Синдром желудочно-кишечного кровотечения

III Другие причины  желудочно-кишечного кровотечения

Редкой причиной желудочно-кишечного  кровотечения является синдром Маллори—Вейса, описанный в 1929 г., который заключается в появлении продольных глубоких, нередко множественных, трещин слизистой оболочки длиной 4-40 мм в зоне пищеводно-желудочного соединения. Синдром Маллори—Вейса встречается у 1-13 % больных с кровотечением из верхнего отдела пищеварительного тракта.

У 75-80 % больных возникновению  кровотечения предшествуют сильные рвотные движения, особенно при закрытом кардиальном отверстии, что часто наблюдается после приема большого количества пищи и алкоголя. У 20-25 % больных рвота кровью и мелена являются единственным проявлением заболевания. К способствующим факторам относят тупую травму живота, сильный кашель, икоту, астматическое состояние. У 30-50 % таких больных имеется грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Чаще всего трещина располагается на правой боковой стенке сразу же за пищеводно-желудочным соединением.

Основные методом диагностики  является фиброгастроскопия. В большинстве случаев кровотечение и повреждения слизистой оболочки излечиваются консервативными мероприятиями (диета, антацидные средства, переливание крови). Используют также внутривенное вливание питуитрина, тампонаду зондом Блекмора или Линтона, коагуляцию через гастроскоп. При массивном, неостанавливающемся кровотечении показано оперативное лечение. В 1955 г. Whiting и Baron впервые сообщили об успешном ушивании разрыва слизистой оболочки. Stoica (1959) предложил в таких случаях перевязывать левую желудочную артерию, особенно при затрудненном ушивании разрыва слизистой оболочки из-за прорезывания швов. Mintz и соавторы (1980) применяют комбинированный метод ушивания разрыва слизистой оболочки без вскрытия просвета желудка под контролем эндоскопа. Летальность после операций по поводу синдрома Маллори—Вейса достигает 10 %.

Острые изъязвления  слизистой оболочки пищеварительного тракта. К острым, или стрессовым, язвам относят изъязвления слизистой оболочки верхних отделов пищеварительного тракта, возникающие через несколько часов или дней после экстремального воздействия на организм. К последним относят травму, в том числе операцию, ожоги, действие низкой температуры, септическое состояние, эклампсию, инфаркт миокарда, уремию, печеночную недостаточность и др. Острые язвы наиболее часто локализуются в проксимальной половине желудка, иногда их обнаруживают в пищеводе, антральной части желудка, двенадцатиперстной кишке. Как правило, это поверхностные, кровоточащие, перфоративные язвы.

Макроскопически уже спустя несколько часов после экстремального воздействия в проксимальной части желудка появляются круглые, реже продолговатой формы, участки побледнения слизистой оболочки. Несколько позже обнаруживаются единичные точечные кровоизлияния. Через 24 ч образуются эрозии диаметром до 3 мм. В последующие 24 ч возникают глубокие некротические дефекты слизистой оболочки с отечными краями. Одновременно могут наблюдаться изменения слизистой оболочки в антральной части желудка, двенадцатиперстной кишке, нижней трети грудной части пищевода. Через несколько дней дефект слизистой оболочки достигает 2 см в диаметре, незначительные участки поражения сливаются в большие изъязвления. Нередко отмечается сочетание различных стадий изменения слизистой оболочки: эрозии желудка и язвы двенадцатиперстной кишки. Множественные язвы чаще наблюдаются в желудке, одиночные — в двенадцатиперстной кишке.

При гистологическом исследовании в начальной стадии отмечается отек слизистой оболочки с дефектом поверхностного эпителия, диапедез эритроцитов. Изменения в большинстве случаев достигают мышечного слоя слизистой оболочки. Вовлечение более глубоких слоев возможно при длительном течении заболевания, но наблюдается редко, в основном в двенадцатиперстной кишке, и еще реже в нижней трети грудной части пищевода.

Патогенез острых изъязвлений  до конца не выяснен. Основными факторами  являются нарушения микроциркуляции  в слизистой оболочке пищеварительного тракта вследствие шока, заброс в желудок желчных кислот и лизолецитина (дуоденогастральный рефлюкс), приводящий к повреждению защитного слизистого барьера, снижение энергетического обмена в клетках слизистой оболочки желудка, нарушение репаративной способности эпителия и обратная диффузия водородных ионов, являющихся непосредственным повреждающим агентом.

Клиническая картина острых изъязвлений всегда сочетается с  симптомами основного заболевания  и часто маскируется им. Кровотечение из острых язв наблюдается в 5-10 % случаев и чаще всего возникает на 3-10-е сутки после травмы, операции и т д. Перфорация острых язв встречается в 6-7 раз реже и наступает обычно на 4-8-е сутки. Диагностика профузного желудочно-кишечного кровотечения при наличии кровавой рвоты и мелены не представляет трудностей. Однако при небольшом кровотечении клиника мало выражена. Поэтому малейшие изменения в состоянии больного должны быть проанализированы с учетом возможности кровотечения. Применение желудочного зонда в подобных случаях позволяет определить примесь крови в желудочном содержимом. Перфорация острой язвы также характеризуется скудной клинической картиной. Типичные признаки (острая боль, напряжение мышц брюшной стенки и др.), как правило, слабо выражены. Характерными симптомами являются внезапное ухудшение сердечно сосудистой деятельности (боль в области сердца, одышка, коллапс).

Основным методом диагностики  острых изъязвлений является эндоскопия.

Лечение острых изъязвлений  заключается в борьбе с сердечно-сосудистой, дыхательной и почечной недостаточностью, парезом желудка и кишечника (эвакуация желудочного содержимого, электростимуляция и др.), гиповолемией, нарушениями белкового и витаминного обмена. Важное значение имеет нейтрализация соляной кислоты в желудке (аспирация содержимого через желудочный зонд, антацидные средства, циметидин, подавление протеолитических факторов двенадцатиперстной кишки (холестирамин по 2 г каждые 4 ч через зонд), повышение общей и местной резистентности и репаративных процессов в слизистой оболочке желудка (гемотрансфузии, альбумин, протеин, метилурацил, ретинол, аскорбиновая кислота и др.). Большое значение имеет раннее энтеральное питание. Гемостаза удается достичь путем промывания желудка через зонд ледяным изотоническим раствором натрия хлорида, приемом антацидных средств, 5 % раствора аминокапроновой кислоты с тромбином. Хороший эффект оказывает внутривенное капельное введение секретина (25 ЕД/ч). При неэффективности местных кровоостанавливающих средств показано применение электрокоагуляции, лазера, криовоздействия, гемостатических пленкообразующих препаратов. В специализированных клиниках, располагающих современной ангиографической аппаратурой, для гемостаза используют селективную внутриартериальную инфузию вазоконстрикторов (питуитрин, адреналина гидрохлорид, децинон), а также катетерную эмболизацию артерий (мышечная ткань, измельченный тефлон, микросфера полистирола и др.). При неэффективности консервативного лечения производят операцию. Опыт показывает, что чем дольше проводилась консервативная терапия, тем хуже результаты последующих операций. Критерием неэффективности считают продолжение кровотечения после переливания 2,5 л крови или его возобновление. Трудности оперативного вмешательства обусловлены сложностью обнаружения источника кровотечения. Поэтому при возможности операцию сочетают с интраоперационной эндоскопией, что позволяет избежать широких или множественных разрезов пищеварительного тракта. Кроме того, поскольку операцию выполняют у резко ослабленных больных, она должна быть минимально травматичной. К таким операциям относится ваготомия с иссечением кровоточащей язвы и дренирующей операцией. При диффузном геморрагическом гастрите возможно применение деваскуляризации желудка путем перевязки основных 4 питающих желудок сосудов с сохранением коротких желудочных сосудов. При перфорации обычно ограничиваются ушиванием перфорационного отверстия, промыванием брюшной полости и дренированием ее.

Список используемой литературы

1. А.А. Шалимов, В.Ф. Саенко //Хирургия пищеварительного тракта Киев: «Здоров’я», 1987г.
2. Внутренние болезни: Учебник/ Ф.И. Комаров, В.Г. Кукес, А.С. Сметнев и др.; под редакцией Ф.И. Комарова, М.: «Медицина», 1990г.