Патофизиология водно-элктролитного обмена, отёки

3.3. Отёк

Отёк (oedema – опухлость) – типический патологический процесс, характеризующийся регионарным увеличением содержания жидкости в межклеточном пространстве в результате нарушения общих (нейрогормональных) и местных механизмов регуляции водно-солевого обмена организма.

Отёчная болезнь (morbus oedematicus) – патологическое явление, характеризующееся формированием в организме распространённых отёков и водянки в результате расстройства нейрогуморальных и местных механизмов регуляции водно-солевого обмена.

Отеки могут быть местными, т. е. локализованными в ограниченном участке тела, и генерализованными, могут быть скрытыми и явными. Как правило, генерализованные отеки становятся клинически заметными, когда объем интерстициальной жидкости увеличивается на 15 %. Массивные отеки кожи и подкожной клетчатки называют анасаркой. Анасарка (anasarka) – распространённый отёк (водянка) кожи и подкожной клетчатки Скопление внеклеточной жидкости в полостях тела получило название водянки. Водянка (hydrops) – скопление отёчной жидкости в серозных полостях. Водянка брюшной полости получила название асцита (ascites), плевральной полости — hydrothorax, желудочков мозга — hydrocephalus, околосердечной сумки — hydropericardium. Скопившаяся невоспалительная жидкость называется транссудатом (transsudatis – проникновение) – отёчная жидкость, выходящая из крови во внесосудистое пространство при нарушении общих (нейрогуморальных) и местных механизмов регуляции водно-солевого обмена. Асцит (ascitis), водянка брюшной полости – скопление отёчной жидкости (транссудата) в брюшной полости.[13]

В зависимости от этиологических факторов принято различать следующие отеки:

      воспалительные,

      токсические,

      аллергические,

      сердечные,

      цирротические,

      почечные (нефритические и нефротические),

      голодные (кахектические),

      лимфатические,

      нейрогенные,

      эндокринные.[14]

Кроме того, отеки могут развиваться в результате применения некоторых гормональных лекарственных препаратов (вазопрессина, эстрогенов), при беременности, у новорожденных, когда ребенок рождается в состоянии физиологической гипергидратации (отек новорожденных). Особенно отеки выражены у недоношенных детей. Физиологическая убыль массы, наблюдающаяся в первые дни жизни, в значительной степени объясняется уменьшением чрезмерно увеличенного содержания внеклеточной жидкости в организме. Помимо физиологической гипергидратации, у новорожденных могут наблюдаться отеки, возникшие внутриутробно вследствие интранатальных заболеваний плода при тяжелых соматических и инфекционных болезнях матери.

Кахектический, или голодный, отек развивается при алиментарной дистрофии (голодании), гипотрофии у детей, злокачественных опухолях и других истощающих заболеваниях. Важнейшим фактором его патогенеза является гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков, и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов, связанное с нарушением трофики.

В патогенезе воспалительного и токсического отека (при действии ОВ, укусе пчелами и другими ядовитыми насекомыми) первостепенную роль играют нарушение микроциркуляции в очаге поражения и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов. В развитии этих нарушений важная роль принадлежит освобождающимся вазоактивным веществам-посредникам: биогенным аминам (гистамин, серотонин), кининам (брадикинин и др.), аденозинфосфорным кислотам, производным арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены) и др.

Сердечный, или застойный, отек возникает главным образом при венозном застое и повышении венозного давления, что сопровождается повышением фильтрации плазмы крови и уменьшением резорбции жидкости в капиллярных сосудах. Развивающаяся при застое крови гипоксия приводит к нарушению трофики и повышению проницаемости стенки сосудов. Большое значение в возникновении сердечных отеков при недостаточности кровообращения имеет также вторичный альдостеронизм.

Рис.2. Патогенез  «сердечного» отёка[15]

Почечный отек. В патогенезе отека при гломерулонефрите первичное значение придают уменьшению клубочковой фильтрации, что ведет к задержке воды в организме. При этом также повышается реабсорбция натрия в канальцах нефронов, в чем, по-видимому, известная роль принадлежит вторичному гиперальдостеронизму, так как антагонист альдостерона — спиронолактон (синтетический стероид) дает при гломерулонефрите диуретический и натрийуретический эффект. Известную роль в механизме развития отека при гломерулонефрите играет также повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов.

При наличии нефротического синдрома на первый план выступает фактор гипопротеинемии (вследствие протеинурии), сочетающейся с гиповолемией, которая стимулирует выработку альдостерона.

