Клиническая психофизиология

  Сведения о депрессиях сохранились с древних времен и описаны в Ветхом Заветии ( история короля Саула) и (Илеаде) Гомера (рассказ о самоубийстве Аякса). Эмиль Крепелин в 1896 г. Использовав знания французских и немецких психиатров создал концепцию маниакально-депресивного психоза, включающею критерию, большинством из которых и в настоящее время пользуются психиатры для установления диагнозов. Отсутствие дефекта личности и злокачественного течения при маниакально-депресивных психов позволило отдифференцировать их от шизофрении. 

5.1.Исследование эмоциональных и когнитивных функций при депрессии методом вызванного потенциала (ВП) мозга.

У больных депрессией не обнаружено значительных нарушений  когнитивных функций; в значительно  большей степени, как это показано в исследованиях, использующих регистрацию  ВП мозга, отмечаются нарушения внимания. Важным методом для исследования этого заболевания является изучение распознавание эмоций.

   При исследовании  ВП мозга, получаемых на выигрыш  и проигрыш мяча при игре  в видео теннис, было показано, что у здоровых важную роль  в организации положительных  эмоций играет активация левого  полушария, а отрицательных – правого: в первом случаи отмечалось более выраженная активация левого полушария, во втором – правого. При этом особенно важно, что активность передних и задних отделов каждого из полушарий в обоих случаях изменяется однонаправлено. У больных депрессией картина межполушарных отношений как при успешном, так и при неудачном завершении деятельности одинаково и характеризуется отсутствием однонарпавленых сдвигов биопотонцеалов передних и задних отделов полушарий при формировании реакции на эмоционально значимые события. Таким образом, разобщенность между передними и задними отделами мозга, определяемая по уровню их активации, играет важнейшую роль в патогенезе депрессии.

Эта разобщенность  между передними и задними  отделами мозга, которую мы назвали поперечной функциональной блокадой была в дельнейшем прослежена в исследовании соматосенсорного ВП. Испытуемым предъявляли стимулы трех типов (стимулировали правую руку, левую и обе руки одновременно), и они должны были осуществлять выбор реакции из трех альтернатив на стимуляцию правой руки следовало отвечать нажатием кнопки левой рукой, на стимуляцию левой руки – нажатием кнопки правой рукой, на стимуляцию обеих рук одновременно – ненажимать ни на одну из кнопок. Было исследовано две группы испытуемых – группа здоровых людей и группа больных депрессией от 20-40 лет. У всех больных был диагностирован депресивнный синдром длительностью от 1-3 лет.

  В состоянии  больных отмечалось снижение  настроения, подавленность с чувством  тоски разной интенсивности и моторное заторможенность. У них так же имело место и деаторная заторможенность с плохой сообразительностью и невозможностью сосредоточить свои мысли.

ВП регистрировали на первые и последние 200 стимулов ( в начале и в конце стимуляции) обоих полушарий от передних, лобных и задне-асоциативных соматосенсорных областей.

У здоровых лиц  в начале стимуляции отсутствия достоверные  различия между амплитудой поздних  волн ВП в соматосенсорных и лобных областях. Это позволяет считать, что биопотенциалы данных областей характеризовались определенным сходством или синхронностью.

В конце амплитуда  волны Р300 достоверно понижалась в обеих соматосенсорных областях, т.е. поздняя часть ВП как ы сдвигалась в негативную сторону. Анологичные изменения в лобных областях отсутствовало. Это относительная негатив ция характеризует рассогласование ативированых передних и задних мозговых отделов, что сопровождается ухудшением качества деятельности: время реакции и число ошибок увеличивается.

      У больных депрессией в начале  стимуляции в левой соматосенсорной области амплитуда всех положительных волн ВП была достоверно снижена по сравнению с нормой. Таким образом, негативация ВП  по волне Р300 левой соматосенсорной области,имевшая место в норме лишь после длительной стимуляции, у больных наблюдалась уже в начале стимуляции в процессе решения задачи по выбору из трех альтернатив, причем она охватывала и более раннюю часть ВП. Аналогичного снижения амплитуды волны Р300 в лобных областях у них не было, в результате чего обнаруживалось нарушение сходства между волной Р300 в лобных и проекционных областях. Обращает на себя внимание тот факт, что эти патологические изменения были выражены у больных именно в левом полушарии, которое в норме связывается с положительными эмоциями.

     После длительного периода стимуляции у больных, у которых уже в самом начале стимуляции отмечалась некоторая негативация по сравнению с нормой ВП левой соматосенсорной области дальнейшего усиления этой негативации больше не наблюдалось.

