Патологическая физиология сельскохозяйственных животных

Изначально  воспаление является защитной реакцией организма. Оно имеет клинические  признаки, стадии развития и особенности  течения. Хотя это местный процесс, но его активность во многом определяется состоянием нейро–эндокринной системы организма, возрастом, полом, видом животного. В арсенале врачей имеется много способов и методов для коррекции воспаления: сокращение сроков его течения, уменьшение боли и отечности, асептические воздействия и др. 
 

  Характеристика нарушения  углеводного обмена. Сахарный диабет.

Главное место в  организме принадлежит глюкозе, это самый распространенный углевод. Углеводы, простые и сложные сахара входят в состав АТФ, АДФ, в форме  гликозаминогликанов они являются составной частью мембран клеток и субклеточных структур, а также межклеточного вещества. На долю углеводов приходиться 2% от массы животного. Сахара участвуют в дезинтоксикации организма (глюкуроновая кислота).  Углеводы являются важнейшим субстратом, из которого синтезируется энергия в форме АТФ.

Нарушение обмена углеводов может происходить  на всех его этапах – от расщепления  и всасывания в пищеварительном  тракте до усвоения  простых сахаров  в тканях и клетках. Одна их важнейших  функций печени состоит в поддержании  нормального уровня глюкозы в  крови (4,6 – 5,2 ммоль/л). При снижении этого уровня клетки печени повышают его за счет расщепления гликогена, а при увеличении уровня глюкозы в крови они утилизируют ее. Эта регуляция осуществляется с помощью 2 процессов: распада гликогена до глюкозы (гликогнолиз) и синтеза гликогена из глюкозы (гликогенез). Из крови простые сахара (глюкоза) поступают в различные ткани и клетки, где они могут депонироваться в форме гликогена (за исключением  мозга), использоваться в различных пластических процессах или расщепляться в анаэробном гликолизе до молочной кислоты, а в тканевом дыхании – до двуокиси углерода и воды.

Нарушения углеводного обмена проявляются  гипер- или гипогликемией (повышением или понижением концентрации глюкозы в крови).

Причинами гипогликемии может быть алиментарная гипогликемия (при длительном голодании); чрезмерная и длительная физическая нагрузка; повреждение клеток печени; увеличение уровня инсулина в крови, рвота и диарея. Гипогликемические состояния чрезвычайно опасны, поскольку могут привести к гипогликемической коме (мышечная слабость, потливость, потеря координации движений).

Причины гипергликемии разнообразны: прием кормов с повышенным содержанием углеводов, возбуждение, активизация симпатической нервной системы. Уменьшение образования инсулина в организме может приводить к развитию сахарного диабета. При этом отмечается гипергликемия (содержания сахара в 5 -6 раз превышает норму), глюкоза, как пороговое вещество, начинает выводиться почками, а клетки испытывают углеводное голодание. Увеличивается глюконеогенез, глюкозурия, кетонемия, развивается диабетическая кома.

Практически невозможно встретить полное отсутствие питательных веществ в рационе  животного (белков, жиров, углеводов); поэтому  чаще говорят об их недостатке (качественное голодание) или избытке.

Сахарный  диабет.

Сахарный диабет (Diabetes mellitus)-хроническое нарушение углеводного обмена с явлениями гипергликемии глюкозурии.

Болезнь возникает  вследствие недостаточной секреции инсулина, а также гиперфункции передней доли гипофиза. Длительные стрессы, переутомления  на фоне перекармливания углеводами, ожирение, дисфункции эндокринной системы, воспаления поджелудочной железы, инфекционные болезни - наиболее частые причины сахарного  диабета.

При недостатке инсулина моно- и дисахариды недостаточно переводятся в гликоген, отчего растет их содержание в крови. Накапливаясь выше нормы, сахар начинает выделяться с мочой, где его концентрация может увеличиваться до 4-16 мг%. Глюкозурия может нарастать под влиянием гиперсекреции глюкагона, глюкокортикоидов и гормонов передней доли гипофиза. Это приводит к эксикозу, полидипсии. Нарушается промежуточный обмен (гиперкетонемия, ацидоз). Болезнь может привезти к диабетической коме и гибели животного. Болезнь неизлечима.

