Авиаперевозки грузов

    В процессе разведки определяют наличие  людей в задымленных помещениях, а также в помешениях, отрезанных огнем, пути их спасания, месте горения  и основные пути распространения  огня (открыто, по пустотам, по системам вентиляции и пневмотранспорта), наличие, исправность и возможность использования стационарных систем тушения, возможность распространения огня иа технические этажи, в пыльные подвалы, угрозу обрушения конструкций и др. При разведке пожаров, развивающихся по системам пневмотранспорта и вентиляции, определяют их устройство и границы распространения огня, принимают меры по прекращению их работы, особенно приточной вентиляции и пневмотранспорта.

    Если  открытые очаги горения уже в  основном ликвидированы системами  автоматического пожаротушения, то необходимо отключить их, потому что спринк/юрные, дреичерные и другие установки не дают эффекта при тушении скрытых очагов горения, а лишь усложняют действия пожарных по вскрытию конструкций и ликвидации горения. Вода, попадающая на перекрытия (особенно в старых зданиях), создает дополнительную нагрузку и может вызвать их обрушение.

    Учитывая, что в бесфонарных зданиях, как  правило, работает большое количество людей, подлежащих во время пожара эвакуации, необходимо на месте пожара создавать  резерв газодымозащитников.

    При проведении спасательных работ и  тушении пожаров в бесфонарных  зданиях большое значение имеет  правильная организация работы службы связь и освещение места пожара. Основные пути движения к очагу пожара при эвакуации людей и проведении боевого развертывания должны быть освещены. Направление к выходам целесообразно обозначать указателями со стрелками и устанавливать их при поворотах и освещать. В сильно задымленных помещениях через каждые 40-50 м выставляют посты-ориентиры с прожекторами.

    Боевое  развертывание и подачу стволов  от пожарных маншн осуществляют кратчайшими  путями по транспортно-эвакуационным  коридорам бесфонарных зданий, а  также по лестничным клеткам через  смежные помешения и по наружным лестницам, используя сухотрубы.

    Разведка пожара определяет, какие огнетушащие вещества целесообразно применять для тушения пожаров. При горении волокнистых веществ и изделий из них эффективно используют растворы смачивателей в воде, при отсутствии смачивателей, а также при тушении конструкций из горючих материалов применяют воду. Интенсивность подачи воды для открытых складов принимают равной 0,2, а для закрытых - 0,3 л/(мс). Интенсивность подачи растворов смачивателей в 1,5-2 раза меньше, чем воды. Тушение пожаров в цехах и подсобных помещениях текстильных предприятий осуществляют стволами РС-70 и РС-50, а при развившихся пожарах могут применять и лафетные стволы. В цехах, пьшьных подвалах и других помещениях, где на конструкциях и машинах Много осевшей органической пыли и обрывков волокон (пуха), применяют стволы-Распылители. Стволы подают по фронту горения через дверные, оконные, технологические проемы, со стороны лестничных клеток, соседних помещений.

    При тушении пожаров на предприятиях текстильной промышленности, и особенно в старых зданиях цехов хлопчатобумажной и льняной промышленности, принимают срочные меры к удалению излишне пролитой водой. При подаче воды и особенно растворов смачивателей в воде, волокнистые вещества, полуфабрикаты и готовая продукция быстро ими пропитывается, резко возрастает в весе и создает дополнительную нагрузку на перекрытия. Кроме этого, вода проникает внутрь перекрытий, а при подшивке потолков металлическими листами скапливается в них и может привести к обрушению. Для борьбы с излишне пролитой водой используют внутрицеховые транспортные средства и привлекают рабочих. Для удаления воды из перекрытий в наиболее низких местах снимают отдельные металлические листы из подшивки потолков или пробивают сквозные отверстия в перекрытиях и по подвесным водоотводным желобам сливают воду через окна и другие проемы за пределы зданий.

    В процессе тушения пожаров необходимо соблюдать правила охраны труда. Для этой цели РТП назначает ответственных  лиц для наблюдения за состоянием конструкций зданий. В цехах с  большими площадями РТП определяет и обозначает (указателями, световыми маяками и т. п.) безопасные пути движения личного состава.

