Патофизиология водно-элктролитного обмена, отёки

29

ФЕДЕРАЛЬНОЕ  АГЕНТСТВО  ПО  ОБРАЗОВАНИЮ

НОВГОРОДСКИЙ  ГОСУДАРСТВЕННЫЙ  УНИВЕРСИТЕТ им. Я.МУДРОГО

ИНСТИТУТ  МЕДИЦИНСКОГО  ОБРАЗОВАНИЯ

КАФЕДРА  ФАРМАЦИИ

КУРСОВАЯ   РАБОТА

ПО  ПАТОЛОГИИ

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ 

ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО  ОБМЕНА.  ОТЁКИ

Выполнила:               студентка  группы 8452

ЛАРИОНОВА  Ю.В.

Проверила: Зав.кафедрой общей патологии

              д.м.н. профессор 

СЛУЧАНКО  Е.И.

Великий Новгород  2011

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

Водно-электролитные нарушения сопровождают и утяжеляют течение многих заболеваний. Легкие степени нарушений водно-электролитного баланса могут быть компенсированы за счет резервных возможностей организма и не проявляться клинически. Более тяжелые изменения водно-электролитного обмена не могут быть компенсированы даже чрезмерным напряжением всех систем организма и приводят к выраженным расстройствам жизнедеятельности организма. Это связано с тем, что изменение количества воды и электролитов нарушает течение физико-химических процессов, поскольку вода выполняет функцию универсального растворителя и служит главной «транспортной системой» организма и опосредует его связь с внешней средой и клетками организма. Являясь тяжелым патологическим синдромом, дисбаланс воды и электролитов затрагивает тонкие процессы метаболизма, диффузии, осмоса, фильтрации и активного движения ионов. Возникающие при этом изменения концентрации электролитов во внутриклеточной жидкости приводит к нарушению деятельности возбудимых тканей (нервной и мышечной). Кроме того, изменение осмолярности приводит к перемещению воды между внеклеточным и внутриклеточным секторами, что ставит под угрозу жизнеспособность клетки. В условиях целостного организма в процесс вовлекаются все органы и системы.

Будучи нераспознанными и не устраненными нарушения гидроэлектролитного равновесия во многом предопределяют результаты лечения основного заболевания.[1]

1.      Общие физико-химические закономерности

Содержание воды в организме взрослого человека составляет в среднем 60% от массы тела, колеблясь от 45 (у тучных пожилых людей) до 70% (у молодых мужчин). Большая часть воды (35 — 45% от массы тела) находится внутри клеток (интрацеллюлярная жидкость). Внеклеточная (экстрацеллюлярная) жидкость составляет 15 — 25% от массы тела и подразделяется на внутрисосудистую (5%), межклеточную (12 — 15%) и трансцеллюлярную 1 (1 — 3%).

В течение суток человек выпивает около 1,2 л воды, в его организм с пищей поступает около 1 л, около 300 мл воды образуется при окислении пищевых веществ. При нормальном водном балансе столько же воды (около 2,5 л) выделяется из организма: почками (1— 1,5 л), посредством испарения кожей (0,5 — 1 л) и легкими (около 400 мл), а также выводится с калом (50 — 200 мл).[2]

Поскольку обмен воды (между средой и организмом и между вне– и внутриклеточными секторами организма) тесно интегрирует с обменом электролитов, то нарушения водного баланса наступающие в различных условиях следует рассматривать в тесной связи с электролитными изменениями. Эти же особенности следует учитывать и при проведении коррекции дизгидрий. Необходимо учитывать, что закономерности развития водно-электролитных изменений подчиняются универсальным законом диффузии, осмоса и фильтрации.

Большая часть жидкости — до 30 л — находится внутри клеток (клеточный сектор) в виде свободной воды и воды, связанной с белками, липидами и другими ее компонентами. Во внеклеточном секторе содержится 10–15 л жидкости, причем 75 % ее объема находится в межклеточном пространстве, включая жидкость полостей тела, а 25 % объема — в сосудистом русле в составе плазмы крови. Соотношение ионов и осмотическое давление в плазме крови и в интерстициальной жидкости практически одинаковы. Вместе с тем клеточные мембраны, обладая механизмом селективного транспорта катионов, обеспечивают относительную независимость внутриклеточного водно-электролитного баланса, качественно и количественно отличного от внеклеточного сектора. В силу этого при нарушениях водного обмена расстройства развиваются прежде всего и в большей степени во внеклеточном секторе. Состав и количество жидкости во внутриклеточном секторе более постоянны, и изменения их возникают, как правило, вторично.

Рисунок 1. Система регуляции водного обмена организма.[3]

Итак, внутриклеточная и внеклеточная жидкости находятся в постоянном равновесии, в основе чего лежит сохранение их осмолярности. Понятие «осмолярность» (которая выражается в осмолях или миллиосмолях) — это осмотическая активность веществ, определяющая их способность поддерживать осмотическое давление в растворах. При этом учитывается количество молекул как недиссоциирующих веществ (глюкозы, мочевины), так и количество положительных и отрицательных ионов диссоциирующих соединений (например, натрия хлорида). Следовательно, 1 осмоль глюкозы равен 1 грамм-молекуле, в то же время 1 грамм-молекула NaCl равна 2 осмолям. Двухвалентные ионы, например, ионы кальция, хотя и образуют два эквивалента (электрических заряда), но дают в растворе только 1 осмоль.[4]

Осмотические давление – это связывающая способность водных растворов, зависящая от количества растворенных частиц. Осмотическое давление плазмы создается преимущественно диссоциированными электролитами, имеющими относительно высокую молекулярную концентрацию и незначительную молекулярную массу. Осмотическую концентрацию обозначают термином «осмолярность» (количество молей, содержащихся в 1 л воды) или осмоляльность (ммол/кг). Примерно 50 % осмотического давления обусловлено ионами натрия и хлора.