Наблюдаются полидипсия, полиурия, булимия, бледность  сухость слизистых, вялость, утомляемость, угасание половой потенции и двигательной активности, гипергликемия, глюкозурия, кетоз, ацидоз, диабетическая кома, тахисистолия, гипотермия. Это – основные признаки болезни для постановки диагноза. При этом следует исключить другие формы глюкозурии (физиологической – при переедании сахара, токсической – при отравлении свинцом, мышьяком).

  Изменения физико-химических состава крови (плотность, вязкость, осмотическое давление, поверхностное натяжение, СОЭ). 

В патологических условиях могут изменяться основные физико-химические свойства крови: плотность, осмотическое давление, поверхностное  натяжение, вязкость, электропроводность, кислотно-щелочное равновесие.

 Плотность крови колеблется в зависимости от содержания в ней эритроцитов, белков, отчасти хлористого натрия и многих других веществ. При различных заболеваниях, сопровождающихся гидремией (болезнях почек, качественном голодании, кахексии и др.), плотность крови снижается до 1,030 (норма у лошади – 1,050-1,060).

Увеличение  плотности крови до 1,080 и выше обнаруживают при ожогах больших  поверхностей, длительных поносах, несахарном диабете и ряде инфекционных заболеваний, ведущих к сгущению крови (ангидремия) и увеличению содержания в ней белков.

 Осмотическое давление крови отличается значительным постоянством (определяется по понижению точки замерзания: норма – 0,56 ºС). Оно несколько понижается после поедания корма и незначительно повышается при голодании (артериальная кровь имеет меньшее осмотическое давление, чем венозная, т. к. в последней содержится больше продуктов обмена веществ и углекислоты). Осмотическое давление увеличивается при расстройстве газообмена и углекислоты в крови (при сердечной недостаточности, патологии дыхания, обмена веществ и др.); это обусловлено усилием диссоциации солей.

 Осмотическое  давление крови несколько повышено  при ангидремии и понижено при гидремии. Резкие изменения давления наблюдаются при патологии почек, когда вследствие недостаточности их функции в организме задерживаются электролиты и различные продукты обмена (понижение точки замерзания доходит до 0,7 ºС). Основное значение в поддержании осмотического давления крови имеет, в первую очередь, хлористый натрий.

Параллельно осмотическому давлению в крови  изменяется и электропроводность, зависящая  также от содержания электролитов.

 Вязкость крови в норме определяется многими факторами: содержанием белков в плазме, количеством форменных элементов, их размерами, соотношением лейкоцитов и эритроцитов, минеральным составом крови, насыщенностью ее углекислотой. Если вязкость воды принять за единицу, то вязкость крови в норме равна 4,5-5 (у лошадей – 4,28). Она увеличивается при полицитемии, лейкемиях, гипертиреоидозе и любом сгущении крови, мясном кормлении (у собак), усиленной мышечной работе, сердечной недостаточности на почве венозного застоя и появления при этом в крови избытка углекислоты. Последнему сопутствует увеличение объема эритроцитов.

Вязкость  крови уменьшается при гидремии, нефритах, анемиях, избыточном углеводном кормлении.

 Кислоты  и щелочи повышают вязкость  белковых растворов; нейтральные  соли оказывают обратный эффект; йодистые соли натрия и калия снижают вязкость, бромистые и хлористые – повышают. Преобладание в крови фракции альбуминов над глобулинами понижает вязкость крови. Влияние на последнюю мышечной работы и различных видов кормления объясняется, главным образом, изменением соотношения белков сыворотки крови. Факторы, усиливающие ионизацию белков, усиливают и их вязкость.

Поверхностное натяжение крови колеблется в зависимости от ее состава. Присутствие в крови поверхностно-активных веществ (желчные кислоты и некоторые продукты обмена веществ) понижает ее поверхностное натяжение. То же происходит при эклампсии, уремии и ряде аутоинтоксикаций, злокачественных опухолях, при избытке в крови углекислоты. Обеднение крови белками (при явлениях гидремии) увеличивает поверхностное натяжение.

Факторы, изменяющие осмотическое и поверхностное натяжение  крови, могут влиять и на форменные  элементы. В частности, интенсивность  фагоцитоза в известной степени  связана с изменением поверхностного натяжения лейкоцитов.

Эритроциты  обычно находятся в изотонической  среде. В концентрированных растворах  они отдают воду и сморщиваются, в гипотонических – набухают; одновременно из  них выходит гемоглобин в  плазму – наступает гемолиз. Эритроциты обладают известной резистентностью к гипотоническим растворам, пределы которой колеблются между определенным минимумом и максимумом (0,32-0,46%) концентрации хлористого натрия. При различных патологических состояниях резистентность эритроцитов меняется. Она бывает понижена при гемолитической анемии и повышена при других ее формах.

Гемолиз легко вызывается поверхностно-активными веществами (желчными кислотами, мылами высших жирных кислот, липоидорастворяющими веществами – хлороформом, спиртом, эфиром, бактерийными токсинами и др.).

Скорость  оседания эритроцитов (СОЭ) в физиологических условиях ускоряется во время пищеварения, при беременности, а в патологических случаях – при многих воспалительных процессах, особенно при острых, сопровождающихся нагноением, при ревматизме. Скорость оседания эритроцитов зависит от соотношения количества различных белков в плазме: при увеличенном содержании глобулинов и фабриногена СОЭ ускоряется, т. к. в этих условиях, по-видимому, изменяется заряд эритроцитов, что обусловливает их агглютинацию и быстрое осаждение. Холестерин ускоряет, а лецитин замедляет СОЭ. Ускорение СОЭ у лошадей отмечается при многих инфекционных заболеваниях (мыт, катар верхних дыхательных путей, контагиозная плевропневмония, сап и особенно инфекционная анемия и петехиальная горячка). СОЭ сильно замедляется при инфекционном энцефаломиелите лошадей, отчасти при интоксикациях.

 Оседание эритроцитов у мужских особей протекает медленнее, чем у женских; у молодых медленнее, чем у взрослых. Эта реакция неспецифична и указывает лишь на наличие физико-химических сдвигов в крови. Однако СОЭ имеет определенное значение для установления функционального состояния организма и поэтому нашла в диагностике довольно широкое применение.

  Общая этиология  недостаточности  печени. Нарушение  обмена веществ при недостаточности печени. Нарушение антитоксической и барьерной функции печени. Нарушение желчеобразования и желчевыведения. 

Все причины, приводящие к патологии печени у  животных, можно подразделить на четыре группы: механические, физические, химические, биологические.

1. Механические. Наиболее часто встречаются у жвачных при проглатывании с кормами инородных предметов: гвоздей, проволок, спиц, иголок. Это связано с особенностями органов пищеварения, в результате чего пищевой корм попадает сразу в рубец. В зависимости от величины инородного предмета и его локализации (чаще в сетке) происходит повреждение печени.

      Разрывы капсулы печени у животных  могут возникнуть при ударах, падении.

2. Физические. Нарушение функций печени при общем и местном действии тепла, холода (ожоги, отморожения), ионизирующей радиации, избыточном действии ультрафиолетовых лучей, гипер- или гипоксии. Как правило, это приводит к жировой дистрофии печени.
3. Химические. Вещества химического происхождения попадают в организм животных как с кормом, так и отдельно. Для повышения продуктивности жвачных животных им в рацион вводят мочевину и другие добавки, которые, расщепляясь под действием микрофлоры, пополняют резервы белка. При больших дозах эти вещества попадают в кровь и вызывают отравления. При голодании (полном или частичном), нарушении обмена веществ у животных извращается аппетит, и они поедают удобрения, гербициды, пестициды, пьют нефть, солянку и т. д. В таком случае бывают массовые отравления, приводящие к гибели животных. Имеются гипатоспецифичные яды для моделирования патологии печени: ацетон, хлороформ, четыреххлористый углерод, аллилформиат, дубильная кислота. В ветеринарии хлороформ применяется для наркоза, а четыреххлористый углерод – как антигельминтный препарат (в настоящее время снят с производства).
4. Биологические. Печень имеет свои анатомо – топографические особенности, является фильтром для большей части крови, оттекающей из органов брюшной полости. В ней задерживаются чужеродные частицы (ксенобиотики), микробы, вирусы и паразитические организмы.

 В животноводстве известны инфекционные заболевания печени; кроме того, печень вовлекается в патологический процесс при инфекциях вторично: при сибирской язве, туберкулезе, бруцеллезе, сапе, сальмонеллезной инфекции, некробактериозе, лептоспирозе, контагиозной плевропневмонии и гриппе лошадей, холере птиц, а также при некоторых незаразных (неинфекционных) болезнях: гастроэнтеритах, диспепсии, атонии желудочно-кишечного тракта, маститах, эндометритах.