Туберкулез

Туберкулез  мозговых оболочек, центральной нервной  системы Внелегочные формы туберкулеза  – название условное. Оно привилось  как термин, показывающий преимущественное поражение не легких, а других органов  – лимфатического аппарата, почек, костей и суставов, кожи, гениталий, глаз и др. Возникновение поражений  такого характера может быть во время  первичного инфицирования или в  период вторичного туберкулеза. Развитие любого клинически изолированного очага  осуществляется на фоне бывшей ранее  общей туберкулезной диссеминации. Как правило, при первичной диссеминации занос инфекции во все системы  и органы совершается единовременно. Иногда диссеминация приобретает характер повторных высыпаний, что влечет за собой хроническое, затяжное течение  болезни и повторное возникновение  очагов поражения. Причины возникновения  сочетанных форм туберкулеза у человека неодинаковы. Массивность и вирулентность  инфекции, иммунобиологическое состояние  организма, провоцирующие факторы  возникновения диссеминации, возраст, сопутствующие заболевания –  все это влияет на возникно¬вение новых очагов поражения. 

Туберкулезный менингит

Этиология и патогенез. Туберкулез мозговых оболочек, или  туберкулезный менингит, - преимущественно  вторичное туберкулезное поражение (воспаление) оболочек (мягкой, паутинной  и меньше твердой), возникающее у  больных с различными, чаще активными  и распространенными, формами туберкулеза. Туберкулез этой локализации протекает  наиболее тяжело. У взрослых туберкулезный  менингит часто служит проявлением  обострения туберкулеза и может  быть его единственной установленной  локализацией. Локализация и характер основного туберкулезного процесса влияют на патогенез туберкулезного менингита. При первичном диссеминированном туберкулезе легких микобактерии туберкулеза проникают в центральную нервную систему лимфогематогенным путем, так как лимфатическая система связана с кровяным руслом. Туберкулезное воспаление мозговых оболочек возникает при непосредственном проникновении микобактерии в нервную систему вследствие нарушения сосудистого барьера. Это происходит при гиперергическом состоянии сосудов мозга, оболочек, сосудистых сплетений, вызванном неспецифической и специфической (микобактерии) сенсибилизацией. Морфологически это выражается фибриноидным некрозом стенки сосудов, а также их повышенной проницаемостью. Разрешающим фактором являются туберкулезные микобактерии, которые, существуя в очаге поражения, обусловливают повышенную чувствительность организма к туберкулезной инфекции и, проникая через измененные сосуды сосудистых сплетений желудочков мозга, приводят к их специфическому поражению. Инфицируются главным образом мягкие мозговые оболочки основания мозга, где развивается туберкулезное воспаление. Отсюда процесс по сильвиевой цистерне распространяется на оболочки полушарий мозга, оболочки продолговатого и спинного мозга.

При локализации  туберкулезного процесса в позвоночнике, костях черепа, внутреннем узле перенос  инфекции на мозговые оболочки происходит ликворогенным и контактным путем. Мозговые оболочки могут инфицироваться также из ранее существовавших туберкулезных  очагов (туберкулем) в мозге вследствие активации в них туберкулеза

. Патологическая анатомия. Для патологической анатомии туберкулезного менингита характерны различия в характере и распространенности воспалительной реакции и своеобразие, выражающееся в возникновении разлитого серозно-фиброзного воспаления мягкой мозговой оболочки, преимущественно основания мозга

Клиническая картина  и характер течения туберкулезного менингита многообразны изменений и зависят от многих причин: длительности болезни к началу лечения, возраста больного, характера основного туберкулезного процесса,

При поздней диагностике  менингита, у больных раннего  возраста и в случае значительного  распространения туберкулезного процесса наблюдается более тяжелое течение  заболевания. Клиническая картина. У большинства больных туберкулезный  менингит начинается постепенно, но в  последние 15-20 лет участились случаи острого начала заболевания (у 40% больных), чаще наблюдающиеся у детей раннего  возраста.

