Реабилитация больных ибс

 

 

1. Введение

 

Реабилитация есть совокупность координированно проводимых мероприятий медицинского, физического, психологического, социального или профессионального характера, направленных на максимально допустимое восстановление и поддержание физиологического, психосоциального и профессионального статуса больных. Условно выделяют медицинский, физический, психологический, социально-экономический и профессиональный аспекты реабилитации, а также новый, психофизиологический аспект восстановительного лечения больных ишемической болезнью сердца (ИБС).

Медицинский аспект реабилитации включает (при необходимости) своевременную  госпитализацию и проведение медикаментозной  терапии, а также широкое использование  немедикаментозных лечебных факторов (массаж, водолечебные процедуры, аппаратная физиотерапия и др.) как в условиях стационара, так и в поликлиниках, санаториях-профилакториях и других лечебно-оздоровительных учреждениях.

 

 

 

Медикаментозная терапия  больных хронической ИБС (ХИБС) предусматривает решение следующих задач.

1. Увеличение коронарного кровотока за счет расширения коронарных артерий, предотвращения и устранения их спазма.

2. Уменьшение потребности миокарда в кислороде, что может быть реализовано при снижении пред- и постнагрузки, уменьшении адренергических влияний на сердце, коррекции сердечной недостаточности и нарушений ритма сердца.

3. Улучшение кровотока в системе микроциркуляции путем воздействия на реологические свойства крови (профилактика тромбообразования).

4. Лечение сопутствующих заболеваний (артериальной гипертензии, сахарного диабета и др.).

Больные, страдающие ХИБС, в зависимости от клинических  проявлений постоянно или периодически нуждаются в медикаментозном  лечении. Медикаментозная терапия  должна применяться у них в  двух аспектах: 1) как патогенетическая; 2) как адаптогенная, потенцирующая действие различных физических факторов, а также улучшающая переносимость физических и психоэмоциональных нагрузок.

Медикаментозная терапия  больных ХИБС включает нитраты; бета-блокаторы рецепторов; Са⁺²- канальные блокаторы; ингибиторы АПФ; ингибиторы агрегации тромбоцитов; антикоагулянты; тромболизис; диету; гиполипидемические средства; свободные улавливатели радикалов; ингибиторы лейкоцитов.

Механизмы действия нитратов на сердечно-сосудистую систему следующие:

—физиологическая  стимуляция эндотелийрелаксирующего фактора при эндотелиальной дисфункции;

—редукция (снижение) миокардиального тонуса стенки, уменьшение миокардиальных компонентов коронарноартериального сопротивления сосудов путем снижения пред- и в меньшей степени постнагрузки;

—редукция васкулярных компонентов коронарноартериального сопротивления, особенно при динамических стенозах с эксцентричной бляшкой;

—улучшение регионарного кровотока в ишемическом миокарде путем повышения ретроградного  кровотока и перераспределения  регионарного кровоснабжения миокарда;

—уменьшение потребности  миокарда в кислороде за счет снижения пред- и постнагрузки;

—преобладание легочно-артериальных и венозно-укрепляющих эффектов над системными;

—торможение агрегации  тромбоцитов.

На стационарном этапе реабилитации больных ХИБС высоких функциональных классов  или больных с клиникой нестабильной стенокардии (либо с подозрением  на инфаркт миокарда (ИМ)) считается  целесообразным в течение 48—72 ч  проводить внутривенную инфузию нитроглицерина. Ее осуществляют при уровне систолического АД выше 90 мм рт.ст. В клинической практике используют 1%-ный раствор нитроглицерина (20 мг препарата растворяют в 200 мл изотонического раствора, вводят внутривенно со скоростью 6—10 капель в минуту и в течение 10 мин увеличивают скорость введения до 10— 15 капель в минуту). Суточная доза составляет 80—120 мг. Инфузии нитроглицерина продолжают, пока не будет достигнут желаемый гемодинамический (снижение АД или давления наполнения левого желудочка) или клинический (устранение или уменьшение ангинозных приступов, исчезновение ишемических изменений ЭКГ) эффект.

Нитропруссид натрия (30 мг препарата растворяют в 400 мл изотонического раствора) вводится внутривенно капельно. Скорость и контроль за введением препарата те же, что и для нитроглицерина.

