Эпилепсия и эклампсия собак

Автор: Пользователь скрыл имя, 14 Мая 2011 в 23:23, курсовая работа

Краткое описание

Эпилепсия регистрируется, как правило, у собак, кошек, свиней, реже у крупного рогатого скота и в виде исключения у лошадей. Особенностью собак является то, что они, как и люди, относятся к видам с низким судорожным порогом. Поэтому у них наиболее часто бывает идиопатическая (первичная, истинная, генуинная) эпилепсия. Этой патологии подвержены почти все породы собак и даже дворняжки.

Оглавление

ВВЕДЕНИЕ……………………………………………………………………...... 2

1. Эпилептические припадки, эпилепсия и эпилептический статус у собак…. 3

1.1. Классификация эпилептических припадков……………………………….. 3

1.2. Течение тонико-клонического припадка…………………………………… 6

1.3. Болезни, вызывающие эпилептические припадки. Эпилепсии……………9

1.4. Истерические судорожные припадки………………………….…………….13

1.5. Эпилептический статус……………………………………………………….14

1.6. Прогноз и лечение…………………………………………………………….15

2. Эклампсия……………………………………………………………………….22

2.1.Этиология и патогенез………………………………………………………...22

2.2. Симптомы. Постановка диагноза.....................................................................23

2.3. Прогноз, лечение, профилактика…………….…………………………........24

ЗАКЛЮЧЕНИЕ…………………………………………………………………….26

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК…………………………………………….27

Файлы: 1 файл

Болезнь. Исправленное 1.doc

— 190.00 Кб (Скачать)

      Малый эпилептический приступ  может протекать в легкой форме с выпадением фазы тонических либо клонических судорог. Наблюдаются жевательные судороги с небольшим слюнотечением, при этом животное может нормально передвигаться. Эта фаза проявляется мимолетной потерей сознания, легкими тоническими подергиваниями туловища, расширением зрачков, судорожным подниманием передней конечности. Малый приступ длится десятые доли секунды и не оставляет следов в поведении животного. У животных, у которых вначале наблюдают малые припадки, через несколько месяцев развиваются большие эпилептические приступы. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

    1. Болезни, вызывающие эпилептические припадки. Эпилепсии.
 

      Причиной  эпилептических припадков может  стать как заболевание головного мозга, так и внецеребральная патология. Соответственно, принято различать 2 группы припадков - припадки, возникающие при первичном поражении головного мозга, и симптоматические припадки при внецеребральных патологиях. Последние, в свою очередь, могут быть по своему происхождению эндогенными (метаболическими) и экзогенными (токсическими), тогда как первые могут быть связаны как с активными или прогрессирующими заболеваниями головного мозга, так и с непрогрессирующими поражениями мозга.

      При заболеваниях, вызывающих припадки внецеребрального происхождения (Таблица 3), нарушается метаболизм мозговой ткани и, как следствие, повреждается ее электрофизиологическая активность. Повреждается весь мозг, и начинаются первично генерализованные припадки. Однако при повреждении ткани мозга продуктами метаболизма (например, вследствие портосистемного шунтирования) или при тяжелой гипогликемии могут возникать и частичные припадки. Структурные.изменения в мозгу (Таблица 4) могут привести к частичным или первично генерализованным припадкам в зависимости от типа поражения — локального, многоочагового или диффузного.

      Припадки  могут развиваться и при недостатке в пище некоторых витаминов (главным  образом витаминов группы В и  витамина D), а также некоторых  минеральных веществ (гипокальциемическая и гипомагнезиальная тетания).  

      Эпилепсии

      Эпилепсией  принято называть только хронически повторяющиеся припадки первично мозгового происхождения, не связанные с активным или прогрессирующим заболеванием головного мозга. Эпилепсии по своей этиологии подразделяются на две или три группы: идиопатические (первичные, истинные), симптоматические (приобретенные, вторичные) и криптогенные (неясного происхождения) (Рисунок 7). Поскольку эта классификация не всеми принята, возможны противоречия. Например, повторяющиеся припадки внецеребрального происхождения часто классифицируют, как эпилепсию, что не очень удобно в плане прогнозирования течения заболевания и его лечения. Припадки, вызванные прогрессирующими заболеваниями мозга, также не всегда четко отличаются от эпилепсии, хотя для клинициста такие различия чрезвычайно важны.

      Механизм развития эпилепсии до сих пор окончательно не выяснен. Однако для объяснения патогенеза и сущности заболевания предложено много теорий. Известно, что в головном мозге электрические потенциалы возникают в нейронах, количество которых в нем достигает примерно 20 млрд. Они имеют разнообразную форму, располагаются слоями и соединены между собой дендритами.

