Атеросклероз

Атеросклероз

Атеросклероз (от греч. athera — кaшица и склероз), хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением и потерей эластичности стенок артерий, сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов; обычно поражается (хотя и неравномерно) вся артериальная система организма. 

Суть заболевания  состоит в том, что на внутренней поверхности артерий (в норме  очень гладкой, ровной и блестящей) появляются своеобразные наросты –бляшки. Атеросклеротические бляшки — более или менее плотные утолщения внутренние оболочки артерии. Вначале происходит набухание белкового вещества внутренней оболочки артерии. В дальнейшем усиливается её проницаемость: холестерин проникает в стенку сосуда. Скопления холестерина в стенках артерий вызывают вторичные изменения в сосудах, выражающиеся в разрастании соединительной ткани. В дальнейшем атеросклеротические бляшки претерпевают ряд изменений: они могут распадаться с образованием кашицеподобной массы (отсюда название Атеросколероз.), в них откладывается известь (кальциноз) или образуется полупрозрачное однородное вещество (гиалин). Процесс носит прогрессирующий характер. Просветы сосудов суживаются. Вследствие циркулярного расположения бляшек сосуды теряют способность расширяться, что, в свою очередь, нарушает регуляцию кровоснабжения органов при усиленной работе. Неровности внутри сосудов при Атеросколерозе способствуют образованию кровяных сгустков, тромбов, которые усугубляют нарушение кровообращения вплоть до полного его прекращения

источником атеросклероза  –является  холестерин : Холестерин - это сложное химическое соединение, относящееся к классу жиров .  Жиры обозначаются как липиды, а белки как протеины. Все молекулы жиров (и холестерин в т.ч.) находятся в клетках, межклеточной жидкости и в крови. Так вот, в крови жировые молекулы находятся только в связанной с белками форме: в виде белково-жировых комплексов, которые, естественно, обозначаются как липопротеиды Основные липиды в крови человека – это триглицериды, фосфолипиды, холестерин и его эфиры. Практически все они синтезируются в печени и дистальной части тонкой кишки. Они циркулируют в крови в виде макромолекулярных комплексов, называемых липопротеинами (ЛП), которые содержат белковую часть (апопротеины) и липидную часть. Липопротеиды (ЛП) и принимают основное участие как в формировании атеросклеротических бляшек, так и в их обратном развитии - регрессии (исчезновении) атеросклероза. Происходит это потому, что липопротеиды весьма неоднородная группа. Выделяют 5 классов липопротеидов Различают следующие классы ЛП: 
- хиломикроны (ХМ), содержащие преимущественно триглицериды (ТГ) и осуществляющие и транспорт из кишечника в кровь, 
- липопротеиды очень низкой плотности (пре-b-ЛП, ЛПОНП), которые содержат преимущественно триглицериды, в меньшей степени – холестерин и являются главной транспортной формой эндогенных триглицеридов, 
- липопротеиды низкой плотности (b-ЛП, ЛПНП) – основной класс ЛП, переносящих холестерин; содержат преимущественно холестерин, в меньшем количестве – триглицериды, синтезируются в печени, а также образуются в плазме крови при распаде ЛПОНП, 
- липопротеины промежуточной плотности (ЛППП) – образуются как промежуточный продукт на пути превращения ЛПОНП и ЛПНП, богаты холестерином и триглицеридами, 
- липопротеины высокой плотности (a-ЛП, ЛПВП) – образуются в печени, в тонкой кишке, богаты фосфолипидами, белком, играют основную роль в удалении холестерина из тканей организма, т. е. обладают антиатерогенным действием, 
- липопротеин (а) – ЛП (а), образуется исключительно в печени, близок к ЛПНП, но содержит больше белка, в том числе и специфического.  Как видите, в организме изначально присутствуют механизмы регуляции холестеринового обмена и развитие заболевания происходит при срыве этих механизмов. Теперь поговорим о факторах, приводящих к этим самым срывамНарушения обмена ЛП при атеросклерозе имеют следующие особенности: 
- повышение содержания в крови холестерина, ТГ, 
- повышение уровня в крови ЛПНП, ЛПОНП, ЛП (а), апо-В, изоформы апо-Е4, 
- снижение содержания в крови ЛПВП и апо-А. 
С клинической точки зрения выделяют первичные и вторичные гиперлипопротеинемии (ГЛП). 
Первичные( предрасполагающие,)– это специфические первичные ГЛП, имеющие генетическую природу. 
Вторичные( способствующие и провоцирующие )– обусловлены какими-либо заболеваниями, реже – приемом некоторых лекарственных препаратов. 

