Эпилепсия и эклампсия собак

      Неудачи лечения. Известны случаи, когда противоэпилептические препараты неэффективны с самого начала или их эффективность снижается с течением времени. Нередко при лечении снижается частота и/или тяжесть приступов, но устранить последние полностью не удается. Основные причины таких неудач заключаются в следующем:

      • тяжелая форма эпилепсии (частые и продолжительные судорожные припадки);

      • неправильно поставленный диагноз (животное больно не эпилепсией);

      • неправильный выбор лекарственных средств;

      • ошибка в дозировке препаратов;

      • повышение массы тела пациента, не повлекшее за собой корректировки дозировки противоэпилептического препарата;

      • невозможность контроля за концентрацией препарата в крови;

      • нежелание владельца животного выполнять все рекомендации по лечению;

      • осложнение течения эпилепсии вновь возникшим заболеванием (например, болезнями печени или почек);

      • приобретение животным толерантности к противоэпилептическому препарату (фенобарбиталу или бензодиазепинам);

      • неэффективность лечения одним только препаратом.

      Прекращение применения противоэпилептических  препаратов. Можно прекратить применять, если у животного не было рецидивов эпилептических судорог на протяжении, по меньшей мере, года (для людей такой срок составляет > 5 лет). В процессе прекращения лечения дозу препарата следует уменьшать постепенно на протяжении 6...12 мес. При этом нужно тщательно проанализировать насколько риск рецидива судорог опаснее побочных эффектов в случае более продолжительного приема лекарства.

      Инструкции  для владельцев животных. Лечение эпилепсии сопряжено с большими затратами времени и повышенным вниманием к больным животным. Важно неукоснительно соблюдать схему лечения. Ветеринарный врач должен обследовать животное ежегодно или чаще, если возрастает частота и тяжесть приступов, появились признаки системного заболевания или владелец пациента нуждается в дополнительной консультации. Необходимо регистрировать все приступы эпилепсии и предоставлять эту информацию ветеринарному врачу, который ведет учет своим рекомендациям и дозам назначенных препаратов. Важно дать владельцу животного представление о том, по каким критериям он сможет судить об эффективности лечения или о возникновении нежелательных побочных эффектов. Если это делается, владельцы чаще соглашаются на длительный курс терапии, зная, что избавиться от эпилептических припадков удается не всегда и что начальный этап лечения может быть очень тяжелым. Следует предупреждать о том, что нельзя прекращать применять лекарства или менять их дозировку без санкции ветеринарного врача, поскольку это чревато увеличением риска рецидива судорог и возникновения эпилептического статуса. Если возникают побочные эффекты или болезнь перешла в эпилептический статус, необходимо сразу же посетить ветеринарного врача.

      Немедикаментозное лечение эпилепсии.

      Хирургическое лечение. Его с успехом применяют для лечения людей при частичных припадках, неподдающихся медикаментозной терапии. Оно осуществимо лишь после того, как с помощью электроэнцефалографического, магнитно-резонансного или томографического метода установлена локализация эпилептогенного очага в ЦНС. О попытках хирургического лечения больных эпилепсией собак сообщалось в единичных публикациях. В процессе таких операций пользовались стереотактической компьютерной томографией, которая в будущем, наверное, станет более доступной для ветеринарных клиник.

      Стимуляция  вагуса. Установлено, что можно предотвратить эпилептические судороги или снизить их частоту и тяжесть у людей и животных посредством стимуляции вагуса. Как и при хирургическом лечении, такой метод применим в случаях частичных судорожных припадков, неподдающихся медикаментозному лечению. Механизм данного приема остается неизвестным. Предполагают, что он обеспечивает стимуляцию парабрахиально-таламического пути.

      В одном из опытов у семи больных эпилепсией собак вагус стимулировали, надавливая пальцами на глаза животных. В результате таких манипуляций улучшилось клиническое состояние ряда больных животных.

      Кетогенный  рацион. Рацион, содержащий много жира, протеин в умеренном количестве и мало углеводов, хорошо себя зарекомендовал при эпилепсии детей. Его испытывали в качестве лечебного при эпилепсии собак. Однако в отличие от детей у собак такой рацион вызывает менее выраженные кетоз и ацидоз, чем у детей. 

      Лечение эпилептического  статуса

      Контроль эпилептического статуса. Животные с эпилептическим статусом нуждаются в интенсивном лечении, проведение которого по стандартной схеме повышает шансы избежать летального исхода. В первую очередь необходимо стабилизировать состояние пациента. Очищают дыхательные пути от секрета, прибегают к оксигенации и делают в/в вливания. В первые 5 мин вводят противосудорожные препараты. Контролируют клиническое и неврологическое состояние, кровяное давление, температуру тела, сердечную деятельность, содержание газов в крови, ее рН и биохимические параметры.

      Выявленные  клинические и биохимические отклонения устраняют, повышеную температуру тела понижают, гипогликемию компенсируют в/в введением глюкозы, ацидоз — устранением судорог и нарушений дыхания (только в редких случаях возникает необходимость в применении бикарбоната).

      Как только состояние животного стабилизируется, устанавливают этиологию эпилептического статуса и при обнаружении первичного заболевания предпринимают соответствующее лечение.

      Применение противоэпилептических препаратов. Идеальный для лечения эпилептического статуса антиконвульсант должен быть пригоден для в/в введения и длительного применения, быстро действовать (препараты с высокой жирорастворимостью скорее проникают в ЦНС), не оказывать седативного эффекта, не влиять на функции сердечно-сосудистой и респираторной систем. К сожалению, таких препаратов пока нет.

      В наибольшей степени перечисленным  критериям отвечают бензодиазепины. Диазепам, клоназепам и лоразепам можно использовать на начальной стадии лечения эпилептического статуса благодаря их быстрому и сильному противосудорожному действию. Диазепам метаболизируется в печени в высокоактивные десметил диазепама, темазепам и оксацепам. Диазепам быстро растворяется в жирах и на 94...96 % связывается протеинами. Его период полувыведения составляет у собак и кошек около 2...4 и 15...20 ч соответственно. Он проникает в ЦНС быстрее лоразепама (через 1 мин после в/в введения), но его концентрация (а с ней и эффективность) также быстро падает. Лоразепам длительнее задерживается в тканях мозга и дольше их защищает. Недостатки обоих препаратов: они оказывают седативный эффект (у лоразепама он выражен сильнее) и угнетают дыхание. Диазепам вводят в/в  (0.5...1 мг/кг МТ), интраназально и ректально (1...2 мг/кг МТ). Допускаются повторные инъекции препарата с интервалом 5...10 мин.

      Применения бензодиазепинов при слишком длительном течении эпилептического статуса следует избегать из-за высокого риска побочных эффектов. Поэтому его начинают лечить бензодиазепинами, а затем переходят на в/в инъекции фенобарбитала (5...10 мг/кг МТ), обеспечивающего продолжительную защиту нейронов. Фенобарбитал — очень эффективный антиконвульсант, но медленно проникает в ЦНС (через 15...20 мин после в/в введения). Поэтому его не считают препаратом первичного выбора при эпилептическом статусе. Начальную дозу препарата, которую разделяют на несколько приемов, рассчитывают по формуле Д == МТ (кг) х 0,8 (л/кг МТ). Затем препарат в/в вливают с постоянной скоростью 2...6 мг/ч.

      Барбитураты дают те же побочные эффекты, что бензодиазепины. Поэтому их сочетание сопряжено с очень тяжелыми осложнениями со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

      В случаях, когда эпилептический статус не удается купировать упомянутыми выше препаратами, в качестве анестетиков применяют пентобарбитал (барбитураты индуцируют кому) или пропофол, но последний может усилить тяжесть эпилептических судорог.

      При подозрении на развитие отека мозга назначают дексаметазон в дозе 0,25 мг/кг МТ (1...3 раза в день в течение 3 сут). При инфекционных неврологических болезнях схема лечения стероидами должна быть индивидуальной.

      Как только удается добиться отсутствия у больного животного приступа в течение 8...12 ч, постепенно прекращают применение препарата.

      Неудачи в лечении эпилептического  статуса. Если лечение оказалось неэффективным, анализируют течение болезни и клинические изменения, возникшие в процессе терапии. Наиболее часто допускают следующие ошибки: выбирают слишком низкую дозу препарата, длительно вводят диазепам на поздней стадии эпилептического статуса, неправильно определяют первичную причину болезни или не распознают осложнений.

      Инструктаж  владельцев больных  животных. Каждый успешный этап лечения эпилептического статуса должен закрепляться мерами, предотвращающими рецидив болезни. После ее прекращения животному продолжают длительно давать противоэпилептические препараты. У владельцев животных, перенесших эпилептический статус, всегда должны быть под рукой препараты диазепама для интраназального или ректального применения.

2. Эклампсия

2.1.Этиология  и патогенез 

      ЭКЛАМПСИЯ – ECLAMPSIA («молочная лихорадка», лактационная или послеродовая тетания) - остро протекающее нервное заболевание, характеризуется внезапным появлением приступов тонико-клонических судорог вскоре после родов или до родов, реже во время родов. Чаще бывает у собак (особенно, у комнатных собак, чрезмерно упитанных) и щенков, пушных зверей, кошек, реже у свиней и очень редко у лошадей, крупного и мелкого рогатого скота.

      Этиология. Эклампсия сравнительно редкое заболевание. Способствуют ее возникновению выраженный недостаток в организме кальция, интоксикации, хронические инфекции, пониженная функция паращитовидных желез. Определенную роль играет наследственная предрасположенность отдельных линий декоративных собак (карликовые шнауцеры и пудели, таксы, пекинесы, болонки, шелти; встречается у немецких овчарок, доберманов, колли, боксеров, ризеншнауцеров). Интересно, что дикие сородичи собак этому заболеванию не подвержены. Предполагают, что она возникает также из-за анафилаксии, неполноценного кормления, после психических травм, воспаления почек и легких, глистных инвазий, прорезания зубов.

      Патогенез. До настоящего времени недостаточно изучен. Заслуживает внимания связь заболевания с патологией почек. Судороги при эклампсии могут возникать вследствие повышенной рефлекторной возбудимости коры головного мозга в результате накопления в крови токсических веществ, что наиболее четко выступает при уремической эклампсии.

      Гипокальциемия  вызывает изменение мембранных потенциалов  клеток, что сопровождается спонтанным разрядом нервных волокон и индукцией тонических сокращений скелетных мышц. Начало и выраженность клинических проявлений зависят как от степени гипокальциемии, так и от скорости снижения содержания кальция. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

      2.2. Симптомы. Постановка диагноза 

      К ранним признакам относят: беспокойство и нервность, чувство страха и дискомфорта. Температура суки несколько ниже нормальной, может быть рвота. Можно отметить напряженную скованность мускулатуры задних конечностей.

      По  своему проявлению припадки сходны с эпилептическими, но отличаются от них внезапностью, большей продолжительностью и частотой возникновения, и более слабой степенью выраженности. В отличие от эпилепсии, припадок при эклампсии начинается не с тонических судорог, а с фибриллярных подергиваний мышц конечностей.

      В дальнейшем отмечают клонические судороги конечностей и жевательные движения с образованием пены. Рефлексы во время припадка большей частью сохранены, мочеиспускание и дефекация задерживаются. Тонические сокращения мышц головы, шеи, конечностей временами сменяются клоническими судорогами, охватывающими все тело. Животное выражает испуг, дыхание становится шумным и учащается (до 100 дыхательных движений в минуту), также сильно возрастает и частота пульса. Координация движений нарушена. Сознание при припадках не утрачивается, но животные не откликаются на оклик и не реагируют на свет и шум. В перерывах между припадками животное угнетено. Припадки следуют через 10-30 минут, иногда они продолжаются беспрерывно (от нескольких часов до суток, то ослабевая, то усиливаясь), постепенно все же ослабевая, до выздоровления животного. При тяжелом течении из-за непрерывных припадков прогрессируют общая слабость, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, наблюдается гипертермия. В таких случаях может наступить смерть от асфиксии вследствие отека головного мозга.