Ребенок слаб, жалуется на головную боль, тошноту, может возникать рвота ранее съеденной пищей, а затем и желчью. Рвота будет приносить ребенку временное облегчение. От еды ребенок в этом периоде отказывается. Так же он может жаловаться на тупые, постоянные боли или чувство давления и распирания в правой половине живота сразу под ребрами. Но боли могут носить и спазмообразный характер, поэтому взрослые часто путают эти боли с похожими при приступе аппендицита, желчнокаменной болезни или холецистите. В этом периоде нарушается деятельность кишечника, нарушения не имеют специфического характера и могут варьироваться от метеоризма (повышенного газообразования) до поноса или, что чаще, запора. Через 2–3 дня ребенок начинает чувствовать себя лучше, температура приходит в норму, рвоты, как правило, уже не бывает. Но ребенок остается вялым, слабым, может беспокоить тошнота. Если в этом периоде пальпировать область печени у ребенка, то ребенок пожалуется на чувство болезненности при надавливании, печень будет увеличена в размере. К концу преджелтушного периода более чем у половины больных будет несколько обесцвечен кал. Родители должны непременно обратить на это внимание и обратиться к врачу, даже если всех вышеперечисленных симптомов, кроме последнего, у ребенка не будет. Так как у некоторых детей симптомы начального периода могут быть настолько слабо выражены, что, кроме легкого недомогания, ребенка может ничего не беспокоить и первым признаком будет изменение окраски кала к более светлому. При типичном же течении болезни заподозрить гепатит А не составляет труда. Характерные признаки интоксикации – тошнота, рвота, высокая температура, головная боль, слабость – в сочетании с увеличением, уплотнением и болезненностью печени сразу должны натолкнуть родителей и врача на мысль о вирусном гепатите. Диагностика часто упрощается характерной эпидемической ситуацией в детском коллективе или в районе по месту жительства. Окончательно же подтверждается диагноз лабораторными тестами (повышенная активность практически всех печеночно—клеточных ферментов). Продолжительность преджелтушного периода равна 4–8 дням. Но следует помнить, что продолжительность любого из периодов, как и клиническое течение носит, строго индивидуальный и продолжительность может удлиняться до двух недель или укорачиваться вплоть до 1–2 дней.
Следующий период болезни – период разгара заболевания, или желтушный период. Начинается он с момента появления желтушности кожных покровов и слизистых у ребенка и одновременно с ярко выраженного улучшения общего состояния ребенка. Почти половина больных детей с момента начала желтушного периода чувствуют себя удовлетворительно. Появление желтушности носит этапный характер: вначале появляется желтушность склер, затем лица и туловища, слизистой оболочки ротовой полости. Чуть позднее появляется желтушность конечностей. Нарастает желтушность быстро, и чаще всего родители замечают, что ребенок желтеет как бы за одну ночь. Желтушность имеет разную степень выраженности от умеренной до интенсивной и проходит за 10–13 дней. Последние дни желтушность держится в складках кожи, склерах и ушных раковинах.
В период желтухи печень максимально увеличивается, край уплотняется, печень резко болезненна при пальпации (это связано с перерастяжением увеличенной печенью капсулы). В период желтухи кал обесцвечен, а моча приобретает темный оттенок (по цвету напоминающий темное пиво). В этом периоде печеночные пробы изменены максимально, это касается и печеночных ферментов, и билирубина, и белка крови, и многих других показателей. Изменения со стороны других органов и систем незначительны. Могут быть некоторые изменения со стороны сердечно—сосудистой системы в виде несколько уреженного сердцебиения, при аускультации сердца врач может услышать акцент второго тона на легочной артерией, некоторую «нечистоту» первого тона. Но эти изменения не имеют под собой нарушений в органах кровообращения, а носят скорее приспособительный характер. Желтуха быстро нарастает и несколько медленнее снижается, максимального проявления желтушность кожных покровов достигает на 7—10–й день от момента первых клинических проявлений, после этого желтуха начинает постепенно снижаться и сопровождается значительным улучшением состояния ребенка – он начинает хорошо есть, проявляет активность, у него улучшается настроение. В это время у ребенка наблюдается полиурия – увеличенное количество суточной мочи (больше 1–2 л в зависимости от возраста). Кал приобретает свой нормальный цвет, это сопровождается таким же постепенным обесцвечиванием мочи. Еще 7—10 дней будут спадать и полностью исчезать все симптомы желтушного периода, и по истечении этих дней с момента исчезновения желтушности кожных покровов начинается постжелтушный период.
В этот период медленно приходят в норму размеры печени, но в крови остаются повышенными показатели печеночно—клеточных ферментов и другие лабораторные показатели.
Последний, пятый, период восстановления характеризуется полной нормализацией размеров печени и ее функций. В этот период дети могут быстро утомляться, жаловаться на нерезкие боли в животе. При лабораторной диагностике могут иногда быть незначительно повышены показатели ферментов печени, могут быть снижены и нарушены соотношения белков плазмы и т. д. Также в этот период может еще сохраняться небольшое увеличение печени. Период восстановления длиться около 2–3 месяцев.
Срок инкубации
от момента попадания вируса
в организм до первых
ГЕПАТИТ Е
ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ
Возбудителем гепатита Е является вирусоподобная частица, которая на данный момент трактуется микробиологами, как подтип вируса гепатита А.
Источником вируса является
больной гепатитом человек
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
Вирус гепатита Е еще недостаточно изучен, но в экспериментальных условиях повреждение гепатоцитов не отличается от такового при гепатите А. Суть патологического действия вируса заключается в повреждении мембран гепатоцитов с увеличением ее проницаемости. Из гепатоцита через поврежденную мембрану в проходящие рядом капилляры начинают активно перемещаться молекулы печеночных ферментов. Гепатоцит теряет свой биоэнергетический потенциал, и начинают страдать все виды обмена: белковый, жировой, углеводный и др. Нарушается способность гепатоцита синтезировать белки, витамины, факторы свертывания крови, нарушается активное выделение гепатоцитами из крови холестерина, билирубина (конечный продукт распада красных кровяных телец – эритроцитов) и многих других веществ. Таким образом, резко падает способность печени к обезвреживанию. Тяжелые формы характеризуются обширными некрозами – группами мертвых клеток.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Инкубационный период составляет от 10 дней до 15 месяцев. Заболевание начинается постепенно с нарастания вялости, слабости, периодической тошнотой, снижения аппетита, возможны боли в животе без точного месторасположения. Температура при гепатите Е встречается нечасто и не превышает 38 °C. Преджелтушный период может длиться до 10 дней, но чаще уже на третий день болезни темнеет моча и появляется желтушность склер, слизистой рта, которая постепенно нарастает и достигает максимума через 2–3 дня. Важным диагностическим признаком, помогающим отличить гепатит Е от гепатита А, является появление желтухи без снижения интоксикации. Сохраняется плохой аппетит, больных беспокоят боли в области правого подреберья и в области эпигастрии. Иногда на фоне выраженной желтухи возникает кожный зуд, на коже видны следы расчесов. У всех больных увеличена печень, болезненна при пальпации. На высоте заболевания появляются лабораторные показатели, отражающие повреждение клеток печени (гепатоцитов) и нарушение функции печени. Эти показатели не имеют строгой специфичности, но есть некоторые отличия показателей при гепатите Е от других гепатитов. Это помогает поставить правильный диагноз.