 . Разделим их на предрасполагающие, способствующие и провоцирующие. Предрасполагающие факторы от нас не зависят и влиять на них мы не можем. Предрасполагают к атеросклерозу:

• Генетические факторы. До конца этот механизм ещe: не изучен, но то, что люди, имеющие в близкой родне больных ИБС или гипертонией, гораздо более подвержены атеросклерозу, ни у кого не вызывает сомнений.
• Пол. Женщин до наступления климакса защищают (в определенной, конечно, степени) женские половые гормоны - эстрогены. Поэтому мужчины заболевают гораздо чаще и  раньше (в среднем на 10 лет). Правда, в некоторых исследованиях, выявлено увеличение заболеваемости у молодых женщин. Считается, что это связано с курением и приемом гормональных противозачаточных средств (возникает дисбаланс в собственной системе  половых гормонов).
• Возраст. Начиная с 35 лет у мужчин значительно повышается риск развития атеросклероза и его осложнений. Считается, что возраст 35-50 лет самый опасный для мужчин в этом аспекте.
• Психологические особенности личности. Доказано, что более предрасположены к атеросклерозу люди с активной жизненной позицией, честолюбивые, целеустремленные, привыкшие добиваться своих целей. Как правило, такие люди являются менее стрессоустойчивыми и составляют основную группу риска (это не значит, что нельзя изменить свою реакцию на стресс, но способ реагирования на внешние раздражители - это одно, а особенности психики, предрасполагающие к заболеванию - другое).

Факторы, способствующие атерогенезу, могут в той или иной степени корректироваться нашими усилиями. К ним относятся: 

