Функции желудочно-кишечного тракта в норме

Функции желудочно-кишечного тракта в норме.

 

    Всасывание жидкости и электролитов — поступление жидкости в ЖКТ составляет 8–10 л/сут, в том числе 2 л поступают через рот, большая ее часть всасывается в тонкой кишке. Всасывание жидкости в толстой кишке в норме составляет 0,05–2 л/сут, максимально — до 6 л/сут. Пассивно всасывающаяся в тонкой кишке вода следует за активным транспортом Na⁺, Cl^—, глюкозы и желчных солей. Дополнительный транспортный механизм включает обмен Cl^— на HCO₃^—, Na⁺ на H⁺, секрецию H⁺, K⁺, Cl^—, HCO₃^— совместный транспорт Na⁺ и глюкозы и активный перенос Na⁺ через базальную мембрану посредством Na⁺/K⁺-АТФ-азы.

    Всасывание питательных веществ 1. Проксимальный участок тонкой кишки: железо, кальций, фолаты, жиры (после гидролиза триглицеридов до жирных кислот панкреатической и кишечной липазами), белки (после гидролиза панкреатической и кишечной пептидазами), углеводы (после гидролиза амилазами и дисахаридазами), триглицериды, абсорбируемые в мицеллярной форме после растворения солями желчных кислот, аминокислоты и дипептиды, абсорбируемые специфическими переносчиками; сахара, абсорбируемые посредством активного транспорта.

2. Дистальный участок тонкой  кишки: цианкобаламин, соли желчных  кислот, вода.

3. Толстая кишка: вода, электролиты.

    Перистальтика кишечника обеспечивает продвижение кишечного содержимого от желудка к анальному отверстию с разделением компонентов, что способствует абсорбции питательных веществ. Продвижение содержимого по кишечнику контролируется нервным, миогенным и гормональным механизмами, в частности, нейромедиаторами перистальтического моторного комплекса. Последовательная волна нейромышечной активности начинается в пилорическом отделе желудка и медленно перемещается вниз по тонкой кишке. Помимо общей двигательной активности, в дистальных отделах толстой кишки существует локальная перистальтика, продвигающая каловые массы. Дефекация осуществляется в результате расслабления внутреннего анального сфинктера в ответ на растяжение прямой кишки в сочетании с произвольным контролем сокращения наружного анального сфинктера.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Нарушение всасывание в кишечнике.

    Синдром нарушения всасывания – мальабсорбция. Характеризуется расстройствами всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и возникновением нарушения обменных процессов.

 

Классификация нарушения всасывания.

    Среди нарушений всасывания выделяют: первичные, при которых отмечаются врожденные или приобретенные изменения ферментных и метаболических процессов, а также недостаток белковых или гормональных субстанций, паразитарные заболевания либо лучевые и лекарственные воздействия; вторичные, причиной которых являются расстройства функциональной деятельности верхних отделов пищеварительного тракта (ротовой полости, желудка, двенадцатиперстной кишки) в результате изменения секреторной функции желудка, поджелудочной железы (например, частичная резекция желудка, недостаточность инсулина), печени и желчных путей, а также изменение бактериальной флоры и ферментативных процессов в кишечнике. 
    Примерами первичного нарушения всасывания являются целиакия у детей (глютеновая энтеропатия) и наследственная недостаточность ферментов у взрослых. Встречаются редко (0,3 % популяции). 
Это врожденные генетические изменения, связанные с нарушением усвоения белка, содержащегося в зернах пшеницы, ячменя, ржи и овса. Глютен в этом случае вызывает исчезновение ворсинок, выстилающих тонкий кишечник, что приводит к ухудшению всасывания питательных веществ. Безглютеновая диета устраняет нарушения, ворсинки восстанавливаются. Причина точно не установлена. У взрослых глютеновая энтеропатия возникает после инфекционных заболеваний желудочно-кишечного тракта или органов дыхания, оперативных вмешательств или даже беременности. При опросе выявляется наличие в детстве длительных бактериальных поносов с сопутствующими им малокровием и похуданием. 
    Примеры вторичного нарушения всасывания проявляются нарушением работы соответствующих органов пищеварения. Течение их может быть различным. Обычно больные жалуются на склонность к диареям (жировым), которые чередуются с запорами. Стул обычно обильный с очень неприятным запахом. В брюшной полости ощущения «кручения» и «переливания». С течением времени больной постепенно худеет, нарастают обезвоживание, общая слабость, малокровие и т. д. 
Недостаток железа при этом вызывает еще и другие симптомы: выпадение и ломкость волос, сухость и ломкость ногтей, сухость кожи. 
Клинически мальабсорбцию делят на три основные категории:

1) селективные – нарушение всасывания лактозы.

2) частичные – наблюдается при бета-липопротеинемии.

3) общие – как при целиакии.

Причины возникновения мальабсорбции

1. Из-за инфекционных агентов:

•  Уиппла болезни
• Кишечный туберкулез
• ВИЧ связанных мальабсорбции
• Тропическая спру
• диарее путешественников

 Паразиты: лямблии, ленточный червь (B12 мальабсорбции), аскариды, нематоды (Ancylostoma duodenale и Necator атепсапиз)

2. Структурными дефектами:

• Слепые петли
• Воспалительные заболевания кишечника обычно в болезни Крона
• После ваготомии, желудочной-эюностомия
• Свищей, дивертикулов и стриктур
• Амилоидоз, лимфома, эозинофильные гастроэнтеропатии
• Радиационные энтериты
• Системный склероз

•  Синдром укороченной тонкой кишки

 

3. Слизистые аномалии:

• Целиакия     
• Непереносимость коровьего молока
• Непереносимость соевого молока

 

4. Недостаток ферментов:

• Лактазная недостаточность вызывающие непереносимость лактозы (конституционного, средних, реже врожденная)
• Непереносимость сахарозы
• Кишечный дефицит дисахаридазы

•  Кишечный дефицит энтеропептидазы

 

5. Нарушение пищеварения:

• кистозный фиброз
• хронический панкреатит
• рак поджелудочной железы
• Синдром Золлингера-Эллисона
• механическая желтуха

6. Системными заболеваниями желудочно-кишечного тракта

• Целиакия
• Гипотиреоз и гипертиреоз
• Болезнь Аддисона
• Сахарный диабет
• Гиперпаратиреоз
• Карциноидный синдром
• Недоедание

•  Липопротеинемия

 

7. Сосудистые поражения:

• констриктивный перикардит
• правожелудочковая недостаточность
• артериальная и венозная мезентериальная недостаточность

 

    Синдром мальабсорбции характеризуется расстройствами обмена веществ – жирового, углеводного, белкового, минерального, водно-электролитного; нарушением обмена водорастворимых и жирорастворимых витаминов и проявляется множественными расстройствами:

    1. Нарушением питания и снижением массы тела, обусловленным структурными нарушениями энтероцитов, разрушением микроворсинок, увеличением количества недифференцированных энтероцитов, нарушением мезентериального кровотока. Указанные изменения приводят к ограничению общей всасывательной поверхности и уменьшению всасывательной способности кишечника. Поступление питательных веществ не соответствует потере запасов, возникают отрицательный азотистый баланс, потеря калорий.      

    2.Диареей (чаще в виде стеатореи), развивающейся при нарушении всасывания жиров в кишечнике и гидроксилировании липидов кишечными бактериями, что сопровождается гиперсекрецией воды клетками кишечника в сочетании со стеатореей. В тонком кишечнике снижается абсорбция воды и электролитов, нарушаются транспорт натрия и секреция хлоридов. Водно-электролитные нарушения характеризуются гипокалиемией, гипонатриемией, гипофосфатемией, гипокальциемией, потерей воды. Диарея носит осмотический, абсорбционный и дискинетический характер, а при развитии воспалительных изменений в слизистой усиливаются процессы экссудации. При осмотической диарее невсосавшиеся растворенные вещества повышают онкотическое внутрикишечное давление, вызывая секрецию воды в просвет кишки, обычно этот процесс прекращается при голодании, осмотический промежуток для жидкости в просвете толстой кишки выше 40 (см. ниже). Причины этого включают недостаточность дисахаридаз (например, лактазы) недостаточность функции поджелудочной железы, кишечный дисбактериоз, избыточный прием слабительных, в т.ч. лактулозы или сорбитола; целиакию, спру и синдром короткой кишки. Лактазная недостаточность может быть первичной (чаще у негров и выходцев из Азии старше 20 лет) или вторичной (вирусный, бактериальный, протозойный гастроэнтериты, разные виды спру, квашиоркор). Секреторная диарея. Активная секреция ионов вызывает облигатную потерю воды, кал обычно водянистый, понос часто профузный, голодание не дает эффекта; концентрация Na⁺, K⁺ в кале увеличивается по мере снижения осмотического промежутка ниже 40. Причины: вирусная инфекция (ротавирусы, Норфолк), бактериальная инфекция (холера, энтеротоксигенная E. сoli, Staph. aureus), простейшие (Giardia, Isospora, Cryptosporidia), СПИД-ассоциированные инфекции (включая микотическую инфекцию), некоторые лекарственные средства (теофиллин, колхицин, простагландины, диуретики), синдром Золлингера–Эллисона (повышенная продукция гастрина); опухоли, продуцирующие вазоактивные кишечные пептиды, раковые опухоли (гистамин и серотонин), медуллярная карцинома щитовидной железы (простагландины и кальцитонин), тучноклеточный лейкоз, базофилоклеточный лейкоз, дистальная ворсинчатая аденома толстой кишки (прямая секреция богатой электролитами, особенно калием, жидкости), колит и диарея при холере (недостаточность всасывания солей желчных кислот в подвздошной кишке). Экссудативная диарея. Воспаление, некроз и десквамация слизистой оболочки толстой кишки; может включать компоненты секреторной диареи при выделении простагландинов клетками, вовлеченными в воспаление; кал содержит лейкоциты, а также скрытую или явную кровь. Причины: бактериальная инфекция, например, Campylobacter, Salmonella, Shigella, Yersinia, инвазивная или энтеротоксигенная E. сoli, Vibrio parahemolyticus; колит, вызванный Clostridium difficile (часто связан с применением антибиотиков), паразитарная инвазия толстой кишки (Entamoeba histolytica), болезнь Крона, язвенный проктоколит, идиопатический колит, дивертикулит, пострадиационный энтероколит, нарушение мезентериального кровообращения, прием цитостатиков, ишемия кишечника. Уменьшение поверхности всасывания Часто является следствием хирургического вмешательства (обширная резекция или существенная реконструкция кишечника), в результате чего уменьшается поверхность для усвоения жира и углеводов, а также для всасывания воды и электролитов; возникает спонтанно при тонко-тонкокишечном или особенно гастро-толстокишечном свище.