Заболевание начинается с продромального периода, продолжительность  которого составляет 1-3 нед. В этот период у больных отмечаются общее недомогание, непостоянная, несильная головная боль, периодически возникающее повышение  температуры тела (до субфебрильной), ухудшение настроения у детей, уменьшение интереса к окружающему. В дальнейшем (в течение первых 7-10 дней болезни) появляется вялость, температура повышена, аппетит снижен, головная боль более  постоянна. В последующем (с 10-го по 15-й день болезни) головная боль становится более интенсивной, появляется рвота, усиливается вялость, отмечаются повышенная возбудимость, беспокойство, анорексия, задержка стула. Больные быстро худеют. Температура тела повышается до 38-39 °С, появляются менингеальные симптомы, сухожильные рефлексы повышены, обнаруживаются патологические рефлексы и расстройства черепно-мозговой иннервации, парезы лицевого, глазодвигательного и отводящего нервов (сглаженность носогубной складки, сужение  глазной щели, птоз, косоглазие, анизокория) и вегетативно-сосудистые расстройства: красный дермографизм, брадикардия, аритмия, а также гиперестезия, светобоязнь. При исследовании глазного дна обнаруживают застойные соски дисков или неврит зрительных нервов, туберкулезные бугорки  на сосудистой оболочке.

В том случае, если на 3-й неделе (15-21-й день) лечение  не начато, болезнь прогрессирует. Температура  тела повышается до 39-40 °С, становятся резко выраженными головная боль и менингеальные симптомы; появляются вынужденная поза и децеребрационная ригидность, сознание затемнено, а в  конце 3-й недели отсутствует. Расстройства черепно-мозговой иннервации усиливаются, появляются очаговые симптомы - парезы, параличи конечностей, гиперкинезы, автоматические движения, судороги, усиливаются трофические  и вегетативные расстройства, отмечаются резкая потливость или сухость кожи, пятна Труссо, тахикардия, развивается  кахексия. Перед смертью, которая  наступает через 3-5 нед от начала заболевания, температура тела достигает 41-42 °С или снижается до 35 °С, пульс  учащается до 160-200 в 1 мин, дыхание  становится аритмичным, типа дыхания  Чейна-Стокса. Больные умирают в  результате паралича дыхательного и  сосудодвигательного центров.

Острое начало болезни  чаще отмечается у детей раннего  возраста, у которых наиболее постоянные и ранние симптомы - головная боль, рвота  и повышение температуры тела до 38-39 °С, появляющиеся в первые дни  заболевания. В последующем температура  тела становится более высокой, головная боль усиливается, появляются вялость, сонливость, анорексия, менингеальные  симптомы и расстройства черепно-мозговой иннервации. В конце 2-й недели у  части больных отмечаются расстройства сознания, двигательные нарушения и  расстройства жизненно важных функций - дыхания и кровообращения.

Картина крови в  значительной степени зависит от характера туберкулезного процесса в легких или других органах. Наиболее характерные изменения - снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, увеличение СОЭ, умеренные лейкоцитоз и сдвиг  лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитопения, моноцитоз. В связи с внедрением в практику противотуберкулезных препаратов резко изменились течение туберкулезного менингита и его исход. Клиническая картина заболевания стала более многообразной, увеличилась длительность болезни и совершенно изменился прогноз. В настоящее время при своевременной диагностике заболевания удается добиться выздоровления всех больных.

Клиническая картина  туберкулезного менингита при лечении  его противотуберкулезными препаратами  в наибольшей степени зависит  от периода времени, прошедшего от начала болезни до лечения. В зависимости  от преимущественной локализации патологического  процесса и его распространенности различают три наиболее типичные клинические формы туберкулеза  оболочек мозга: базальный (базилярный) туберкулезный менингит, туберкулезный  менингоэнцефалит и туберкулезный  цереброспинальный лептопахименингит (туберкулезный менингоэнцефаломиелит). При прогрессировании процесса возможен переход одной формы в другую - базальной в менингоэнцефалитическую  или цереброспинальную. Некоторые  авторы выделяют конвекситальную форму, при которой процесс локализуется преимущественно на оболочках выпуклой части мозга и наиболее выражен  в области центральных извилин. Описаны более редкие атипичные  формы туберкулезного менингита.