• Повышение холестерина и другие нарушения липидного обмена. Холестерин накапливается в стенках сосудов (в тех участках, которые были так или иначе повреждены) и является основой для формирования атеросклеротических бляшек. Он нерастворим в воде и поэтому бляшки твердеют, в них начинает накапливаться кальций и нити соединительной ткани (фибрин), поверхность бляшек становится выпуклой, неровной, и кровь начинает с трудом проталкиваться через сужаемый участок. Возникают турбулентные завихрения жидкости (представляете ток воды через узкое место трубы?), в результате этих завихрений и водоворотов кровяные тельца (тромбоциты, лейкоциты) сталкиваются между собой, разбиваются, гибнут, склеиваются между собой и оседают, естественно,  на бляшку, увеличивая ее и без того немалый (относительно, конечно) размер. Таким образом у человека развивается хроническая недостаточность кровеносного русла (например, стенокардия). А тромбоциты продолжают падать на бляшку, разбиваться и приклеиваться к уже склеенным между собой остаткам тромбоцитов. Растет тромб,который при неблагоприятных условиях может оторваться и закупорить собой какую-нибудь артерию. Это уже будет острая недостаточность сосудов (например, инфаркт). Такая же острая ситуация может наступить и если бляшка, не успевшая затвердеть (или размягченная вследствие большого накопления в ней эфиров холестерина) разрывается и в кровь попадают частички бляшки.  Это, конечно, упрощенное описание, но, на мой взгляд, достаточно понятное.
• Гипертензия. Повышение АД является одним из основных факторов риска. Причем гипертензия способна ухудшать не только течение самого атеросклероза, но и заболеваний, вызываемых атеросклерозом. При гипертензии ускоряется скорость кровотока, усиливаются завихрения и повышается число разрушаемых тромбоцитов.
• Курение. Никотин способен повышать уровень атерогенного холестерина в крови, он усиливает склеивание (аггрегацию) тромбоцитов, он вызывает спазм сосудов, ухудшая в них ток крови (причем в сосудах, пораженных атеросклерозом это действие еще более усиливается из-за извращенной реакции сосудистой стенки в месте расположения бляшки). И это еще далеко не все "возможности" никотина.
• Повышенная масса тела. Ожирение является весьма мощным фактором, неблагоприятно влияющим на течение атеросклероза и других заболеваний. Для детального разбора требуется отдельный разговор, поэтому назову лишь несколько особенностей: ожирение способствует повышенной нагрузке на сердце, нарушается нормальный обмен жиров и углеводов, растет атерогенность крови, снижается переносимость  гипоксии (недостатка кислорода) и физических нагрузок. Это серьезный фактор, значение которого, к сожалению, часто недооценивается. 
• Нарушение углеводного обмена. Сюда относится, в первую очередь, сахарный диабет, с его поражением крупных и мелких сосудов (в результате чего в пораженных сосудах быстро развивается атеросклероз), но не только он один. Гораздо чаще у больных атеросклерозом отмечается более скрытая форма нарушения углеводного обмена - нарушение усвоения глюкозы тканями и органами. Это часто протекает незаметно, но является очень серьезным фактором риска. Больным ИБС, а также людям, предрасположенным к развитию атеросклероза, необходимо не только регулярно проверять сахар крови, но ежегодно проходить специальное (кстати, несложное) исследование - ТТГ (тест толерантности к глюкозе, если выражаться медицински), которое и поможет выявить самые первые признаки нарушения углеводного обмена.
• Гиподинамия. О вредном влиянии гиподинамии не писал, по-моему, только ленивый. Могу лишь добавить, что сочетание гиподинамии, курения и ожирения один из самых надежных путей к раннему (да и не только к раннему) атеросклерозу. Подробнее мы поговорим о гиподинамии в разделе о физических нагрузках.

Факторы, провоцирующие атерогенез, вызывают прежде всего повреждение сосудистой стенки и повышение слипания тромбоцитов, запуская таким образом, процессы проникновения в стенку сосудов холестерина, накопления его в виде бляшек и, соответственно,  все остальные процессы, о которых мы уже говорили. Прежде всего, это два фактора: стресс и курение. Обратите внимание, что оба фактора могут служить как способствующими, так и непосредственно провоцирующими. Так или иначе, но в развитии процесса эти факторы (вместе с повышением холестерина) являются основными. Обратите, например, внимание на то, что люди, много страдающие, быстрее стареют. Ведь старение тоже может являться одним из проявлений атеросклероза (вспомните, атеросклероз - заболевание системное, страдают среди прочих сосуды кожи. В клетки кожи поступает меньше кислорода и питательных веществ, клетки хуже развиваются, реже обновляются, чаще отмирают). Поэтому препараты (они называются антиоксиданты), назначаемые в комплексе лечения атеросклероза, способны замедлять и процессы старения. Классификация атеросклероза А. Л. Мясникова (1965) 
I. Формы атеросклероза 
1. Атеросклероз 
2. Кальциноз артерий 
3. Артериолосклероз 
4. Возрастные уплотнения артерий 
5. Хронические артерииты с переходом в склероз 
II. Формы атеросклероза по происхождению 
A. Гемодинамические 
а) при гипертонической болезни 
б) при ангиоспазмах 
в) при других вазомоторных нарушениях  
Б. Метаболические 
а) при конституционально-наследственных нарушениях липидного обмена 
б) при алиментарных нарушениях 
в) при эндокринных заболеваниях (сахарном диабете, гипотиреозе, недостаточности половых желез) 
B. Смешанные 
III. Локализация 
- атеросклероз коронарных артерий 
- атеросклероз аорты 
- мозговая форма 
- почечная форма 
- мезентериальная форма 
- атеросклероз периферических артерий  
- атеросклероз легочной артерии 
IV. Стадия и степень поражения 
- начальный (доклинический) период 
- период клинических проявлений 
I — ишемическая стадия 
II — тромбонекротическая стадия 
III — фиброзная стадия