      В физиологических условиях по нервным  путям процесс возбуждения из любого участка коры головного мозга  может распространяться на другие ее участки, в частности — стволовую область мозга. Так происходит до тех пор, пока не возникает поражения ткани головного мозга, в результате чего образуется так называемый эпилептический очаг. В нем, по данным электронно-микроскопических исследований, резко изменяются свойства нейронов. Пораженная клетка перевозбуждается, что приводит к резкому повышению незапрограммированных эпилептических разрядов. Далее огромное количество нервных импульсов по проводящим путям поступает в окружающее мозговое вещество, захватывая преимущественно двигательный анализатор. Процессы возбуждения и торможения, дисбаланс которых наблюдается при эпилептических судорогах, регулируются нейротрансмиттерами нейромодуляторами, число которых превышает сто, и в первую очередь это ГАМК (γ-аминомасляная кислота).

      В итоге возникает чрезмерно сильный  разряд нейронов в центральной нервной  системе, что клинически проявляется  эпилептическим припадком. Установлено, что здоровые нейроны подвергаются постоянной и упорной бомбардировке импульсами, исходящими из патологического очага. Таким образом образуются эпилептические очаги.

      Полагают также, что исходным пунктом эпилептического припадка могут служить изменения в различных участках коры мозга, в подкорковых узлах, в продолговатом мозге и верхнем симпатическом узле. При истинной эпилепсии морфологических изменений в головном мозге, в том числе и гистологических, обычно не обнаруживают или они не специфичны: например, утолщение стенок мелких сосудов мозга, увеличение количества глиозных клеток, уплотнение пограничного глиозного слоя на поверхности мозговой коры. При симптоматической эпилепсии, развивающейся на почве менингоэнцефалита, находят дистрофические изменения в мозговых клетках, склероз с пролиферацией глиозной ткани, спайки оболочек, увеличение желудочков мозга.

      Идиопатическая  эпилепсия не является следствием какого-либо другого заболевания. При этой болезни морфологических изменений головного мозга не выявлено, ее этиология не ясна, за исключением генетической предрасположенности, которая приводит к функциональному дисбалансу процессов возбуждения и торможения. Считается, что причиной самостоятельной эпилепсии является повышенная судорожная готовность, обусловленная особенностями течения обменных процессов головного мозга. Подобная сенсибилизированная чувствительность к раздражениям делает нервную систему легко уязвимой малейшими раздражителями, как внешними, так и внутренними, к которым нормальный организм не чувствителен. Эта форма эпилепсии выражается в виде синхронных спонтанных пароксизмальных разрядов в обоих полушариях мозга. Наблюдающиеся в результате припадки с самого начала генерализованы и симметричны. Сами по себе эти припадки являются только клиническим симптомом эпилепсии. В промежутках между ними больное животное вполне нормально. Ни история заболевания, ни описание припадков, ни неврологическое обследование, ни анализ спинно-мозговой жидкости, ни ЭЭГ или структурные методы анализа не позволяют выявить каких-либо морфо логических нарушений в мозгу.

      Идиопатическая  эпилепсия наиболее часто встречается у видов с низким судорожным порогом, как у людей или собак. Этой патологии подвержены почти все породы собак и даже дворняжки. По литературным данным, породная предрасположенность к эпилепсии лежит в границах 0,5 - 5,7% и значительно увеличивается для пород с высокой степенью инбридинга (близкородственного скрещивания). Высокая частота встречаемости эпилепсии у определенных пород указывает, что это заболевание имеет наследственное происхождение или, по крайней мере, генетическую предрасположенность к нему. Для некоторых пород эта предрасположенность к эпилепсии доказана. Установлено, что наследуются определенные ферментативные и метаболические сдвиги, приводящие к развитию судорожной готовности организма.

        Маловероятно, что имеет место одинаковый способ наследования, т.к. различия в частоте встречаемости припадков у собак различных пород очень велики. По-видимому, в этом процессе участвуют разные гены или генные комплексы. У собак пород золотистый ретривер и лабрадор-ретривер установлен мультифакторный, аутосомный рецессивный способ наследования. Идиопатическая эпилепсия, по литературным данным, выявляется у 40-80% всех собак, страдающих эпилепсией.

      Симптоматическая  эпилепсия является проявлением врожденного или приобретенного заболевания головного мозга, которое уже прошло или, во всяком случае, не активно, но привело мозг в состояние готовности к припадкам. Припадки при этом  единственный или превалирующий симптом болезни. Поскольку повреждения мозга в таких случаях часто носят локальный характер, то и припадки обычно бывают частичные. Однако со временем они могут генерализоваться.

      Причины симптоматической (вторичной) эпилепсии  у собак подразделяются на интракраниальные и экстракраниальные. К первой группе относятся фокальные причины (травма, контралатеральная контузия, сотрясение мозга, тромбоз, арахноидиты, опухоли), диффузные причины (врожденные нарушения — гидроцефалия, лизосомные расстройства), инфекции (чума плотоядных, менингит, энцефалит, менингоэнцефалит). Экстракраниальные причины эпилепсии связаны с нарушением обмена веществ — аутоинтоксикация (гипогликемия, гипокальциемия, уремическая энцефалопатия, синдром Кушинга, гелатоэнцефалопатия), отравлениями-токсикозами (метальдегидом, стрихнином, передозировкой ксилокаина, инсулина, неостигмина, салициловой кислоты), алиментарными и кардиогенными нарушениями (тяжелые аритмии, анемии, недостаток тиамина — цеброкортикальный некроз, церебральная гипоксия — синдром Морганьи-Адамса-Стокса).

      Термин "криптогенная эпилепсия" употребляется в тех случаях, когда клиническая картина припадка указывает на наличие в мозгу локальной зоны эпилептической активности, связанной с нарушением морфологической структуры мозга, но выявить это нарушение какими-либо клиническими диагностическими методами не удается. Присутствие частичных или вторично генерализованных припадков на фоне негативных результатов клинического и неврологического обследования было описано у собак пород золотистый ретривер и лабардор-ретривер и классифицировано как идиопатическая эпилепсия . Предполагалось, что область эпилептической активности локализована в моторной зоне коры головного мозга, но соответствующие нейропатологические исследования не проводились. Причина могла заключаться в дефекте генетического происхождения при эмбриональном развитии. Имеется только одно сообщение о случае микродисгенеза у собак.

      Есть  наблюдения, что резкие обострения эпилепсии наблюдаются незадолго перед грозой, причем строго по ходу прохождения ее фронта. Наиболее часто эпилепсия встречается у легавых, пуделей, боксеров, кокер-спаниелей, терьеров, а также колли. 

      Диагноз ставят на основании анамнестических  данных и характерных клинических  признаков, а также проводят биохимический  анализ крови, исследование ликвора, рентгенографию черепа, устанавливают неврологический статус с учетом породной предрасположенности. Для эпилепсии характерны внезапность возникновения припадков, сопровождающихся потерей сознания, длительность болезни. Эпилепсию отличают от других гиперкинезов (тик, тетания, эклампсия и др.). Судороги при органических болезнях мозга имеют очаговый характер и сочетаются со стойкими очаговыми явлениями (парезы и параличи церебральных нервов). Для отличия истинной эпилепсии от симптоматической обращают внимание на возможность близкородственного разведения, появление болезни в определенных семействах. Эпилептиформные припадки на почве неполноценного кормления отличаются остротой течения и благоприятным прогнозом. У собак дифференциальный диагноз необходимо проводить с гипертермией (тепловой удар), катаплексией (внезапно возникающий кратковременный генерализованный вялый паралич без потери сознания), нарколепсией (внезапно возникающий транзиторный коллапс с сонливостью), синдромом Морганьи-Адамса-Стокса (коллапс с потерей сознания в результате временной церебральной гипоксии), «Шотландской судорогой» (собаки идут 10-100 м нормально, потом начинают подпрыгивать, останавливаются и затем падают). 
 
 

      1.4. Истерические судорожные припадки. 

      Так как собаки – животные с развитой социальной структурой, то им бывают характерны истероидные состояния. При них клиническая картина характеризуется двигательными и сенсорными и даже вегетативными расстройствами, имитирующими те или иные соматические или неврологические болезни. Подобные состояния необходимо уметь отличать от  эпилептического приступа, т. к. истерия чаще всего носит пароксизмальный характер (абсолютное исключение – ложная беременность и последующая лактация).

      В данном случае начало припадка чаще всего  оказывается связанным с каким-либо конкретным событием. Сохраняются рефлексы, зрачок реагирует на свет, реакция на изменения в окружающей обстановке, то есть можно говорить о сохранении сознания. Фаза расслабления либо отсутствует вообще, и животное сразу приходит в себя, либо смазана. Истерические судороги внешне более продолжительны (до нескольких часов) и легкие. Они могут сочетаться с достаточно сложными и даже как бы осмысленными движениями. Им нехарактерна четкая периодичность.

Информация о работе Эпилепсия и эклампсия собак