    В цехах окраски и отделки тканей используют вредные для человека вещества, такие, как сернистый натрий, едкий натр и т. п. В прядильном, ткацком " красильно-отделочном производствах для совершенствования методов автоматического контроля, регулирования и улучшения технологических Процессов применяют радиоактивные изотопы, которые представляют опасность Для личного состава. Для обеспечения мер безопасности РТП должен Консультироваться с обслуживающим персоналом, в местах обрушения и обвалов Ьставляют посты. 

     Глава 2. Токсикология отдельных разделов текстильной промышленности 

     2.1 Крашение материалов 

     Многие  фабрики используют для отбеливания  раствор гипохлорита; в других, отбеливающим агентом служит газообразный хлор или порошкообразная хлорная известь, которая выделяет хлор при засыпке в резервуар. В любом случае работники могут подвергнуться воздействию опасных концентраций хлора, который раздражает кожу и глаза и является сильным раздражителем легочной ткани, вызывающим задержанный отек легких.

     Взаимодействие  газообразного хлора с организмом сопровождается раздражающим и прижигающим действием. ПДК в воздухе производственных помещений - 1 мг/м³. Раздражающий эффект отмечается при превышении концентрации хлора в воздухе - 3 мг/м³, в воде - 100 мг/л. Токсический эффект хлора зависит от концентрации и времени воздействия. Так, концентрация 100 мг/м³ опасна для жизни при воздействии в течение часа, а концентрация 3 г/м³ приводит к гибели при 5-минутном воздействии.

     Хорошо  растворяясь в воде и тканевых жидкостях, хлор прежде всего поражает слизистые оболочки верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов. При воздействии высоких концентраций поражение захватывает глубокие отделы дыхательных путей. Интенсивное раздражение рецепторного поля дыхательных путей вызывает рефлекторную реакцию со стороны гладкой мускулатуры трахеи, бронхов, а также дыхательного и сосудодвигательного центров. В начальной фазе воздействия хлором симптомы рефлекторной реакции всегда сопутствуют или превалируют в клинической картине поражения. К гибели может привести и химический ожог легких. Механизмы токсического воздействия

     Токсическое действие хлора на эпителий дыхательных  путей, эпителиальную выстилку альвеол и эндотелий легочных капилляров связывают с проявлением его окислительных свойств. Кроме того, химическое воздействие хлора нарушает ферментативное окисление в тканях, инактивирует ферменты оксидантной защиты, выводит из-под контроля свободнорадикальные процессы, изменяет структуру и свойства биомембран. Таким образом, с одной стороны, хлор инициирует свободнорадикальные процессы в поврежденных им тканях, а с другой - блокирует ферменты антиоксидантной системы. В первую очередь воздействию токсиканта подвергается эпителий верхних дыхательных путей, а затем эпителиальная выстилка альвеол. Эпителий набухает, дегенерирует, что приводит к его некрозу и полному угнетению мукоцилиарного клиренса. Известно также избирательное действие хлора на пневмоциты 2-го типа, приводящее к снижению или полному прекращению секреции сурфактанта и потере способности их к пролиферации. В физиологических условиях оксидазная система пневмоцитов 2-го типа обеспечивает надежную защиту сурфактантной системы и самих клеток от химических агентов и свободных радикалов кислорода. Но воздействие хлора и продуктов его гидролиза, являющихся сильными окислителями, разрушает эту защиту.

     Разрушение  пневмоцитов 1-го типа сопровождается повышением проницаемости альвеолярной стенки для воды, макромолекул и форменных элементов крови. Содержащийся в отечной жидкости фибрин включается в процесс разрушения сурфактанта.

     Параллельно с указанными процессами отмечаются нарушение кровообращения в толще слизистой оболочки дыхательных путей и диффузное повреждение эндотелия легочных капилляров, что приводит к изменению проницаемости эндотелиальной мембраны. При электронной микроскопии преобладают повреждение эндотелия легочных капилляров вплоть до его дегенерации, нарушение выстилки и разрыв клеток. В результате этого перемещение плазмы через стенку капилляра происходит патологическими путями через поврежденный эндотелий.

     Повышение уровня оксидантов, продуктов метаболизма  разрушенных эндотелиальных клеток легочных капилляров, прогрессирующая гипоксия инициируют деструкцию тучных клеток, что сопровождается массивным выбросом биологически активных веществ - гистамина, серотонина, ацетилхолина, брадикинина, гепарина и т.д.