Клиническая картина

Клинические проявления атеросклероза  многообразны и зависят, конечно, от локализации пораженных артерий, степени  поражения и количества вовлеченных  в патологический процесс артерий.  
Однако существует ряд клинических проявлений атеросклероза, которые можно легко заметить при осмотре больного, независимо от того, какая локализация атеросклеротического процесса преобладает. Характерными «внешними» проявлениями атеросклероза, выявляемыми при осмотре, являются:  
• признаки выраженного и нередко преждевременного старения, несоответствие внешнего вида и возраста человека (пациент выглядит старше своих лет);  
• раннее поседение волос на голове и передней поверхности грудной клетки (у мужчин); 
• множественные ксантомы (папулы желтого цвета, перегруженные липидами, располагающиеся в области туловища, живота, ягодиц, нередко в области разгибательной поверхности суставов, на коже лба) и ксантелазмы (желтые липидные пятна в области век). Ксантомы и ксантелазмы являются отражением дислипидемии, часто сочетаются с образованием холестериновых желчных камней;  
• симптом Франка (в отечественной литературе его иногда называют признаком Халфена): вертикальная или диагональная складка на мочке уха. Разумеется, значение симптома Франка относительное и ему можно придавать значение при уже верифицированном диагнозе атеросклероза;  
• симптом Габриели — обильный рост волос на ушных раковинах, значение этого признака так же относительно, как и симптома Франка;  
• наличие arcus senilis (старческая дуга) — матовое или серовато-дымчатое колечко по краю радужной оболочки глаза, обусловленное отложением липидов. Существует мнение, что этот признак может отражать инфицированность организма вирусом герпеса;  
• «симптом червячка» — движение склерозированной лучевой артерии под кожей во время измерения артериального давления.

Атеросклероз грудной аорты

При атеросклерозе грудной  аорты у больного может наблюдатьсяаорталгия — давящая или жгучая боль за грудиной, иррадирующая в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. При физическом и эмоциональном напряжении боль усиливается. Аорталгия требует дифференциальной диагностики со стенокардией напряжения. В отличие от стенокардиии, аорталгия не имеет четкого приступообразного характера (боль обычно постоянная), может продолжаться часами, сутками, периодически то усиливаясь, то ослабевая, нередко сочетается с ощущением онемения или «ползания мурашек» по рукам. 
Аорталгия обусловлена раздражением нервных окончаний в стенке измененной атеросклеротическим процессом аорты или раздражением парааортальных нервных сплетений при перерастяжении стенки аорты. 
Следует помнить, что боль при атеросклерозе грудной аорты может также локализоваться в спине (в межлопаточной области), а нередко — в периферических отделах грудной клетки (аналогично боли при межреберной невралгии), что обусловлено сужением устьев межреберных артерий за счет атеросклеротического процесса. 
При значительном расширении грудной аорты могут появиться затруднения глотания вследствие сдавления пищевода, охриплость голоса (сдавление возвратного нерва), анизокория. 
При поражении дуги аорты могут быть жалобы на головокружение, обмороки, при резком повороте головы возможны эпилептиформные судороги, преходящие парезы. 
В поздних стадиях атеросклероза грудной аорты, при выраженном ее уплотнении и расширении можно обнаружить следующие симптомы: 
• увеличение ширины сосудистого пучка, определяемое во втором межреберье при перкуссии (в норме ширина сосудистого пучка 4—6 см); 
• расширение зоны перкуторного притупления на уровне второго межреберья справа от грудины на 1—3 см (симптом Потэна); 
• наличие ретростернальной пульсации (видна на глаз или определяется пальпаторно) и значительно реже — пульсации во втором межреберье справа от грудины; 
• изменение тембра II тона над аортой (во II межреберье справа) — II тон приобретает металлический оттенок (за счет обызвествления клапана аорты) и воспринимается укороченным по длительности; иногда выслушивается акцент II тона на аорте (чаще при сопутствующей артериальной гипертензии, но иногда и без нее); 
• самостоятельный систолический шум над аортой, обусловленный появлением в аорте пристеночных вихревых движений крови в связи с ригидностью и недостаточным расширением аорты во время систолы, а также в связи с неровностями внутренней поверхности аорты и ее расширением; 
• положительный симптом Сиротинина—Куковерова — усиление систолического шума и одновременно II тона над аортой при поднятии рук кверху и отклонении головы кзади. Появление симптома обусловлено тем, что при таком положении головы и рук ключицы сдавливают подключичные артерии, в начальной части аорты повышается артериальное давление, вследствие чего усиливается вихревое движение крови, появляется акцент II тона, и усиливается шум над аортой; 
• повышение систолического и пульсового артериального давления; 
• асимметрия пульса и артериального давления на руках (в связи с поражением дуги аорты в месте отхождения плечеголовного ствола может снизиться наполнение левой подключичной и плечевой артерий). При рентгенографическом и ультразвуковом исследовании выявляются расширение и уплотнение дуги аорты.