Считается оправданным  начинать инфузию нитроглицерина с одновременным назначением внутрь нитратов, бета-блокаторов и антагонистов кальция. Широко используется комбинация изосорбита динитрата (20—60 мг каждые 4 ч) и инфузии нитроглицерина. Кожная аппликация нитроглицериновой мази (3—5 см) — тоже эффективный метод лечения. Из других нитратов целесообразно применение сустака, нитронга по 6,4 мг, нитросорбита по 20—40 мг каждые 8 ч, изосорбита мононитрата по 20—40 мг 2—3 раза в день. При проведении реабилитационных мероприятий показано использование буккальных форм нитратов (динитросорбилонг по 20—40 мг, тринитролонг по 1—3 мг перед началом проведения физических тренировок (ФТ)).

При оральном употреблении нитратов для достижения длительного  эффекта следует делать примерно 8-часовой перерыв в течение  суток. Это необходимо для предупреждения развития к ним толерантности.

По механизму  действия с нитроглицерином сходен корватон (молсидомин). Его назначение оправдано при плохой переносимости нитратов, а также в случае развития толерантности к последним. Следует иметь в виду, что корватон может давать антиагрегационный эффект.

Назначение бета-блокаторов при восстановительном лечении больных целесообразно, особенно при наличии стенокардии напряжения.

У больных ХИБС предпочтение должно отдаваться главным образом (β₁-эффективным блокаторам (атенолол, метопролол, талинолол и др.) в силу их небольшого воздействия на гладкую мускулатуру (бронхиально, вазально) и уровень липидов в сыворотке. Их с успехом применяют при ХИБС и гипертонии (даже в сочетании с обструктивными заболеваниями легких), периферических нарушениях кровоснабжения и инсулинзависимом сахарном диабете.

Неселективные блокаторы (β₁+ β₂) переносятся хуже. Они отрицательно влияют на липиды в сыворотке (повышается содержание триглицеридов и др.), повышают наклонность коронарных артерий к спазму, а в больших дозировках снижают сократимость миокарда. Часть из них не оказывает воздействия на диастолическое давление. Тем не менее эффективность неселективных бета-блокаторов бесспорна при вторичной профилактике ИБС.

Бета-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (альпренолол, окспренолол) обладают незначительным кардиодепрессивным эффектом, минимальным влиянием на липиды в сыворотке, не имеют симптоматики отвыкания. При вторичной профилактике обострений ХИБС эффект не доказан.

Хорошо изученный  целипролол (β₁-блокатор, β₂-агонист) обнаруживает незначительный инотропный эффект, способствуя усилению скорости расслабления и наполнения левого желудочка. Кроме того, под его действием происходит снижение общего холестерина и триглицеридов.

Рекомендуемые дозировки препаратов, принимаемых  внутрь:

— тимолол — по 10 мг 2 раза в сутки;

— атенолол — 50—100 мг в сутки за 1—2 приема;

— метопролол — по 100 мг 2 раза в сутки;

— пропранолол — 180—240 мг в сутки за 2—3 приема.

Для внутривенного  введения:

—атенолол — в дозе 5 мг в течение 10 мин, спустя 20 мин — еще 5 мг, а затем назначают внутрь по 50 мг ежедневно;

—метопролол — в дозе 15 мг на протяжении 10—15 мин, а затем внутрь по 100 мг 2 раза в сутки;

—пропранолол — в дозе 5—8 мг в течение 10—15 мин, а затем назначают внутрь в суточной дозе 180—240 мг за 2—3 приема.

При отсутствии побочного  действия бета-блокаторов допускается их назначение на неопределенно длительный срок.

Лечение бета-блокаторами дает максимальный терапевтический эффект у больных со следующими характеристиками:

—ХИБС без признаков  сердечной недостаточности или  осложненная умеренной недостаточностью кровообращения и постоянной желудочковой эктопической активностью;

—положительный  результат пробы с физической нагрузкой после перенесенного ИМ и отсутствие наклонности коронарных артерий к вазоспастическим реакциям;

—перенесенный ИМ без формирования патологических зубцов Q и при ранней постинфарктной стенокардии.

Бета-блокаторы противопоказаны больным с выраженной сердечной недостаточностью (отеком легких), артериальной гипотонией и кардиогенным шоком, атриовентрикулярной блокадой 2-й степени или полной, синусовой брадикардией (с ЧСС менее 50 уд/мин), бронхиальной астмой или хроническим обструктивным бронхитом (неселективные препараты).

Са⁺²- канальные блокаторы. Кальциомионы наделяют кардиоваскулярную систему электрическими, биохимическими, механическими и поточными функциями. Канальные блокаторы кальция оказывают воздействие на кардиальную функцию и сосудистую регуляцию, а кроме того, как свидетельствуют результаты экспериментальных исследований, и на развитие артерио- и коронарного склероза. Антагонисты Са⁺² применяются профилактически (протективно), а также при лечении стабильной, нестабильной — в первую очередь вызванной сосудистыми спазмами — стенокардии и стенокардии при гипертонии. При применении антагонистов кальция (нифедипин, верапамил, никардипин) происходит замедление прогрессии ИБС.

В некоторых исследованиях  выявлен проишемический риск дигидропиридинов I поколения (нифедипин и его аналоги), который может возникнуть в первые часы и дни острого ИМ, в некоторых случаях нестабильной, а порой и стабильной стенокардии.

Дериваты дигидропиридинов II поколения (амлодипин, фелодипин, низолдипин) по своему действию и побочному влиянию на миокард и нейроэндокринную кардиоваскулярную регуляцию отличаются от антагонистов кальция I поколения. В частности, они не обладают проишемическим риском у больных ИБС.

Антагонисты кальция  относятся к стандартной терапии  при ИБС, особенно в тех случаях, когда наблюдается гипертония и тенденция к наджелудочковой тахикардии. Их обязательно следует назначать пациентам с противопоказаниями к бета-блокаторам рецепторов и при нестабильности в условиях применения бета-блокаторов. Важен постоянный уровень действия в течение суток. Антагонисты кальция в отличие от нитратов не вызывают толерантность. Канальные блокаторы кальция эффективны при "оглушении" и "гибернации". "Оглушение" (stan-ning) миокарда характеризуется обратимой постишемической сократительной дисфункцией при полностью восстановленном кровоснабжении. "Гибернация" (hyberna-ting) миокарда характеризуется константно ограниченной сократительной функцией в живой ткани. Она способна полностью нормализоваться при восстановлении коронарного кровообращения.

При доминирующей хронической  сердечной недостаточности антагонисты  кальция не обязательны в применении.

Антагонисты кальция:

I              поколение: верапамил (ретард), нифедипин (ретард), дилтиазем (ретард);

II             поколение: амлодипин, фелодипин, исрадипин, никардипин, низолдипин (ретард), нитрендипин, нилвадипин.

Показания к дифференцированному лечению  антагонистами кальция:

дигидропиридины: ИБС + артериальная гипертензия;

верапамил: стабильная стенокардия + артериальная гипертензия, тенденция к наджелудочковой тахикардии;

дилтиазем: нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда (без зубца Q), слабая гипертензия;

низолдипин: ИБС, в том числе при сердечной недостаточности.

Противоишемический эффект антагонистов кальция выражен в большей степени, если они применяются в сочетании с бета-блокаторами. Сочетание антагонистов кальция из группы бензотиазепина (верапамил и его аналоги) с бета-блокаторами не рекомендуется в связи с возможной кумуляцией их отрицательных инотропных эффектов. Следует отметить, что больным со стенокардией покоя бета-блокаторы следует назначать осторожно, исходя из того, что приступы стенокардии покоя могут быть обусловлены спазмом коронарных артерий. В таких случаях более оправдано применение только антагонистов кальция и нитратов.

Побочные эффекты  антагонистов кальция связаны с  периферической вазодилатацией и проявляются гиперемией кожных покровов лица и шеи, головными болями, артериальной гипотонией, запорами. При приеме нифедипина возможны тахикардия, отеки голеней и стоп, не связанные с сердечной недостаточностью. Вследствие своего кардиодепрессивного действия верапамил может вызывать брадикардию и атриовентрикулярную блокаду, поэтому при длительном лечении следует периодически снимать ЭКГ и следить за изменением интервала PQ.

Если реабилитация больных ХИБС осложняется появлением аритмий, рекомендуется использование  бета-блокаторов, кордарона, препаратов бензотиазепинового (верапамил и аналоги) ряда из группы антагонистов кальция. Такие антагонисты кальция, как производные дигидропиридина, противопоказаны.

Ингибиторы  АПФ уменьшают общее периферическое сопротивление, не нарушая при этом функции сердца, и улучшают переносимость физической нагрузки у больных с сердечной недостаточностью, поэтому их целесообразно применять на стационарном этапе реабилитации.

Результаты кооперативного многоцентрового исследования, проведенного в США и Канаде в 1992 г., свидетельствуют  о том, что длительное (в течение 42 мес) применение каптоприла у больных без клинических признаков сердечной недостаточности после перенесенного ИМ приводит к улучшению выживаемости, в постинфарктном периоде снижает заболеваемость и летальность, обусловленные сердечно-сосудистой патологией. Эти результаты наблюдаются как у больных, принимающих тромболитики, аспирин и бета-блокаторы, так и у лиц, которые эти препараты не получают.