Базальный туберкулезный  менингит - наиболее часто встречающаяся  форма туберкулезного менингита (составляет около 60%). Воспалительный процесс локализуется преимущественно на оболочках основания  мозга. Клиническая картина характеризуется  выраженными мозговыми менингеальными симптомами, нарушениями черепно-мозговой иннервации и сухожильных рефлексов, умеренно выраженными явлениями  гидроцефалии и изменениями состава  цереброспинальной жидкости: уровень  белка повышен до 0,5-0,6%о, плеоцитоз 100-150 клеток в 1 мл, содержание сахара, хлоридов незначительно уменьшено или  нормальное. Микобактерии обнаруживают у 5-10% больных. Течение болезни (при  лечении) преимущественно гладкое, без обострений, изредка затяжное, исход благоприятный - полное выздоровление без осложнений. Улучшение общего состояния и исчезновение мозговых симптомов, снижение температуры тела отмечается в течение 3-4 нед. Менингеальные симптомы исчезают через 2-3 мес, а санация цереброспинальной жидкости происходит через 4-5 мес. Необходимо длительное лечение (10-12 мес), поскольку клиническое выздоровление значительно опережает анатомическое, а также вследствие того, что менингит обычно сочетается с активным туберкулезом внутренних органов.

Туберкулезный менингоэнцефалит

Туберкулезный менингоэнцефалит - наиболее тяжелая форма туберкулезного менингита, наблюдающаяся, как правило, при поздней диагностике заболевания. Специфическое воспаление локализуется на оболочках основания мозга, а  также распространяется на его вещество и сосуды. При менингоэнцефалите  значительно выраженные воспалительные изменения и высыпания бугорков отмечаются в эпендиме желудочков мозга, на сосудистых сплетениях, в подкорковых  ганглиях.

Для клинической  картины, помимо выраженных мозговых и  менингеальных расстройств, характерны очаговые симптомы: двигательные расстройства - парезы или параличи конечностей, гиперкинезы, судороги, а также выраженные расстройства черепно-мозговой иннервации, сознания, вегетативные расстройства, гидроцефалия. Изменение состава  цереброспинальной жидкости более  выраженное, чем при базилярной форме: содержание белка достигает 1,5-2%0 и  более, плеоцитоз 500-700 клеток в 1 мл и  более, имеет лимфоцитарно-нейтрофильный  характер, иногда нейтрофильно-лимфоцитарный. Содержание сахара и хлоридов значительно  уменьшено. Туберкулезные микобактерии обнаруживают у 20-25% больных. Течение  болезни более тяжелое, иногда с  обострениями и затяжное, несмотря на полноценное лечение. Улучшение  общего состояния и исчезновение менингеальных симптомов отмечаются на 1,5-2-3 мес позже, чем при базилярной форме менингита. Санация цереброспинальной  жидкости также происходит в более поздние сроки - через 5-6 мес и позже. После выздоровления наблюдаются остаточные явления, иногда выражены парезы черепных нервов, парезы или параличи конечностей, изменения психики в виде повышенной возбудимости, расторможенности, снижения памяти, а иногда и интеллекта. Редко в отдаленном периоде развивается эпилепсия. Летальность достигает 30% и более. Обычно необходимо более длительное лечение, чем при базилярной форме, - 12-14 мес, а иногда и дольше. Помимо антибактериальной и патогенетически обоснованной терапии, большую роль играет лечение с целью устранения резидуальных явлений.

Туберкулезный цереброспинальный  лептопахименингит встречается  относительно редко - у 5-10% больных. При  этой форме воспалительный процесс  имеет преимущественно продуктивный характер, локализуется на оболочках  основания мозга, а также распространяется на оболочки продолговатого и спинного мозга. Может осложнять базилярную и менингоэнцефалитическую формы. Чаще наблюдается у детей старшего возраста и взрослых. Характерно постепенное  малосимптомное начало, что нередко  обусловливает позднюю диагностику  этой формы менингита. Менингеальный  синдром резко выражен, часто  отмечаются корешковые боли. Нарушения  черепно-мозговой иннервации и мозговые синдромы умеренно выражены. Изменения  состава цереброспинальной жидкости наиболее значительны. Характерна белково-клеточная  диссоциация, при этом содержание белка  может достигать 3-330%о, плеоцитоз 1000- 1500 клеток в 1 мл и более. Цереброспинальная  жидкость нексан-тохромна и может  свертываться в пробирке после выпускания ее из спинномозгового (центрального) канала. Эти изменения связаны  с частичной блокадой субарахноидального пространства воспалительными изменениями  и спайками, а также с застоем  цереброспинальной жидкости. Заболевание  обычно протекает менее тяжело, чем  менингоэнцефалит, с медленной санацией цереброспинальной жидкости - в течение 5-15 мес. Необходима длительная химиотерапия (12-15 мес) с применением кортикостероидных  гормонов внутрь, а иногда эндолюмбально. В редких случаях при переходе воспалительного процесса с оболочек на вещество спинного мозга, при его сильном сдавлении спайками возможны тяжелые осложнения: параличи, парезы конечностей, развитие полного ликворного блока, гидроцефалии и неблагоприятный исход. Благодаря современным методам лечения в большинстве случаев наступает выздоровление без осложнений.

Особенностями течения  туберкулезного менингита являются: более часто ( у 40% больных) встречающиеся  острое начало заболевания и его  менее тяжелое течение во всех возрастных группах, что проявляется  уменьшением частоты менингоэнцефалитической  и увеличением частоты базилярной форм; увеличением продолжительности  жизни больных до и после начала лечения при поздней диагностике  заболевания в случаях его  неблагоприятного исхода; реже встречающееся  волнообразное и затяжное течение  болезни; отсутствие рецидивов после  лечения; более ранние сроки выздоровления  и более благоприятные исходы заболевания при лечении;

менее выраженные осложнения, такие как гемипарез, гидроцефалия, снижение интеллекта и зрения, а  также очень редкие случаи образования  кальцинатов в веществе мозга  и мозговых оболочках и развития несахарного диабета, которые ранее  отмечались как осложнения менингита.

Диагностика, дифференциальная диагностика. При диагностике туберкулезного менингита следует учитывать: 1) что  заболевание чаще развивается постепенно, начинаясь с появления вялости, заторможенности, повышения температуры  тела, на фоне которых возникает  менингеальный синдром, а затем - поражение черепных нервов (III, IV, VII пар). Характерен состав цереброспинальной  жидкости: она прозрачна, в ней  отмечаются умеренное повышение  уровня белка и плеоцитоз до нескольких сотен клеток, преимущественно лимфоцитарного характера, уменьшение содержания сахара и хлоридов, выпадение сетки фибрина, нередко обнаруживают микобактерии туберкулеза с помощью бактериоскопии и флюоресцентной микроскопии; 2) хотя туберкулезный менингит нередко является первым клиническим симптомом туберкулеза, он представляет собой вторичное поражение, т. е. развивается у больных туберкулезом разных локализаций, лиц, перенесших туберкулез или инфицированных туберкулезом.

В связи с этим при обнаружении у больных  указанных выше симптомов необходимо провести обследование на туберкулез, которое включает: а) изучение анамнеза, т. е. выяснение наличия контакта с больным туберкулезом, положительных  туберкулиновых реакций, особенно тех, выраженность которых увеличивается, указания на перенесенный туберкулез, плеврит, фликтенулезный кератит, наличие  симптомов, подозрительных на туберкулез; б) рентгенографию грудной клетки и  томографию; в) проведение туберкулиновой пробы Манту; г) осмотр больного фтизиатром, невропатологом, окулистом, а взрослых - гинекологом или урологом. Обнаружение  у больных активного или перенесенного  туберкулеза в большинстве случаев  свидетельствует о туберкулезной  этиологии менингита. Во всех случаях  при наличии менингеальных симптомов  необходимо выполнить диагностическую  люмбальную пункцию.