Осмолярность (т.е. осмотическое давление) в секторах, между которыми происходит перемещение воды, должна быть одинаковой, несмотря на различие в их ионном составе. Если в одном из секторов осмолярность повысится, то вода переходит в то пространство из другого пространства с меньшей осмолярностью; в итоге устанавливается новое равновесие (закон изоосмолярности).

Постоянство объема и осмолярности внеклеточной жидкости поддерживается регуляторными механизмами, главным эффекторным органом которых являются почки. Раздражение осморецепторов гипоталамической области (при повышении осмолярности крови), а также волюморецепторов левого предсердия (при уменьшении объема крови) усиливает освобождение вазопрессина (АДГ) супраоптическим и паравентрикулярным ядрами гипоталамуса. Вазопрессин усиливает реабсорбцию воды в канальцах нефронов.

Раздражение рецепторов приводящей артериолы почки (при уменьшении почечного кровотока, кровопотере) и натриевых рецепторов плотного пятна (при дефиците натрия) усиливает синтез и освобождение ренина. Уменьшение объема внеклеточной жидкости и ангиотензин стимулируют также центр жажды, расположенный в латеральной области гипоталамуса.

Названные механизмы функционируют постоянно и обеспечивают восстановление водно-электролитного гомеостаза при кровопотере и обезвоживании, избытке воды в организме, а также при изменениях осмотической концентрации внеклеточной жидкости. Однако в больном организме эти приспособительные механизмы могут быть «введены в заблуждение», и тогда они включаются в патологический процесс как его важнейший патогенетический фактор (уменьшение массы крови в левом предсердии и артериальном русле при недостаточности сердца).[5]

4. Методы исследования водных пространств в организме и осмотического давления

Используются методы, основанные на принципе разведения индикаторов. Для определения объема циркулирующей плазмы исследуют индикаторы, которые распространяются по всему сосудистому руслу, но не выходят через стенку сосудов (например, синий Эванса). Для исследования объема внеклеточной жидкости используют вещества, которые распространяются по всему внеклеточному пространству, но не проникают в клетки (хлориды, бромиды, родонат натрия, инулин, маннитол и др.).

Определение объема общей воды организма проводят с помощью окиси дейтерия, окиси трития, антипирина, мочевины, которые проникают через клеточные мембраны, т.о. распространяются равномерно во всех жидкостных секторах организма. Объёмы соответствующих пространств рассчитываются по формуле:

где V– исследуемый объём жидкости, Q– количество введённого индикатора, C– плазматическая концентрация индикатора.

Объем внутриклеточной жидкости равен разности между объемом общей жидкости и объемом внеклеточной жидкости организма.

Осмотическое давление (осмолярность) плазмы определяется расчетным или криоскопическим способом. Расчетные методы осмолярности основаны на определении ее компонентов с последующими расчетами по разным формулам. Для этого нужно определить натрий и анионы (что составляет около 88 % осмотического давления), глюкозу, мочевину, калий, магний, кальций, белок. Криоскопический метод основан на определении точки замерзания раствора (плазмы) (один осмоль любого вещества прибавленный к 1 литру жидкости снижает точку замерзания на 1,86°С).

Принципы распознавания (выявления) дизгидрий основаны на учете клинических и лабораторных исследований, причем последние часто уступают клиническим, что связано со следующими обстоятельствами:

1.     Определение объема секторов трудоемко и малодинамично (анализы требуют от 3 до 5 часов, т.к. это время необходимо для равномерного распределения вводимых веществ в жидких средах организма).

2.     Криоскопически можно быстро определить осмолярность плазмы (или о ней можно приблизительно судить по концентрации натрия в плазме).

3.     Показатели общего белка, содержание эритроцитов, гемоглобина, гематокритного числа также трудно использовать в качестве показателей изменения объема внеклеточной жидкости, потому что их исходные значения до заболевания индивидуально неизвестны. Причем нормальные величины указанных показателей еще не исключают дегидратации, если они исследованы у людей с исходной гипопротеинемией и эритропенией.

Как известно, решающее значение в регуляции водно-электролитного обмена придается двум гормонам: альдостерону и антидиуретическому. Увеличение продукции этих гормонов или уменьшение их инактивации в печени играет существенную роль в развитии отеков. Наибольшее значение в патогенезе отеков отводится развитию вторичного гиперальдостеронизма – гиперсекреции альдостерона, вызванной рефлекторными влияниями на клубочковую зону коры надпочечников. Вторичный гиперальдостеронизм, вызывающий развитие отеков, часто является следствием неадекватной регуляции водно-электролитного обмена и может наблюдаться при различных формах патологии, сопровождающихся гиповолемией, гипонатриемией и ишемией почек.[6]

3. Нарушения водно-электролитного обмена

Нарушение баланса воды в организме называется дисгидрией. Дисгидрии принято делить на обезвоживание (дегидратацию) и задержку воды в организме (гипергидратацию). В зависимости от изменения осмотической концентрации (соотношения воды и электролитов) де- и гипергидратацию в свою очередь подразделяют на три вида: изоосмолярную, гипоосмолярную и гиперосмолярную. Нормальная осмотическая концентрация крови и межклеточной жидкости составляет около 0,3 осмоль/л.