         Негативация вызванной активности, наблюдавшаяся у здоровых в конце стимуляции, по-видимому, является нейрофизиологическим выражением процесса утомления в результате монотонной деятельности, требующей, однако, активного внимания. Наличие подобной негативация у больных депрессией уже в начале стимуляции указывает на некоторое исходство нейрофизиолигических механизмов этого заболевания с функциональным состоянием здорового мозга при утомлении.  Отсутствие же дальнейшей негативации вызванной активности у больных в процессе выполнения деятельности по выбору из трех альтернатив сопоставимо с отсутствием у них клинических признаков утомления. Напротив, в конце исследования у них отмечалось значительное улучшение психического состояния, уменьшение тоски и тревоги, повышения настроения, улучшение в идеаторной сфере – повышение способности сосредоточится, сконцентрировать внимание, хотя это наблюдалось на фоне некоторой физической усталости. Больные отмечали, что голова стала яснее, более четко дифференцировано воспринимали окружающее, повышалась активность мысленных  процессов и эмоцианальных реакций. Улутшались также показатели качества деятельности, которые, однако,оставались сниженными по сравнению с нормой. Таким образом, под влиянием длительной стимуляции, сочетающейся с ответной деятельностью у больных депрессией наблюдалась некоторая нормализация функционального состояния мозга.

  По-видимому, большую роль в этой нормализации играет тот факт, что после длительной стимуляции у них исчезает (блокада) между передними и задними побластями мозга левого полушария в интервале, соответствующем волне Р300 что, возможно облегчает развитие взаимосвязи и обмена импульсации между этими областями и уменьшает качество деятельности.

  Представляет  значительный интерес что после  длительной стимуляции у депрессивных больных функционая блокада ослабевает что способствует облегчению взаимосвязей и обмена импульсацией между ними, а также, по-видимому, обусловливает улучшение психического состояния больных. Это позволяет рекомендовать метод сенсорной стимуляцией в сочетании с активной деятельностью как вспомогательный метод лечения больных депрессией. 

   5.2. Картирование спектральной мощности ритмов ЭЭГ и Депрессии

  Использование метода картирования мозга послужило дальнейшему развитию исследований (функциональной блокады). Картирование спектральной мощности альфа-ритма у больных эндогенной депрессией и больных реактивной депрессией по сравнению со здоровыми выявлено у первой группы два фокуса повышенной активации определяемых по снижению спектральной мошьности альфа-ритма. Первый фокус, выявляемый у обеих групп больных, располагается в передней областях правого полушария, где мощность альфа-ритма значимо снижена по сравнению с нормой и с симметричными областями левого полушария. Второй фокус повышенной активации, наблюдающейся только у больных эндогенной депрессией, находился в задних областях левого полушария где мощность альфа-ритма была также достоверно снижена. Соответственно левый передний и правый задний корковые квадранты у этих больных менее активирован. Спектральная мощность бета-ритма у обеих групп повышена в правом переднем корковом квадранте, и у больных реактивной депрессией это единственный фокус повышенной активации. Таким образом, у больных депрессией обнаруживается повышение активации корковых зон, регулирующих отрицательные эмоции и соответственно, понижение активации областей, связанных с регуляцией положительных эмоций. У больных эндогенной депрессией, кроме того, отмечается осемметрия задних отделов мозга, что в целом создает архитектонику нарушения как меж, так и внутри полушарного взаимодействия.

  Имеются  различия между группами здоровых  и больных депрессией и по  другим  ритмам. Суммарная (по  всем отведениям) мощность всех  ритмов, за исключением бета-ритма,  снижается а бета-ритма, напротив, повышается по сравнению с  нормой.

  При функциональных  нагрузках (открывании глаз и счете) при депрессии наблюдается достоверно меньшее чем в норме, снижения мощности альфа-ритма, т.е. достоверные снижения реактивности. Кроме того, в этих ситуациях при депрессии наблюдается значительное повышение суммарной мощности тета-ритма во всех ситуациях у больных остается не именным и стойким фокус повышенной мощности бета-ритма в правом переднем корковым квадранте. 

5.3.Картирование внутрикорковых связей при депрессии

  В отличие  от  симметричной картины внутрикорковых  связей в норме (В,1) при депрессии отмечается асимметрия этого показателя: связи значительно снижены в двух фокусах повышенной активации, обнаруживаемых по показателю мощности альфа- и бета-ритмов – в правом переднем и левом заднем корковых квадрантов (В2 и 3). Снижение внутрикорковых связей в фокусах повышенной активации свидетельствуют о застойном характере в возбуждение в этих фокусах. 

5.4.Анатомо-физиологические основы патологии эмоций при депрессии

Как уже говорилось, диссоциация между уровнем активации внутри каждого из полушарий при депрессии обозначена нами как «поперечная функциональная блокада». Блокада имеет также место между корой головного мозга и лимбической системой, тесно связанной с эмоциональной сферой. При этом повышена активация правого коркового квадранта, который, как уже отмечалось, является зоной, вовлеченной в регуляцию отрицательных эмоций, играет важнейшую роль в механизме депрессии. Это подтверждается исследованиями реактивной депрессии и стрессам, из которых следует, что повышенная активация переднего полюса коры может быть пусковым механизмом в развитии психоэмоционального напряжения и депрессии.

  Поперечная  функциональная блокада препятствует  нормальному проведению возбуждения  из воспринимающих областей «исполнительные»  и может стать причиной психической и моторной заторможенности больных.

   Повышение  активации правой лобной области  и относительное понижение левой  при стрессе и депрессии соответствует  положениям информационной теории  эмоций П.В.Симонова. Согласно взглядам  этого автора отрицательные эмоции возникают  в том случае, когда необходимая для удовлетворения потребности информация, интегрируемая в правой лобной области, превышает имеющуюся, которая представлена преимущественно в левой лобной области.

Данные о повышении  и понижении активации соответствующих корковых областей согласуется с результатами многих исследований. По модели Геллер (W.Heller), построенный преимущественно на нейропсихологических данных, интенсивность эмоционального переживания зависит от правой теменной области, которая, однако, не определяет его знак. Это функция связана с двумя фронтальными отделами: возбуждение левой лобной области придает эмоциям положительную окраску, правой – отрицательную.

 Застойный  характер взаимосвязей между  правой лобной областью, регулирующей отрицательные эмоции, и другими отделами мозга и снижение реактивности в диапазоне альфа-ритма, так же как и повышение мощности тета-ритма, дополняет нейрофизиологическую картину депрессии.

6. Эволюционные аспекты шизофрении и депрессии

Возникновение шизофрении в эволюционном плане связана с усложнением структуры мозга, в частности с появлением «новой» коры, со специализацией полушарий ( по речи), которая свойственна только человеку. В норме оба полушария тесно взаимодействуют при строго сбалансированном вкладе каждого из них и контроле левого «доминантного» (по речи) полушария над правым. Это сравнительно новое раздельное, хотя и взаимосвязанное, управление выполнение функций высокоспециолезироваными клетками новой коры способствовало, как известно, огромному прогрессу в развитии человечества. «Платой» за вновь приобретенные возможности своего мозга явилась незащещоность новой коры по сравнению со старой. Наиболее слабым звеном этой новой системы оказалось межполушарное взаимодействие.

Второе, важнейшее как по распростронености, так и по тяжести психическое заболевание – депрессия – связано, напротив, в большей степени с функциями старой эволюционно более древней коры и со структурами лимбической системы. Это подтверждается многочисленными факторами, в том числе подверженностью депрессии некоторых животных, не обладающих в полной мере новой корой со специализаций полушарий и четким взаимодействием между ними. В частности, депрессивные проявления могут наблюдаться у кошек и собак. Яркий пример такого депрессивного состояния – смерть собаки от голода на могиле хозяина, откуда ее невозможно увести.

В исследовании как шизофрении так и депрессии  картирование мозга внесло более  весомый вклад, чем ранние существующие методы. Конечно, нельзя отрицать прогресса наблюдавшегося в области исследования нейрофизиологических механизмов психических расстройств, достигнутого с помощью методов исследования вызванных потенциалов мозга. Однако эти психические заболевания, особенно депрессия, как оказалось характеризуются «топографическими» нарушениями, в частности различным уровнем активации отдельных корковых зон, и это удалось отчетливо показать с помощью методов картирования.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Вывод

В заключении необходимо отметить, что шизофрения, начинающаяся с нарушений когнитивной функции, по мере ее прогрессирования начинает сопровождаться эмоциональными расстройствами. Больные становятся равнодушными, теряют чувство любви к близким общение с которыми приобретает только прагматический характер принимают у них пищу, подарки без благодарности и чувства душевной близости. Эмоциональные расстройства постепенно усиливаются, приобретая небольшую выраженность состоянии «дефекта личности», которым заканчиваются тяжелые формы этого заболевания.