Силікотуберкульоз

       Після впровадження лікування інсуліном захворюваність туберкульозом серед діабетиків значно знизилася. Нині виявлення випадків туберкульозу серед хворих на цукровий діабет досягає 6%. Цукровий діабет залишається фактором підвищеного ризику захворювання туберкульозом: у діабетиків цей показник у 5 разів вище, ніж в усього населення. Причому захворюваність туберкульозом чоловіків, що хворіють на діабет, у 3 рази вище, ніж у жінок.

       Істотний  вплив на частоту туберкульозу серед  хворих на цукровий діабет зумовлює тяжкість останнього. Хворі з тяжкою формою діабету занедужують у 6,8 разів частіше, ніж з легкою, й у 2,8 рази частіше, ніж хворі на діабет середньої тяжкості.

       Патогенез. Серед факторів, що знижують резистентність організму до туберкульозної інфекції при діабеті, велике значення мають декомпенсація діабету й ацидоз. Кетоацидоз порушує функціональний стан усіх захисно-пристосувальних систем організму, що впливають на рівень протитуберкульозного імунітету. У крові підвищується вміст адреналіну внаслідок порушеного метаболізму в печінці. Адреналін є інгібітором гепарину, в умовах зниження активності якого знижується активність ліпо-протеїнової ліпази — ферменту, що розщеплює білково-ліпідні комплекси, які входять до складу стінки мікобактерій туберкульозу. Зниження ліполітичної активності мезенхімальних клітин призводить до блокади ретикулоендотелію ліпідами й зниження його імунологічної активності. У період ацидозу підвищується вміст у крові глюкокортикоїдів і з'являються умови для «стероїдного» туберкульозу.

       Ацидоз  супроводжується накопиченням у  тканинах продуктів обміну: кетокислот, піровиноградної кислоти, гліцерину, які стимулюють дію мікобактерій туберкульозу.

       Характерною рисою білкового обміну при діабеті  є ослаблення синтезу білка і гліконеогенез, що більш виражені при кетозі й у разі коми. Найважливішим наслідком порушення синтезу білка є недостатнє утворення антитіл, фібриногену, гаптоглобіну, С-реактивного білка. Підвищення частоти виникнення у хворих на діабет інфекційних захворювань, у тому числі й туберкульозу, може бути пов'язане зі зниженням опсонінового індексу, продукції антитіл, титру антитіл, комплементу, аглютиногенів, фагоцитів і бактеріостатичної активності крові.

       У хворих на туберкульоз, що розвинувся на фоні цукрового діабету, відзначається зменшення Т-лімфоцитів, послабляються їхні реакції на туберкулін. Змінюється співвідношення субпопуляцій цих клітин, особливо зменшується кількість Т-кілерів. Одночасно спостерігається тенденція до зростання кількості В-лімфоцитів.

       У патогенезі діабету хворих на туберкульоз важливу роль відіграє тривале підвищене напруження функції інсулярного апарата підшлункової залози під дією хронічної інтоксикації при наявності успадкованої схильності до порушень вуглеводного обміну. Генетична схильність є важливим фактором, що визначає клінічну симптоматику туберкульозу легень у хворих на цукровий діабет.

       Патоморфологія. Взаємний негативний вплив туберкульозу і цукрового діабету створює нове комплексне захворювання зі своєрідною клінікою й труднощами лікування. Туберкульоз розвивається на фоні не тільки зміненої реактивності, а й системних уражень судин із підвищеним тромбоутворенням. При незначній давності діабету можна припустити підвищену проникність артеріолокапілярів, у тому числі легень, а при тривалості понад 6 років — склероз. Морфологічне вивчення легень або часток та сегментів, резектованих із приводу туберкульозу у хворих на цукровий діабет, виявляє прогресуючий характер специфічних змін. Відзначаються порівняно широкий казеозно-некротичний шар у стінках каверн, значна інфільтрація грануляційного й фіброзного шарів лімфоїдними клітинами та полінуклеарами, ділянки розплавленого казеозу у великих казеозних вогнищах. При цьому спостерігається поширення запального процесу на стінки дренуючих бронхів і утворення вогнищ бронхогенної дисемінації. Навколо каверн у прилеглих ділянках легеневої тканини — картина специфічної пневмонії.

       У хворих на туберкульоз і цукровий діабет виявляються значні порушення вуглеводного й жирового обміну, які носять виражений характер у хворих з тяжкою формою цукрового діабету. Наслідком цих порушень є зміна колагеноутворення з накопиченням у колагенових волокнах ліпідів, їх жировою дистрофією і швидким розвитком гіалінозу. Це, у свою чергу, свідчить про нестійкість фіброзних змін у легенях при туберкульозі у хворих на цукровий діабет.

       Клініка. У хворих на цукровий діабет І типу в залежністі від фенотипу процес може починатися гостро з вираженою клінічною симптоматикою і переважно інфільтративними змінами у легенях або мати повільний початок із слабко вираженими проявами туберкульозної інтоксикації і формуванням казеозних фокусів типу туберкульом.

       У хворих на цукровий діабет відзначена тенденція до переважання поширених, двосторонніх і тяжких уражень. Найчастіше туберкульозний процес розвивається у 2-му сегменті верхньої частки (45,7 %), в її апікальному сегменті і верхівковому сегменті нижньої частки. Якщо процес двосторонній, то зміни поширюються на прикореневі ділянки, в результаті чого створюються так звані «крила метелика». Кірш (КігсЬ) позначив їх як «діабетичну фтизу», що нагадує туберкульоз, який трапляється у дітей і підлітків і характеризується схильністю до казеозного розпаду і вторинних відсівів.

       До  числа перших проявів туберкульозу при діабеті слід віднести погіршення перебігу діабету. У хворих посилюється спрага, підвищується рівень цукру в крові і сечі, погіршується самопочуття, наростає слабкість, знижується апетит, з'являються поти зменшується маса тіла. Саме декомпенсацією діабету виявляється рання туберкульозна інтоксикація в дітей. У підлітків туберкульоз нерідко діагностується в період діабетичної коми. Дорослі звертаються до лікаря, як правило, зі скаргою на погіршення перебігу діабету. Захворювання туберкульозом на фоні діабету закономірно призводить до підвищення потреби в інсуліні на 16—32 ОД. У деяких випадках певною клінічною особливістю слід вважати тривалий період малосимптомного перебігу з невисокими температурними реакціями, із загальним нездужанням і знесиленням.

       Із  симптомів, що змушують хворого звернутися до лікаря, слід зазначити кашель з харкотинням, субфебрильну температуру, нічне виділення поту, біль у грудній клітці. На жаль, швидка стомлюваність, занепад сил, утрата маси тіла і безсоння є загальними симптомами обох захворювань (як туберкульозу, так і цукрового діабету), тому хворий тривалий час не звертає на це уваги.

       За  сучасних умов, при розвитку туберкульозу на фоні діабету значної давнини, його перебіг залишається менш сприятливим, ніж при такій самій формі  туберкульозу у хворого без цукрового діабету.

       Порушення вуглеводного обміну у хворих зі сполученим захворюванням більш виражене, ніж у хворих тільки з цукровим діабетом. Тяжкі форми діабету трапляються в них у 3 рази частіше. Для його компенсації необхідно від 56 до 120 ОД інсуліну. Тривалість захворювання впливає на клінічний перебіг діабету. У хворих з давністю діабету більше року частіше діагностували тяжкий перебіг (81%). Тяжкість діабету, сполученого з туберкульозом легень, підтверджується і більшою частотою властивих діабету ускладнень: амфодонтозу різного ступеня вираженості з розхитуванням і випадінням зубів (у 59,2% хворих), жировою інфільтрацією печінки з її збільшенням, болісністю й нудотою зранку (у 40,6%), змін шкіри у вигляді сухості, екземи, фурункульозу, грибкових уражень (у 30,2%), катаракти (у 11%), гангрени,некрозу кісток.

       Рентгенологічне дослідження найчастіше виявляє великі інфільтративні зміни, схильні до розплавлення й обсіювання, або осумковані казеозні фокуси. Інші форми туберкульозу розвиваються на фоні цукрового діабету значно рідше, особливо рідко спостерігаються гематогенно-дисеміновані процеси. Вогнищевий туберкульоз характеризується при діабеті більшою потенційною активністю і прогресуванням із трансформацією в інфільтративний туберкульоз або туберкульому.

       Найтиповішою  формою туберкульозу при діабеті  є інфільтративна. Інфільтрати хмароподібні, полісегментарні  або лобіт з включенням великих вогнищ казеозу, який має схильність до розплавлювання та утворення кількох порожнин.

         Зустрічаються двобічні інфільтрати з локалізацією у нижніх частках (зумовлені ре активацією процесу у внутрішньо грудних лімфатичних вузлах із лімфогенним і бронхогенним обсіменінням).

       Туберкульома  — часта форма туберкульозу при діабеті. Особливостями туберкульом на фоні діабету є значна величина, нечіткі контури, пери фокальне запалення, схильність до розпаду та множинність. За перебігом вони близькі до інфільтратів, але відрізняються від них відсутністю зворотного розвитку при антибактеріальній терапії.

       Фіброзно-кавернозний туберкульоз — також досить часта (20%) клінічна форма серед хворих зі сполученим захворюванням. Він перебігає важко, може ускладнитися казеозною пневмонією.

       Чутливість  до туберкуліну у хворих на туберкульоз  і цукровий діабет знижена, особливо при тяжкому перебігу останнього. Гіперергічна реакція зустрічається у випадках, якщо туберкульоз розвинувся раніше цукрового діабету.

       Мікобактерії  туберкульозу виявляються у хворих з цукровим діабетом з однаковою  частотою, як і хворих без діабету. МБТ часто стійкі до протитуберкульозних препаратів.

       Лікування хворих зі сполученням туберкульозу і цукрового діабету становить чималі труднощі. При лікуванні хворих зі сполученою патологією слід звернути увагу на узгодженість дій ендокринолога і фтизіатра.

       Першорядною задачею при лікуванні хворих зі сполученою патологією є компенсація вуглеводного обміну. Той чи інший ступінь декомпенсації має місце в більшості хворих, що пов'язано не тільки із впливом туберкульозної інтоксикації, а й зі зміною режиму харчування та фізичного навантаження в умовах стаціонару. Лікувальне харчування є основним методом комплексного лікування хворого на цукровий діабет і туберкульоз легень. Воно має бути спрямоване на компенсацію вуглеводного обміну і стимуляцію репаративних процесів у легенях. У більшості випадків призначається дієта, близька до «фізіологічної», тобто 40—50 ккал на 1кг «ідеальної» маси тіла або 2500—-3500 ккал на добу. Близько 50—60% добової калорійності мають складати вуглеводи, 16—20% — білки і 24—30% — жири, що відповідає 100-120 г білка, 80-100 г жиру і 350-450 г вуглеводів.

       Хворі на цукровий діабет, у яких виявлено туберкульоз, у 89% випадків мають потребу  в лікуванні інсуліном незалежно від ступеня тяжкості діабету і попередньої терапії цукорзнижуючими препаратами. Розвиток туберкульозу у хворих на діабет значно погіршує вуглеводний обмін і майже завжди вимагає лікування інсуліном, особливо у фазах активного перебігу захворювання. При його застосуванні звичайно не спостерігається побічних явищ і загострення туберкульозного процесу (наприклад, кровохаркання, вогнищевих реакцій). При визначенні дози інсуліну слід бути дуже обережним, тому що при цьому спостерігаються значні коливання в обміні речовин і схильність до гіпоглікемічних станів. Останні особливо небезпечні для туберкульозних хворих. У зв'язку із цим слід прагнути до оптимального дозування, уникаючи високих доз інсуліну.

       Лікування хворих на діабет II типу проводиться з урахуванням патогенетичних особливостей захворювання — у більшості хворих ін'єкції інсуліну поєднують із пероральними цукорзнижуючими засобами.

       Усі методи хіміотерапії, що застосовуються у сучасній фтизіатрії, можуть бути використані і для лікування туберкульозу у пацієнтів, що хворіють на цукровий діабет. Однак тривалість туберкулостатичної терапії має у два рази перевищувати ту, що застосовується при таких самих формах туберкульозу у хворих без цукрового діабету.

       Особливістю специфічної хіміотерапії хворих зі сполученим захворюванням є її недостатня ефективність у зв'язку з незадовільною переносимістю багатьох туберкулостатичних препаратів. Незважаючи на всі складнощі, цілеспрямоване й систематичне лікування в більшості випадків дозволяє домогтися позитивного ефекту. При цьому слід визнати, що жодне з численних ускладнень цього захворювання, у тому числі й жирову інфільтрацію печінки, діабетичні мікро- й макроангіопатії, не можна вважати протипоказанням до тривалого, комбінованого й безперервного застосування сучасних протитуберкульозних препаратів в оптимальних дозах.

       Хворим  з цукровим діабетом при поганій переносимості хіміотерапії, при збереженні порожнини розпаду, при нижньочастковій локалізації процесу рекомендують штучний пневмоторакс.

       Якщо  у хворих із кавернозним, фіброзно-кавернозним  туберкульозом і прогресуючими туберкульомами після 6—8 місяців комплексної терапії стабілізуються каверни і продовжується бактеріовиділення, слід порушувати питання про хірургічне лікування. Цукровий діабет не тільки не можна вважати протипоказанням до хірургічного втручання, а й треба розглядати як додаткове показання до своєчасного його проведення, що дає змогу у 93% випадків досягти клінічного ефекту.