В развитии печеночного отека при поражениях печени важную роль играет гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков в печени. Определенное значение при этом имеет повышение продукции или нарушение инактивации альдостерона. В развитии асцита при циррозе печени решающая роль принадлежит затруднению печеночного кровообращения и повышению гидростатического давления в системе воротной вены.

Нейрогенный отек развивается в результате нарушения нервной регуляции водного обмена, трофики тканей и сосудов (ангиотрофоневроз). Сюда относятся отек конечностей при гемоплегии и сирингомиелии, отек лица при невралгии тройничного нерва и др. В происхождении нейрогенных отеков важная роль принадлежит повышению проницаемости стенки сосудов и нарушению обмена в пораженных тканях.

Аллергический отек возникает в связи с сенсибилизацией организма и аллергическими реакциями (крапивница, отек Квинке, аллергический ринит, отек слизистой дыхательных путей при бронхиальной астме и др.). Механизм развития аллергического отека во многом сходен с патогенезом воспалительного и нейрогенного. В возникающих при этом нарушениях микроциркуляции и проницаемости стенки капиллярных сосудов ведущую роль играет освобождение биологически активных веществ.[16]

Отеки могут быть обусловлены и наследственными факторами. Именно в детском возрасте наиболее часто имеют место проявления наследственного ангионевротического отека, связанного с дефицитом ингибитора С1-эстеразы, регулирующего активность C1-фракции комплемента и калликреина, и появлением в плазме больных особого кинина, отличающегося от брадикинина и способного увеличивать проницаемость сосудов. Наследственный ангионевротический отек чаще всего возникает при физических нагрузках, стрессовых состояниях и локализуется в подкожной клетчатке и коже, во внутренних органах, в слизистой и подслизистой дыхательных путей. [17]

Развитие отеков является результатом действия ряда, как правило, взаимосвязанных патогенетических механизмов, главными из которых являются следующие.

1. Положительный водный баланс (нарушение функции почек, прием большого количества осмотически активных веществ и др.).

2. Повышение гидростатического давления преимущественно в венозном отделе сосудистого русла (венозная гиперемия местная или при сердечной недостаточности, а также воспаление).

3. Понижение коллоидно-осмотического давления крови (гипопротеинемия при голодании, нефротическом синдроме, недостаточности печени и др.).

4. Повышение коллоидно-осмотического давления в ткани в результате накопления осмотически активных веществ: электролитов, белков, продуктов метаболизма (при воспалении, аллергии, гипоксии).

5. Повышение проницаемости капиллярных сосудов:

а) под действием гуморальных факторов (гистамин, серотонин, кинины, простагландины и др.);

б) при нарушении трофики стенки капиллярных сосудов (расстройство нервно-трофического обеспечения, голодание, гипоксия и др.).

6. Нарушение оттока лимфы (механическая или динамическая лимфатическая недостаточность).

7. Нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена («ошибочно» включение антидиуретической и антинатрийуретической систем, нарушение чувствительности волюмо- и осморецепторов, вторичный альдостеронизм, гипотиреоз и др.).[18]

В развитии отека различного происхождения следует различать две стадии. В первой избыточная жидкость, поступающая в ткань, накапливается в основном в гелеподобных структурах (коллагеновые волокна и основное вещество соединительной ткани), увеличивая массу немобильной, фиксированной тканевой жидкости. Когда масса фиксированной жидкости увеличится примерно на 30%, а давление достигнет атмосферного, начинается вторая стадия, характеризующаяся накоплением свободной межклеточной жидкости.

Рис.3. Давление межклеточной жидкости, кПа[19]

Эта жидкость способна перемещаться под действием силы тяжести и дает «симптом ямки» при надавливании на отечную ткань.

Действие факторов, вызывающих отек, до известной степени может компенсироваться защитными механизмами, к которым относятся отрицательное давление межклеточной жидкости (0,80 кПа — 6 мм рт. ст.); повышение в 20 — 25 раз лимфооттока при подъеме давления межтканевой жидкости до уровня атмосферного ( этот механизм способен компенсировать увеличение фильтрационного. давления на 0,93 кПа (7 мм рт. ст.)); вымывание белков при повышении лимфооттока, способное снизить онкотическое давление межклеточной жидкости на 0,53 кПа (4 мм рт. ст.).

Суммарная величина этих механизмов составляет 2,27 кПа (17 мм рт. ст.). Считают, что отек развивается только тогда, когда суммарная величина патогенетических факторов превышает эту величину. Так, для развития отека под действием одного повышения фильтрационного давления необходимо его увеличение не менее чем на 2,27 кПа (17 мм рт. ст.). При сочетании повышения фильтрационного давления и снижения онкотического оба фактора в сумме должны превысить эту величину. Состояние, при котором резерв защитных факторов снижен, а видимый отек еще не развился, называется предотеком.

