Патологическая физиология сельскохозяйственных животных

 Печень  животных является специфичным  местом локализации многих видов  паразитических организмов.

  Общий патогенез  нарушений функций  печени.

 Этиологические  факторы по-разному могут оказывать  влияние на функциональное состояние  организма животного и печени. Экзогенные и эндогенные факторы  воздействуют на функциональную  единицу печени – гепатоцит, вызывают в нем морфофункциональные изменения. Следует отметить, что в печени при патологии значительно активизируется углеводный обмен, направленный на обеспечение энергетических, пластических и детоксикационных процессов. При этом интенсивно расщепляется гликоген, усиливается глюконеогенез. В крови увеличивается содержание промежуточных продуктов углеводного, хромопротеидного, витаминного и минерального обмена.

На гепатоциты комплексно воздействует нервная система, гормоны, интермедиарные продукты обмена, что активизирует АМФ, аценилатциклазу, а затем протеинкиназы.

 Недостаточность  печени приводит к снижению  цианкобаламина, никотиновой, пантатеновой кислот, ретинола и других витаминов, что нарушает обмен веществ на клеточном уровне. При нарушении расщепления тироксина, инсулина, кортикостероидов, андрогенов и эстрогенов, которые в свою очередь извращают метаболизм на фоне имеющихся отклонений.

Функции печени во многом зависят от качества кормления  – полноценности рациона и  сбалансированности его по макро-микроэлементам, витаминам. Так, при недостатке витамина Е (токоферола) в клетках усиливаются процессы перекисного окисления липидов, тогда как в норме он оказывает антиоксидантное действие. Известно, что перекорм животных концентратами, силосом с высоким содержанием в нем масляной кислоты, жомом, бардой, пивной дробиной, прогорклым рыбьим жиром способствует развитию дистрофических, а затем воспалительных процессов в этом органе. Функциональное состояние печени изменяется при беременности и лактации.

 В настоящее  время у животных регистрируют  гепатозы (собирательное название дистрофических процессов в печени, характеризующихся первичным нарушением обмена веществ гепатоцитов и морфологически проявляющихся их дистрофией без существенно-клеточной реакции), гепатиты, циррозы, холециститы, холангиты, желудочно-каменную болезнь, рак печени, а также целый ряд специфических заболеваний, поражающих этот орган (вирусный гепатит утят, плотоядных), паразитарные заболевания

   Нарушение обмена  веществ при патологии печени.

       Нарушение обмена белков. В печени происходит биосинтез белка: до 100% от всей массы альбуминов и до 80% - гамма-глобулинов, в том числе таких жизненно важных, как протромбин и фибриноген, проконвертин, проакцелерин, принимающих участие в свертывании крови. В печени происходит образование из аммиака мочевины, дезаминирование и переаминирование аминокислот, катаболизм нуклеопротеидов с их расщеплением до аминокислот, пуриновых и пиримидиновых оснований. Белоксинтезирующие процессы в гепатоцитах обеспечивают рибосомы, но для метаболизма гепатоцита синтез белка и ферментов осуществляет свободные рибосомы и полисомы, а для других целей – рибосомы, связанные с мембранами эндоплазматической сети.

 В связи  с тем, что гепатоцитах нарушается связь рибосом с микросомами, а также в последующем подвергаются диструкции и свободные рибосомы, - в печени нарушается белоксинтезирующая функция. Это связано как с нарушением синтеза белка, так и со снижением дезаминирования, переанимирования. В результате аминокислоты не усваиваются организмом, а накапливаются в крови и выводятся с мочой. При патологии печени в моче также содержится мочевая кислота – конечный продукт обмена нуклеотидов и аммиака – промежуточный продукт белкового обмена. Аммиак является токсичным веществом для организма. Его детоксикация происходит в эндоплазматической сети гепатоцита, через орнитиновый цикл, где он преобразуется в мочевину. При нарушении этой функции печени (недостаток АТФ, фрагментация эндоплазматической сети) в крови резко возрастает содержание аммиака, что приводит к возбуждению центральной нервной системы, при этом появляются судороги, развивается гепатоцеребральная недостаточность и печеночная кома.

 Нарушение обмена углеводов. Достаточно напомнить, что печень – почти единственный орган, который фиксирует углеводы (такую же функцию выполняют мышцы) в виде гликогена до 4% от своей массы. Благодаря гликогенезу, глюконеогенезу, гликолизу в крови животных поддерживается генетически запрограммированный уровень сахара. Существуют различные патологические состояния, связанные с нарушением процесса фиксации  гликогена в организме (агликогенозы), или наоборот, гликоген откладывается в большом количестве, но из-за отсутствия определенных ферментов расщепляться не может (гликогеноз). Такие состояния описаны у крупного рогатого скота (генерализованный гликогеноз).

При патологии  в печени в организме нарушаются и синтез, и расход углеводов. Следовательно , как пороговое вещество глюкоза появляется в моче (глюкозурия). В печени меньше образуется АТФ, что снижает биосинтетические и пластические процессы.

 К недостатку  глюкозы в организме наиболее  чувствительна нервная система,  в результате возникает гипогликемическая  кома (нарушается координация движений, появляется тремор отдельных  групп мышц, животное падает, и  без оказания врачебной помощи  возможна его гибель).

Нарушение обмена липидов. Исключительно важно значение печени в липидном обмене: в ней происходит гидролиз триглицеридов на глицерин и жирные кислоты, насыщение, окисление жирных кислот до кетоновых тел, осуществляется метаболизм холестерола, синтез и выведение липопротеидов различной плотности. В норме в печени может содержаться от 8 до 20% жира от массы органа, а при патологии – более 30%. Это отмечается при кетозе, липидозе, сахарном диабете, недоброкачественном кормлении с включением в рацион технических жиров, попадании токсинов.

Для обеспечения  энергетических потребностей организма  при патологии печени усиливается  кетогенез (образование кетоновых тел).В крови накапливаются кетоновые тела, и возникает кетоз (симптомокомплекс, характеризующийся дистрофией печени, накоплением кетоновых тел в крови и выделением их с молоком и мочой). Из-за нарушения структуры митохондрий, недостатка АТФ и метаболитов цикла трикарбоновых кислот кетоновые тела не утилизируются. Более того, структурные изменения в гепатоцитах приводят к нарушению синтеза и выделению из печени липопротеидов, ослаблению окисления жирных кислот. В этом случае в них из крови не включается холестерол. В печень поступает больше эндогенного жира, и в ней нарушается протоплазматическая структура, развивается жировая инфильтрация, а затем дистрофия.

Нарушение обмена витаминов. Жирорастворимые витамины всасываются в кровь при наличии желчи в кишечнике, а водорастворимые – депонируются или чачтично синтезируются в печени. Нарушение желчевыделительной функции печени приводит к уменьшению всасывания витаминов гиповитаминозам. Более того, витамины входят в состав коферментов, и при их недостатке совращается обмен веществ. Достаточно сказать, что при гепатозе, гепатите, циррозе рекомендуют вводить почти все витамины и витаминоподобные вещества (холин, инозин, липоевая, оротовая, пангамовая кислоты, незаменимые жирные кислоты).

Нарушение обмена микроэлементов. Многие микроэлементы входят в состав гормонов, ферментов и таким образом активно участвуют в обмене веществ. При функциональной недостаточности печени нарушается депонирование и соединение их с белками.

Нарушение детоксикационной функции. В печени происходят нейтрализация, трансформация ядовитых веществ или их выведение с желчью; накапливаются продукты промежуточного обмена крови; из желудочно-кишечного тракта поступают индол, скатол, крезол, фенол, аммиак, лекарственные вещества, токсины, биологические, химические вещества. В качестве обезвреживающих веществ в печени могут быть использованы глицерин, таурин, цистеин, серная, бензойная, никотиновая кислоты, гликокол. Известно, что в процессе детоксикации в печени могут проходить различными путями:

1. Превращение  сложных веществ в более простые с последующим выведением их из организма.

2. Образование  парных соединений, безвредных для  организма (бензойная кислота,  стероиды, аминокислоты).

3.  Депонирование  веществ и в последующем выведением  их в неизвестном виде с  желчью.

Другими путями детоксикации веществ в печени могут быть окисление, восстановление, ацетилирование, метилирование токсических продуктов, но принцип этих реакций остается единый – перевод токсинов в нейтральные или нетоксичные вещества. Для этих процессов необходимы достаточное количество микроэнергетических соединений и высокая морфофункциональная активность эндоплазматической сети, где происходит биотрансформация. В случае нарушения детоксикации веществ печенью более интенсивно эту функцию начинают выполнять почки, но из-за этого в организме развивается интоксикация.

   Патофизиология желчеобразования и желчевыделения. Установлено, что печень выделяет различное количество желчи в зависимости от времени суток, количества и качества пищевых раздражителей, фармакологических препаратов, гормонов и других биологически активных веществ. Следует отметить, что это зависит от различного функционального состояния гепатоцитов, желчевыводящих путей, которые существенно изменяются при патологии.

1. Нарушение функции гепатоцитов. При нарушении желчевыделительной функции печени желчь начинает всасываться в лимфатические и кровеносные сосуды. Возникает холемический синдром (описан при желтухах) и дисхолия. Создаются благоприятные условия для воспалительных процессов и образования желчных камней.
2. Функциональные расстройства желчного пузыря. Они определяются состоянием мышц пузыря, протоков, сфинктера и слизистой. Отклонения от нормы сократительной способности пузыря получили название дискинезия:

А) гипертоническая – усиление сокращений желчного пузыря и протоков из-за раздражения парасимпатической нервной системы. В результате выделения большого количества желчи в кишечник повышается тонус и перистальтика кишечника, уменьшается всасываемость питательных веществ, возникают поносы;

Б) гипотоническая – возникает вследствие торможения функции блуждающего нерва. При этом желчный пузырь расслабляется, давление в нем падает и изменяется количество выделяемой желчи (гипохолия – уменьшение; ахолия – полное прекращение поступления). Для организма такое состояние характеризуется нарушением в кишечнике активизации липазы, трипсина, амилазы, не эмульгируются жиры и резко снижается их перевариваемость. У животных нарушается перистальтика кишечника, проявляющаяся гипо-, а затем и гипермоторикой. В кишечнике снижается бактерицидная активность, усиливаются процессы брожения и гниения, а следовательно, увеличивается поступление в организм токсинов.

Список  использованной литературы:  

1. Патологическая  физиология: Учебник/А.Г. Савойский, В.Н. Байматов, Е.С. Волкова, В.М. Мешков; Под ред. А.Г. Савойского, В.Н. Байматова. – Уфа: Информрклама, 2004.
2. Патологическая физиология и патологическая анатомия сельско-хозяйственных животных: Учебник/ Н. А. Налётов Москва «Колос» 1975 г..