Атеросклероз  брюшной аорты

Атеросклероз брюшной  аорты — наиболее частая и наиболее рано возникающая локализация атеросклероза. При атеросклерозе брюшной аорты  суживаются устья отходящих от нее  артериальных ветвей, и нарушаются моторная и секреторная функции  пищеварительного тракта. При пальпации  органов брюшной полости можно  ощутить пульсацию уплотненной  и расширенной аорты. Рентгенографическое  и ультразвуковое исследования также  выявляют уплотнение и расширение брюшной  аорты, ее обызвествление. 
При атеросклерозе бифуркации аорты может сформироваться синдром Лериша (хроническая обструкция бифуркации аорты) со следующей симптоматикой: 
• перемежающаяся хромота — (больной должен периодически останавливаться во время ходьбы в связи с появлением болей в икроножных мышцах, что обусловлено ишемией нижних конечностей); 
• похолодание, онемение, бледность ног, выпадение волос и нарушение роста ногтей на ногах;

• атрофия мускулатуры бедер и голеней;
• импотенция (развивается у 30—50% мужчин);
• снижение кожной температуры (ноги холодные);
• отсутствие пульсации артерий стоп, подколенной, нередко бедренной артерии;
• появление язв и некрозов в области пальцев и стоп;
• отсутствие пульсации аорты на уровне пупка; систолический шум над бедренной артерией в паховом сгибе, по ходу подвздошной артерии с одной или обеих сторон и над брюшной аортой;
• невозможность определить АД на нижних конечностях аускультативным методом;
• при доплеровском УЗИ и ангиографии нижних конечностей определяется резкое снижение магистрального кровотока.

Атеросклероз грудной  и брюшной аорты может привести к формированию аневризмы этих отделов. 
Атеросклероз мезентериальных сосудов 
Характерна «брюшная жаба» и нарушение функции пищеварения. 
Резкая жгучая или резкая боль в животе (в области эпигастрия), обычно на высоте пищеварения, которая держится 1-3 часа, иногда боли кратковременно купируются нитроглицерином. 
Боль сопровождается вздутием живота, запорами, отрыжкой. В дальнейшее могут присоединяться зловонные поносы 2-3 р/сут с непереваренными кусочками пищи, снижение секреторной функции желудка. Возможны рефлекторные боли в сердце. При исследовании – метеоризм, высокое стояние диафрагмы, снижение или отсутствие перистальтики, систолический шум в эпигастрии. 
Постепенно наступает обезвоживание снижение тургора кожи. 
Атеросклероз почечных артерий 
Наблюдается вазоренальная симптоматическая гипертензия, мочевой синдром. При двустороннем поражении артерий почек – злокачественная артериальная гипертензия. Над почечными артериями иногда систолический по параректальной линии на середине расстояния между пупком и мечевидным отростком слева и справа. 
Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей 
Наиболее характерны: