Силікотуберкульоз

       Профілактичні заходи щодо попередження захворювання туберкульозом у хворих на цукровий діабет мають проводитися в таких напрямках: систематичні рентгенфлюорографічні огляди ендокринологічних хворих; ізоляція хворих із цукровим діабетом від контакту з бактеріовиділювачем МБТ; хіміопрофілактика туберкульозу у діабетиків, інфікованих МБТ; антимікобактеріальне лікування хворих на діабет дітей і підлітків із віражем туберкулінових реакцій.

       Профілактичні рентгенофлюорографічні огляди хворих на діабет необхідно проводити щорічно, а також після перенесених  ацидотичних і гіпоглікемічних  ком, пневмонії, грипу, оперативного втручання та при появі підвищеної температури, нічних потів, зниження апетиту, схуднення, гіперергічної реакції на пробу Манту з 2 ТО ППД-Л. Хворі на цукровий діабет, що мають великі залишкові зміни в легенях, пацієнти з тяжкою формою цукрового діабету, які довго й часто хворіють на «простудні» та «легеневі» захворювання, мають бути направлені ендокринологом або дільничним терапевтом на обстеження до протитуберкульозного диспансеру і надалі щорічно оглядатися фтизіатром.

       Одним із найцінніших методів профілактики цукрового діабету у хворих на туберкульоз є виявлення прихованих порушень вуглеводного обміну за допомогою тесту толерантності до глюкози. Особливого значення цей метод набуває при обстеженні осіб, вилікуваних від туберкульозу з великими залишковими змінами в легенях, хворих із хронічними формами туберкульозу, осіб з непереносимістю антибактеріальних препаратів, а також осіб, що мають симптоми цукрового діабету (спрага, сухість у роті, поліурія, фурункульоз і пародонтоз), діабет у родині. Хворі з уперше виявленим туберкульозом також мають бути обстежені за допомогою ТТГ, тому що прихований цукровий діабет часто провокує туберкульоз, а захворювання туберкульозом сприяє переходу прихованого цукрового діабету в клінічно виражений.

       Хворі зі сполученим захворюванням мають  бути під диспансерним спостереженням у фтизіатра і ендокринолога.

         Туберкульоз легень і виразкова хвороба 

       Показник  частоти туберкульозу у хворих з  виразковою хворобою шлунка і дванадцятипалої кишки в 6—9 разів вище, а зворотна послідовність захворювань трапляється у 2—4 рази частіше, ніж в іншого населення.

       Хворі на виразкову хворобу шлунка і  дванадцятипалої кишки складають  групу підвищеного ризику захворювання туберкульозом. Серед них туберкульоз  легень частіше виявляється в чоловіків віком 30—50 років.

       Туберкульоз легень у більшості хворих розвивається через кілька років після захворювання виразковою хворобою шлунка і дванадцятипалої кишки.

       Патогенез. Неповноцінне харчування, розлади травлення при виразковій хворобі, часті її загострення, а також часткова резекція шлунка і кишечника на фоні нейрогуморальних розладів і порушень функції кори головного мозку призводять до зниження опірності організму туберкульозній інфекції й реактивації старих туберкульозних вогнищ. У частини хворих туберкульоз передує виразковій хворобі. Зловживання алкоголем, вплив на слизову оболонку шлунка ряду протитуберкульозних препаратів, порушення її трофіки й кислотно-пептичного фактора в результаті туберкульозної інтоксикації можуть спричинити гастрит, а надалі й формування виразки. Після оперативного втручання  погіршуються процеси всмоктування жирів, білків, вуглеводів, розвиваються гіпопротеїнемія, дефіцит заліза, вітамінів С, В12.

       Групою  ризику захворювання виразковою хворобою є чоловіки старшого віку, які тривало хворіють на хронічні деструктивні форми туберкульозу легень, а також з наявністю метатуберкульозних змін, ускладнених емфіземою й легеневим серцем. Передбачається, що в осіб цієї групи можлива гіпоксія слизової оболонки шлунка з наступним розвитком виразкової хвороби.

       Клініка та діагностика. При сполученій формі захворювання (туберкульоз легень і виразкова хвороба) спостерігаються різні клінічні форми. Туберкульоз на фоні виразкової хвороби частіше характеризується доброякісним перебігом, коли спостерігаються вогнищева й інфільтративна форми туберкульозу легень. При приєднанні виразкової хвороби до туберкульозу перебіг останнього тяжчий — переважає фіброзно-кавернозна форма. Після резекції шлунка переважають інфільтративні та ексудативні форми туберкульозу зі схильністю до прогресування, утворень множинних деструкцій і бронхогенної дисемінації.

       Виразкова хвороба у хворих на туберкульоз  може перебігати нерідко латентно чи безсимптомно і виявляються при кровотечі і перфорації. Біль в епігастральній ділянці і диспептичні явища, можуть бути спровоковані протитуберкульозною хіміотерапією. Якщо туберкульоз легень розвинувся на фоні виразкової хвороби, то й перебіг останньої значно погіршується: він супроводжується больовим синдромом, порушенням моторики і кислотоутворюючої функції шлунка, диспептичними явищами.

       Хворі на виразкову хворобу та після резекції шлунка і кишечника, відносяться до групі підвищеного ризику захворювання туберкульозом, і зобов'язані щорічно проходити флюорографічне обстеження.

       Туберкулінові проби для діагностики туберкульозу у хворих з виразковою хворобою істотного значення не мають. Більше того, при загостренні виразкового процесу виражена реакція на туберкулін може погіршити його перебіг. Методом вибору для діагностики туберкульозу легень є виявлення МБТ у харкотинні.

       У комплексному обстеженні хворих на туберкульоз легень за наявності диспептичних явищ і болю у підшлунковій ділянці до початку лікування, а також при появі чи посиленні їх у ході хіміотерапії необхідно провести ендоскопічне дослідження, при підозру на туберкульоз кишечника - рентгенологічне.

       Лікування хворих туберкульозом у сполученні з виразковою хворобою викликає певні труднощі, тому що з боку шлунково-кишкового тракту часто виникають побічні токсичні реакції на протитуберкульозні препарати.

       При лікуванні туберкульозу легень на фоні виразкової хвороби передовсім необхідно зняти загострення виразкового процесу. Противиразкова терапія включає гігієно-дієтичний режим, дієту з достатньою кількістю вітамінів А, В12, В6, С, Е, а також медикаментозні засоби (холінолітики, спазмолітики, антациди, гангліо-літики, луги, блокатори Н+, К+-протонного насосу, протимікробні препарати у випадку виявлення Неіlсоbасtег руlогі).

       Туберкулостатичні препарати бажано призначати парентерально: внутрішньовенно, внутрішньом'язово, внутрішньотрахеально, внутрішньокавернозно, ендолімфатично. Протитуберкульозна терапія проводиться за загальноприйнятою схемою з урахуванням наявності загострення виразкового процесу. Таким хворим небажане призначення рифампіцину, піразинаміду, протіонаміду, етіонаміду, ПАСК-натрію, тіоацетазону, кортикостероїдів.

       Хворим  зі сполученою формою захворювання за наявності  обмеженого фіброзно-кавернозного туберкульозу, туберкульоми показане оперативне втручання. При цьому до і після операції хворий має одержувати, поряд із протитуберкульозним лікуванням, противиразкову терапію. При потребі оперативного лікування виразкової хвороби у хворих на туберкульоз його проводять після стабілізації специфічного процесу.

       Туберкульоз і СНІД

       ВІЛ-інфекція — захворювання, що розвивається в результаті тривалого персистування вірусу імунодефіциту людини (ВІЛ) у лімфоцитах, макрофагах та клітинах нервової системи і характеризується прогресуючою деструкцією імунної системи.

       СНІД  — кінцева стадія ВІЛ-інфекції, перебігає з ураженням імунної й нервової систем і виявляється розвитком тяжких вірусних, бактеріальних, паразитарних захворювань і/чи злоякісних новоутворень, що призводять до летального кінця.

       З моменту першого описання СНІДу  в 1981 р. дослідниками було ідентифіковано два серотипи ВІЛ, що спричиняють СНІД: ВІЛ-1 — переважаючий серотип в усьому світі; ВІЛ-2 — найчастіше трапляється в Західній Африці. Обидва типи спричиняють СНІД і передаються одним і тим же шляхом.

       Основні шляхи передачі ВІЛ — статевий, гемотрасфузійний і трансплацентарний.

       Патогенез. В усьому світі превалює статевий шлях передачі ВІЛ. Інші венеричні захворювання (особливо ті, що супроводжуються виразковими ураженнями геніталій) підвищують ризик ВІЛ-інфекції. Передача ВІЛ через кров відбувається шляхом переливання зараженої крові, через ін'єкції зараженими голками і шприцами, а також через використання нестерильних інструментів для шкірного пірсингу. Близько однієї третини дітей, народжених від ВІЛ-інфікованих матерів, також інфіковані ВІЛ. Ризик передачі ВІЛ-інфекції через грудне молоко невеликий. Немає даних про те, що ВІЛ-інфекція може передаватися через побутовий контакт, включаючи їжу, укуси комарів та інших комах.

       Патогенетичний  вплив ВІЛ-інфекції на організм людини пов'язаний з руйнуванням субпопуляції Т-лімфоцитів — Т-хелперів, які є основою клітинного імунітету. Ці клітини несуть на своїй поверхні СД4-антиген (СД4+лімфоцит). ВІЛ розпізнає СД4-антиген, входить у клітину й інфікує СБ4 та лімфоцит, руйнуючи їх. Прогресування ВІЛ-інфекції в такий спосіб призводить до зниження імунітету.

       Клініка. Розрізняють кілька стадій розвитку ВІЛ-інфекції.

       Гостра  ВІЛ-інфекція. Більшість пацієнтів не знають, що вони інфіковані. Антитіла до ВІЛ з'являються у них через 2—6 тижнів, іноді через 3 місяці, рідко через 1 рік після інфікування. В однієї третини розвивається стадія гострого захворювання: «гландулярна лихоманка» — підвищення температури, лімфаденопатія, фарингіт, збільшення печінки і селезінки, диспептичні розлади, нестійкі й різноманітні шкірні висипання (уртикарні, папульозні). Можуть бути менінгеальні прояви, периферична нейропатія,енцефаліт.

       Стадія  безсимптомного носійства. У дорослих можливий тривалий латентний період від ВІЛ-інфікування до розвитку ВІЛ-асоційованих захворювань і СНІДу. Тривалість цієї стадії — від 2 до 10 років. Більшість дітей інфікуються в перинатальному періоді. Протягом усього періоду ВІЛ-інфіковані можуть передавати інфекцію статевим шляхом.

       Стадія  персистуючої генералізованої лімфаденопатії (ПГЛ). Виявляється в однієї третини ВІЛ-інфікованих, що не мають інших симптомів, крім збільшення лімфовузлів не менш ніж у двох різних групах (крім пахових лімфовузлів у дорослих) до розмірів не менше ніж 1 см (у дітей не менше ніж 0,5 см), яке зберігається більше 3 місяців. Збільшені лімфовузли можуть зменшуватися і знову збільшуватися. При прогресуванні захворювання знижується рівень СВ4-лімфоцитів, з'являються нові симптоми та розвивається наступна стадія — СНІД-асоційований симптомокомплекс.

       СНІД-асоційований симптомокомплекс проявляється діареєю, підвищеною втомлюваністю, сонливістю, анорексією, лихоманкою, нічною пітливістю, головним болем, гепатоспленомегалією. Можуть бути також неврологічні порушення: втрата пам'яті, периферична нейропатія, оперізуючий лишай, рецидивуючий кандидоз порожнини рота, «волосата» лейкоплакія язика, рецидивуючий простий герпес, множинні фолікуліти, себорейний дерматит, контагіозний молюск, цитомегаловірусний паротит, гепатоспленомегалія. У більшості хворих визначається прогресуюча втрата маси тіла.

       Лабораторно-діагностичні ознаки СНІД-асоційованого симп-томокомплексу:

1. Зниження рівня СД4-лімфоцитів — менше ніж 500 клітин/мкл 
   крові (норма — більше 500 клітин/мкл).
2. Зниження  співвідношення  СД4/СД8  менш   1,0  (норма—1,5-2,0);
3. Анемія та/або лейкопенія, та/або тромбоцитопенія, та/або 
   лімфопенія.
4. Підвищення вмісту імуноглобулінів А та С у сироватці крові 
   (норма Іg А - 2,1 ±0,1 г/л; Іg С - 9,8 ±0,6 г/л).
5. Підвищення рівня циркулюючих імунних комплексів (норма -35,4 ±4,9).
6. Шкірна анергія на туберкулін.

       Діагноз СНІД-асоційованого симптомокомплексу встановлюється на підставі двох клінічних симптомів і не менш ніж двох лабораторно-діагностичних ознак. Іноді хвороба швидко переходить у СНІД без попередньої стадії СНІД-асоційованого симптомокомплексу. Можливість переходу збільшується з появою у хворого одного із симптомів: нічних потів, спленомегалії, кількаразового загострення оперізуючого лишаю, лихоманки.

       Стратегія визначення антитіл до ВІЛ у хворих з туберкульозом. Існує багато методів тестування на ВІЛ-інфекцію, що відрізняються один від одного за точністю й вартістю. ВООЗ рекомендує використання будь-яких доступних методів тестування на ВІЛ. Основний з них — визначення антигену до ВІЛ за допомогою ІФА (імуноферментний аналіз) — застосовується для скринінгових досліджень. У разі позитивного результату аналіз у лабораторії проводиться двічі (з тією ж сироваткою), і при одержанні хоча б одного позитивного результату сироватка відправляється на тест-підтвердження. За рекомендацією ВООЗ, підтверджуючим лабораторним тестом є метод ІБ (імунний бло-тинг), що виявляє антитіла до окремих білків вірусу. ІБ менш чутливий, ніж ІФА, але більш специфічний. Допускається також серологічне підтвердження ВІЛ-інфекції за допомогою кількох тест-систем для твердофазного ІФА, що відрізняються між собою за складом антигенів. Серед інших методів використовують визначення: ВІЛ-антигенемії (р24); ВІЛ-віремії в плазмі, клітинах; ВІЛ РНК і провірусу ВІЛ ДНК якісно і кількісно в плазмі методом ПЛР (полімеразної ланцюгової реакції).