    3. Нарушениями сердечно-сосудистой деятельности, вызванными развитием гиповолемии из-за потери жидкости, нарушениями электролитного и кислотно-основного баланса. Указанные изменения приводят к артериальной гипотонии, тахикардии, нарушениям ритма.

    4. Анемией и лейкопенией, связанными с уменьшением всасывания железа, цинка, меди, витамина В12, фолиевой кислоты, с последующим нарушением процессов созревания, деления и дифференцировки клеток крови в красном мозге.

    5. Дефицитом витаминов, как жирорастворимых, так и водорастворимых, что проявляется симптоматикой характерной для дефицита того или иного витамина. Дефицит витаминов В1 и В12 характеризуется развитием парестезии кожи рук ног, снижением сухожильных рефлексов, появлением болей в ногах, атаксией, нарушением сна. Дефицит витамина В2 приводит к патологическим изменениям в ротовой полости – хейлиту, ангулярному стоматиту. При дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты возникают нарушения нормобластического кроветворения, развитие анемии, снижение регенераторной способности слизистой желудочно-кишечного тракта.   Дефицит витамина С является одним из факторов повышения проницаемости сосудистой стенки, развития гемморагического синдрома.  При дефиците витамина РР возникают явления глоссита, пеллагры.   Дефицит витамина К приводит к нарушению синтеза витамин К-зависимых факторов свертывания крови и проявляется кровоточивостью десен, кровоизлияниями на коже и слизистых. Дефицит витамина А сопровождается нарушением сумеречного зрения, трофическими изменениями на коже.  

    6. Расстройствами минерального обмена, связанными с мальабсорбцией кальция, магния, витамина D, фосфатов. Указанные изменения сопровождаются гипокальциемией, деминерализацией костной ткани, остеопорозом. Клинически эти изменения проявляются болями в костях, патологическими переломами, судорогами, парестезиями.

    7. поражениями нервной системы, вызванными дефицитом витаминов В1, В6, В12, РР, Е, а также гипокальциемией и гипомагниемией.

   8. нарушениями функции эндокринных желез – гипофункцией коры надпочечников, половых желез, щитовидной железы.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Мальабсорбция у детей.

 

Мальабсорбция углеводов.  

 

     Мальабсорбция углеводов - нарушение, вызванное недостаточным всасыванием сахаров. Причинами недостаточного всасывания могут быть, во-первых, нарушение расщепления дисахаридов вследствие недостатка энзима, то есть образование моносахаридов, а во-вторых - нарушение их всасывания. Нарушение всасывания может быть врожденным или приобретенным. Сгруппировав отдельные заболевания по их этиологии, можно выделить мальабсорбционные синдромы, обусловленные недостатком лактазы, инвертазы или мальтазы, а также недостаточным всасыванием глюкозы и галактозы.  
    Прежде чем перейти к описанию отдельных синдромов, следует выделить общие для них клинические и патофизиологические черты.  
    Ведущими симптомами всегда являются: бродильный понос и связанные с ним эксикоз и вторичная гипотрофия. Понос вызывается нерасщепленными дисахаридами или не всосавшимися моносахаридами, поступившими в более дистальные отделы кишечника. Их осмотическое (всасывающее воду) влияние, с одной стороны, и бактериальное брожение, с другой, вызывают усиленную перистальтику кишок и понос. Значение подобных механизмов подтверждается также данными сравнительной физиологии. В молоке калифорнийского тюленя нет лактозы, и - соответственно этому - в кишечной стенке новорожденного животного нет энзима лактазы. Поэтому при кормлении новорожденного тюленя коровьим молоком у него возникает тяжелый бродильный понос.  
    Для диагностики важно следующее: при врожденной алактазии и врожденном нарушении всасывания глюкозы и галактозы понос и задержка в развитии появляются после первых прикладываний к груди. Организм таких детей не в состоянии расщеплять содержащуюся в женском молоке лактазу или усваивать образующиеся из лактазы глюкозу и галактозу. При врожденном недостатке инвертазы или мальтазы симптоматика появляется при переходе на искусственное вскармливание, то есть с введением в организм тростникового сахара и крахмала. Конечно, при приобретенных формах начало менее острое, ибо мальабсорбция появляется у здорового до того ребенка как вторичный симптом, присоединяясь к какому-либо заболеванию. Очень важные диагностические данные можно получить, если стул улучшается при выведении из диеты подозрительного углевода и вновь ухудшается при повторном потреблении этого продукта.  
    Существует также два более тонких диагностических метода: