Туберкулезный менингит

План:

1. Историческая справка.
2. Этиология.
3. Классификация.
4. Зависимость этиологии бактериального менингита от возраста пациентов и преморбидного фона.
5. HIB-менингит. Особенности клиники.
6. Диагностика.
7. Изменение спинномозговой жидкости при различных формах менингитов.
8. Классические менингеальные симптомы не гарантируют правильную диагностику менингита.
9. Особенности сыпи при менингококцемии.
10. Критерии клинической диагностики менингококкового назофарингита.
11. Лечение.
12. Прохождение антимикробных препаратов через ГЭБ.
13. Эмперическая антимикробная терапия бактериального менингита.
14. Антимикробная терапия бактериальных менингитов установленной этиологии.
15. Дозы антибактериальных препаратов для лечения менингитов у взрослых.
16. Дозы антибактериальных препаратов для лечения менингитов у детей.
17. Дозы антибактериальных препаратов для эндолюмбального введения.
18. Профилактическая антибиотикотерапия.
19. Dexamethasone as adjunctive therapy in bacterial meningitis (Дексаметазон, как дополнительная терапия при бактериальном менингите) (Leon M. Gussov, MD, ABMT). Перевод с английского.

 

    Менингит – это воспаление мягкой и паутинной оболочек мозга с накоплением жидкости в субарахноидальном пространстве, а также желудочковой системе. Этот диагноз устанавливают в тех случаях, когда в клинической картине имеются менингеальные симптомы и обязательно воспалительные изменения цереброспинальной жидкости. Когда же менингеальные симптомы есть, но состав цереброспинальной жидкости не изменен, то такое состояние называется “менингизм”. Последний нередко встречается при различных интоксикациях либо инфекционных заболеваниях и возникает за счет раздражения мозговых оболочек, а не истинного воспалительного процесса в них. 

 

    Клиническая картина менингита была описана  еще в VII веке Павлом Эгинским. Однак, основные неврологические симптомы этого заболевания установлены в конце XIX столетия, когда невропатология стала выделяться в самостоятельную дисциплину. Так, один из наиболее достоверных признаков менингита описан в 1884 г. врачом Обуховской больницы В.М.Кернигом, показавшим, что “симптом контрактуры коленных суставов” является ранним объективным проявлением воспаления мозговых оболочек и что именно контрактура, а не боль отличает этот феномен от известного ранее симптома Ляссега при пояснично-крестцовых радикулитах. В.М.Бехтерев в 1899 г. описал оболочечный скуловой симптом (болевая гримаса при постукивании молоточком по скуловой дуге), а польский врач Ю.Брудзинский чуть позже – еще четыре классических менингеальных симптома. 

 

    В этиологии менингитов (Мн) наибольшее практическое значение имеют бактерии и вирусы. Другие виды возбудителей (простейшие, грибы, микоплазма и др.) относительно редко вызывают менингит. Самые частые возбудители бактериального Мн у взрослых – Streptococcus pneumoniae и Neisseria meningitidis. Значительно реже заболевание вызывает Haemophilus influenzae, однако этот возбудитель обнаруживается примерно у половины заболевших детей. Важное значение имеют стафилококки, стрептококки группы В, грамотрицательные палочки, анаэробы, энтеробактерии (Escherichia coli, Klebsiella-Enterobacter, Pseudomonas, Citrobacter и др.), Listeria monocytogenes, Clostridium perfrigens и другие микробы.

    С каждым годом нарастает также  число гнойных Мн неясной этиологии, при которых не удается выделить возбудителя, и Мн смешанной этиологии. В настоящее время принято клиническое деление гнойных Мн на первичные и вторичные. Если Мн развивается у дотоле здорового человека, вероятнее всего предположение о его первичном происхождении. Развитию вторичного Мн обычно предшествуют имеющиеся очаги гнойной инфекции (гнойный средний отит, гайморит и др.) или сепсис. В равной мере и туберкулезный Мн всегда является вторичным, возникающим вследствие гематогенного распространения инфекции из первичного очага во внутренних органах с последующим поражением мозговых оболочек.

    Среди вирусов наиболее частым возбудителем Мн являются Коксаки, ECHO, другие энтеровирусы, вирус эпидемического паротита, значительно  реже – вирус лимфоцитарного хориоменингита, герпевирусы, вирусы, передаваемые членистоногими. Вторичные вирусные Мн, являющиеся проявлением общего заболевания, обычно вызываются гриппозными, коревыми, краснушечными, ветряночными вирусами.

    Следует отдельно отметить смешанные этиологические формы Мн, вызванные бактериально-бактериальными, бактериально-вирусными и вирусно-вирусными ассоциациями.

 

 

 
 
 

1. По характеру воспалительного процесса 

• Гнойный 
• Серозный 

 

2. По происхождению 

• Первичный 
• Вторичный

 

3. По этиологии 

• Бактериальный 
• Вирусный 
• Грибковый и протозойный 
• Смешанный 

 

4. По течению 

• Молниеносный 
• Острый 
• Подострый 
• Хронический 

 

5. По преимущественной локализации 

• Базальный 
• Конвекситальный 
• Тотальный 
• Спинальный

6. По степени тяжести 

• Легкая
• Средне-тяжелая
• Тяжелая

 

7. По наличию осложнений 

• Осложненное
• Неосложненное

 

8. По клиническим формам 

1) Локализованные  формы:

• Менингококконосительство.
• Острый назофарингит.      

2) Генерализованные  формы:

• Менингококцемия (вариант сепсиса).

• Типичная
• Молниеносная
• хроническая

• Менингит
• Менингоэнцефалия
• Смешанные формы (менингит, менингококцемия).

3) Редкие формы:

• Менингококковый эндокардит
• Пневмония
• Артрит
• Иридоциклит

    Гнойные Мн всегда бактериальной этиологии. При них в спинномозговой жидкости (СМЖ) обнаруживают преимущественно  нейтрофильный плеоцитоз. Для серозных Мн характерно преобладание в СМЖ лимфоцитов, в частности, вирусные Мн, как правило, сопровождаются лимфоцитарным плеоцитозом. Последний в некоторых случаях отмечается и при гнойных Мн, но лишь в первые часы и сутки болезни. 

 
 

 

    Так как возбудитель инфекции проникает  в желудочковую систему мозга  через хореоидальные сплетения, то в результате любой Мн, независимо от этиологии, в первой стадии представляет собой хореоидит и вентрикулит. По мере проникновения возбудителя в субарахноидальное пространство и в связи с тем, что цереброспинальной жидкости больше всего на основании мозга, заболевание переходит во вторую стадию – базилярности, а затем в стадию конвекситальнототального менингита. Существует зависимость между вирулентностью возбудителя и временем прохождения перечисленных стадий: чем выше вирулентность, тем быстрее Мн будет носить характер тотального. Если возбудитель менее вирулентен, либо инфекционный процесс носит хронический характер, Мн может протекать в стадии базилярности (туберкулезный и сифилитический).

    Инфекция, попадая в хореоидальные сплетения, приводит к воспалительному процессу, в результате чего повышается секреторная  активность оболочек мозга и возникает  гидроцефалия, которая приводит к явлениям ишемии. Другим фактором, способствующим развитию гидроцефалии, является слипчивый процесс, приводящий к нарушению циркуляции СМЖ, а также вызывающий ущемление черепных нервов на основании мозга.

    Все Мн, при которых имеют место клинически выраженные менингеальные явления, всегда сопровождаются признаками энцефалита. Возникновение последнего обусловлено тремя факторами: анатомическая близость мозгового вещества к оболочкам, некоторая общность их сосудистой системы, ранимость клеток коры головного мозга.

    Если  учесть, что все Мн по своей сущности являются менингоэнцефалитами, то возникает  вопрос – какие менингеальные  симптомы являются результатом поражения  оболочек, а какие – следствием вовлечения в процесс клеток коры головного мозга? В связи с этим необходимо напомнить, что синдром менингоэнцефалита складывается из нескольких групп симптомов:

• сугубо менингеальные симптомы (истинные менингеальные симптомы)
• энцефалитические симптомы (менингеальные контрактуры),
• гипертензионно-окклюзионные симптомы,
• симптомы поражения черепных нервов,
• общеинфекционные симптомы.

    Ряд отечественных и зарубежных ученых считает, что весь менингеальный  синдром является результатом раздражения  задних корешков. Исходя из этого сторонники корешковой (анталгической) теории объясняют появление сгибательных контрактур при Мн рефлекторной фиксацией мышц, развивающейся для того, чтобы не растягивались задние корешки. С нашей точки зрения такая трактовка патогенеза менингеальных симптомов необоснованна.

    К истинным менингеальным симптомам относятся:

• головная боль, перкуторная болезненность черепа;
• тошнота, рвота, изменения ритма сердца, нарушения функции кишечника.

    Первые  возникают вследствие раздражения  чувствительных окончаний тройничного  нерва, а также парасимпатических и симпатических волокон, иннервирующих оболочки головного мозга и их сосуды. Вторые объясняются раздражением рецепторов блуждающего нерва, заложенных в пределах мозговых оболочек, или его ядер.

    Энцефалитические  симптомы Мн многообразны. Уже в первой стадии заболевания у больных появляется псевдоневрастенический синдром, который проявляется раздражительностью, эмоциональной лабильностью, нарушением формулы сна, ухудшением аппетита и оживлением всех сухожильных и периостальных рефлексов. Все эти признаки обусловлены тем, что патологический процесс, развиваясь вначале в пределах мозговых оболочек и их мезенхимных аппаратов, вызывает сдвиги в СМЖ, которые в силу анатомических условий сказываются на коре головного мозга. В этом же начальном периоде болезни вследствие раздражения коры головного мозга порог восприятия понижается, в связи с чем появляется еще один симптом – общая гиперестезия. Тот факт, что гиперестезия является одним из ранних симптомов, свидетельствует о ее центральном происхождении.

    По  мере развития процесса, во второй стадии, появляются более яркие признаки раздражения коры головного мозга: локальные и генерализованные судорожные припадки. На смену оживлению сухожильных  и периостальных рефлексов приходит их угнетение, что мы расцениваем как своего рода центральное сеченовское торможение спинальных структур.

    Наряду  с признаками раздражения клеток коры головного мозга могут возникать  явления выпадения – результат  угнетения и гибели части нервных  элементов. Этим можно объяснить  повышение отдельных сухожильных и периостальных рефлексов и появление некоторых патологических рефлексов.

    Патоморфологические исследования Б.С.Дойникова подтвердили, что при менингококковом Мн гистологические  изменения в подавляющем большинстве  клеток коры длительное время соответствуют картине “раздражения”. Наши клинические наблюдения свидетельствуют, что менингеальные контрактуры нередко появляются уже в первые часы заболевания. Это дает основания предположить, что они также являются результатом раздражения клеток коры головного мозга, о чем косвенно свидетельствуют некоторые нижеописываемые явления.