     Функциональным  следствием этого процесса является развитие резкой гиповолемии, когда объем циркулирующей крови снижается вследствие вазомоторного паралича и расширения сосудистого русла. Другими следствиями выброса биоактивных веществ являются нарушение проницаемости различных мембран и развитие интерстициальных отеков, прежде всего в легких и мозгу. В результате перехода жидкости в интерстиций отмечается сгущение крови (увеличение гемоглобина и гематокрита) и еще больше снижается объем циркулирующей крови. Наконец, массивный выброс биоактивных веществ потенцирует уже имеющийся бронхиоло- и ларингоспазм, что на фоне интерстициального отека легких и накопления в них мокроты вызывает экспираторное закрытие дыхательных путей. Связанные с этим гипоксия, метаболический и респираторный ацидоз еще больше увеличивают проницаемость мембран, усиливая интерстициальный отек.

     Поступление в кровяное русло из пораженных тканей биоактивных веществ (серотонин, гистамин и т.д.) провоцирует массивный  выброс катехоламинов надпочечниками (гормоны агрессии- адреналин и допамин). Эта реакция реализуется воздействием биоактивных веществ как непосредственно на надпочечники, так и опосредованно через таламус. Данная первичная реакция возбуждения, предназначенная для усиления деятельности жизненно важных органов за счет менее важных органов и тканей, действует кратковременно в связи с быстрым разрушением катехоламинов. Однако нарушение функционального состояние и массовая гибель клеток легочной ткани сопровождаются угнетением метаболизма биоактивных веществ, в частности катехоламинов, что является основной причиной нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения - скорость кровотока уменьшается, давление в малом круге нарастает. Замедление легочного кровотока, обусловленное спазмом легочных капилляров, приводит к изменению реологических свойств крови, развитию ее рассеянного внутрисосудистого свертывания. Агрегация тромбоцитов в спазмированных, поврежденных сосудах приводит к образованию "тромбоцитарных пробок". Поскольку процесс протекает генерализовано и вызывающие его факторы не устранены, наступает быстрое истощение свертывающей, антикоагулянтной и фибринолитической систем.

     Определенная  роль в нарушении проницаемости  и разрушении альвеолярно-капиллярной мембраны отводится также нейтрофилам. Их скопление в капиллярах и альвеолах создает локальные очаги избытка оксидантов, с помощью которых в норме оказывается антимикробная функция нейтрофилов.

     По  мере реализации вышеперечисленных  механизмов начинается и прогрессирует интерстициальный, а затем и альвеолярный отек легких.

     Жидкость, поступающая в интерстиций, вначале перемещается в более рыхлые ткани, окружающие бронхи и сосуды, образуя водяные муфты вокруг воздухоносных путей. Это явление в сочетании с бронхоспазмом, отеком и воспалением дыхательных путей, снижением или утратой эластичности бронхиол приводит к закрытию части дыхательных путей не только при максимальном выдохе, но и при спокойном дыхании.

     Выключение  из газообмена части альвеол усугубляет гипоксию. Развитие процессов ателектазирования, обтурации легочных капилляров микроэмболами ведет к сбросу неоксигенированной крови по артериовенозным анастомозам. Внутрилегочное шунтирование крови еще больше усугубляет гипоксию.

     После того как возможности накопления жидкости в интерстициальном пространстве и возможности лимфатического дренажа исчерпываются, а тканевое давление превышает критический уровень, жидкость прорывается в альвеолы. Начинается фаза альвеолярного отека легких.

     В этот момент легочная ткань представляет собой сложную мозаику из воздушных, ателектазированных и отечных альвеол. Отечная жидкость с остатками эритроцитов, фибрином, белковыми фракциями впоследствии приводит к образованию плотной пленки на внутренней поверхности альвеол (гиалиновая мембрана). В дальнейшем мембрана подвергается лизису или организации. Вымывание сурфактанта способствует вспениванию отечной жидкости, что значительно затрудняет функцию внешнего дыхания.

     Чтобы ограничить утечку хлора в атмосферу, отбельные чаны должны иметь герметичную  конструкцию и быть снабжены вентилями, что позволяет не превышать установленные предельно допустимые концентрации. Следует периодически проверять содержание хлора в атмосфере, чтобы гарантировать, что пороговое значение не превышено.

     Использование едких щелочей и кислот и обработка  ткани кипящей жидкостью приводит к тому, что работники подвергаются риску ожогов и обваривания. В процессах крашения широко применяются как соляная, так и серная кислота.