Последствия отека зависят от его степени и локализации. Значительное накопление жидкости вызывает сдавление тканей, нарушение их трофики и функций. Особенно опасен отек мозга и легких. Скопление жидкости в полостях тела нарушает функцию соседних органов (затруднение дыхания при водянке плевральной полости и др.).[20]

4. Нарушения электролитного обмена

Минеральные вещества организма составляют около 4 % от массы тела. Они находятся в растворенном состоянии в виде электролитов в экстра- и ннтрацеллюлярной среде, в связи с белками, в составе различных органических соединений, а также в минеральной фазе обызвествленных тканей (скелета и зубов). Методом радиоактивной индикации установлено, что обызвествленные ткани являются важным депо минеральных элементов. Значительная часть кальция, фосфата, натрия и других минеральных веществ скелета образуют лабильную фракцию, которая может быть мобилизована для компенсации расстройств минерального обмена.

Электролиты, растворенные в жидкостях организма, обеспечивают постоянство осмотического давления внутренней среды, а их соотношение во многом определяет кислотно-основное состояние. Поэтому нарушение обмена электролитов тесно связано с расстройством водного обмена и кислотно-основного баланса.

Нарушение обмена натрия, калия, магния. Натрий — главный катион внеклеточной среды, который вместе с соответствующими аннонами (прежде всего Сl-) представляет в ней более 90 % осмотически активных веществ. Концентрация Na в экстрацеллюлярной жидкости достигает 140 ммоль/л, в то время как во внутриклеточной среде — лишь около 20 ммоль/л. Общее содержание натрия в организме человека превышает 100 г (примерно 0,14 % от массы тела), причем более трети этого количества сосредоточено в скелете.

Нарушение обмена натрия тесно связано с нарушением водного равновесия. Отрицательный баланс натрия возможен при повышенной потере его с мочой, потом, пищеварительными секретами (понос) или экссудатом (ожог). Потеря организмом натрия приводит к выводу из клеток ионов К+, нарушению деятельности сердца, скелетных и неисчерченных мышц. Развивается мышечная адинамия и потеря аппетита. Дефицит натрия через натриевые рецепторы, локализующиеся в гипоталамусе и почках, стимулирует биосинтез и секрецию альдостерона, задерживающего натрий в организме.

Рисунок 4. Основные проявления гипонатриемии.[21]

Положительный баланс натрия развивается в случае избыточного потребления соли, нарушения выведения натрия почками (гломерулонефрит, длительный прием гликокортикоидов), а также при избыточной продукции альдостерона, усиливающего реабсорбцию натрия в канальцах нефронов, пищевом канале, слюнных и потовых железах. Избыток солей натрия в организме способствует развитию воспалительных процессов, задержке воды, а также развитию гипертепзии.

Суточный баланс калия составляет примерно 110 ммоль (около 4 г). Нарушение этого баланса тесно связано с нарушением обмена натрия. Так, избыток калия усиливает выведение натрия и воды из организма, а его недостаток вызывает нрушения, сходные с эффектом  избытка натрия.

Отрицательный баланс калия может развиться при недостаточном поступлении его с пищей (овощи и молочные продукты), в случае потери его с рвотными массами или при поносе,  при длительном лечебном применении кортикотропина и гликокортикоидов, а также при гиперальдостеронизме.

Отрицательный баланс калия приводит к гипокалиемии, которая сопровождается алкалозом. Гипокалиемия может долго компенсироваться за счет перехода калия в кровь из клеток. Длительная гипокалиемия вызывает снижение содержания калия в клетках, мышечную слабость, понижение моторики желудка и кишок, снижение сосудистого тонуса, тахикардию.

Задержка калия в организме может наблюдаться при избытке его в пище, а также при нарушении выделения К+ почками. Задержка калия в организме может вести к гинеркалиемии, которая сопровождается брадикардией и мышечными парезами. Гиперкалиемия наблюдается также при выходе калия из клеток (тканевый распад, кнсулярная недостаточность и др.).

Магний является вторым по концентрация катионом внутриклеточной среды (13 ммоль/л). Он необходим для действия некоторых ферментов, катализирующих распад углеводов, а также для действия фосфятаз и фосфофераэ. В организме человека содержится около 1000 ммоль (24 г) магния, половина которого находится в скелете. Концентрация магния в плазме крови составляет  1  ммоль/л.