Одонтогенный периостит нижний челюсти. Клиника диагностика, лечение

 

УИРС

Одонтогенный  периостит нижний челюсти. Клиника  диагностика, лечение

                                                                        

                                                                     

                                                                       

Оглавление

Введение. 3

Острый периостит 4

Серозный периостит 4

Клиническая картина 7

Жалобы. 8

Клиническое течение в зависимости от локализации 11

Диагностика 12

Лечение 13

Хронический периостит 15

Патологическая анатомия. 16

Дифференциальная диагностика. 17

Лечение 18

Заключение. 19

Список использованной литературы. 20

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение.

Периостит - это заболевание, которое характеризуется распространением воспалительного процесса на надкостницу  альвеолярного отростка и тела челюсти  из одонтогенного или неодонтогенного  очага.

Периостит челюстей встречается  у 5,2-5,4% больных, находящихся на лечении  в поликлинике (Я.М. Биберман, 1965; А.Н. Фокина, Д.С. Сагатбаев, 1967). По данным А.А. Тимофеева, 1983, у 20-23% больных, находившихся на стационарном лечении с воспалительными  заболеваниями, наблюдались осложненные  формы периостита. В острой форме  периостит протекает в 94-95% случаев, а в хронической - в 5-6%.

Локализовался периостит  на одной стороне челюсти, чаще поражая  ее с вестибулярной поверхности (у 93,4% больных). В области нижней челюсти периостит наблюдался у 61,3% больных, верхний - у 38,7% (А.А. Тимофеев, 1983).

При данном заболевании поражается надкостница альвеолярного отростка, тела челюсти. Чаще процесс развивается  на нижней челюсти.

Выделение периостита в самостоятельную  нозологическую форму обусловлено  наличием характерной для него клинической  картины как местного, так и  общего характера, а также возможностью купировать воспалительный процесс  на этой стадии и своевременном адекватном лечении клиническому проявлению и  патоморфологической картине различают периостит острый (серозный и гнойный) и хронический (простой и оссифицируюший).

 Острый периостит

Возникновению острого одонтогенного  периостита предшествуют следующие  заболевания: обострение хронического периодонтита - у 73,3% больных;

-альвеолиты - у 18,3%; затрудненное  прорезывание зуба мудрости - у  5,0%;

-нагноившиеся одонтогенные  кисты челюстей - у 1,7%,

-пародонтит - у 1,7% больных. 

Заболевание чаще развивается  после травматической операции удаления зуба, при неполном его удалении и реже - после атравматично выполненного оперативного вмешательства. Травма, связанная  с удалением зуба, может вызвать  активизацию дремлющей инфекции, находящейся в периодонтальной  щели, что ведет к распространению  воспалительного процесса под надкостницу.

Этиология и патогенез: смешанная  микрофлора: стрептококки, стафилококки различных видов, грамположительные  и грамотрицательные палочки, реже - гнилостные бактерии.

Общие неблагоприятные факторы: охлаждение, преутомление, стрессы.

Патологическая анатомия: в надкостнице макроскопически  наблюдаются утолщение ее вследствие отека, разволокнение и частичное  отслоение от подлежащей кости. Микроскопически  она и прилежащие мягкие ткани  инфильтрированы лейкоцитами, имеются  сосудистые изменения: полнокровие  сосудов, стаз и участки кровоизлияний  в отдельных местах.

Острый одонтогенный периостит  бывает серозной и гнойной формы.

 Серозный периостит рассматривают, как реактивный воспалительный процесс в надкостнице, который сопутствует обострившемуся хроническому периодонтиту.

Острый серозный периостит  проявляется сглаженностью переходной складки, выраженной болезненностью при  пальпации, чаще локализуется с вестибулярной  поверхности альвеолярного отростка, может распространяться за пределы  «причинного» зуба. Слизистая оболочка в области воспаленного периоста ярко гиперемирована и отечна. Воспалительный отек распространяется на прилежащие мягкие ткани лица. В зависимости  от локализации патологического  очага наблюдаются пастозность  и увеличение в объеме мягких тканей лица, регионарных лимфатических  узлов. Развивается лимфаденит.

 При гнойном периостите экссудат из воспаленного периодонта проникает под надкостницу через фолькманновские и гаверсовы каналы, по лимфатическим сосудам или через ранее образовавшуюся узуру в стенке лунки (Г.А. Васильев, 1972).

Распространение при периостите инфекционного процесса под надкостницу  лимфогенным путем менее вероятно, так как в этих случаях скорее можно ожидать задержку микробов, токсинов и продуктов тканевого  распада в регионарных лимфатических  узлах и последующее развитие лимфаденита и аденофлегмоны. Формирование гнойника в околочелюстных мягких тканях связано не с прорывом гноя под  надкостницу, а с образованием в  этом месте "собственного" гноя под  влиянием микроорганизмов, бактериальных  токсинов и продуктов тканевого  распада.

Местно заболевание проявляется  воспалительным отеком мягких тканей лица. При периостите нижней челюсти  отек тканей щеки распространяется на поднижнечелюстную область. В месте  непосредственного соприкосновения тканей лица с гнойным очагом наблюдается воспалительная инфильтрация мягких тканей с гиперемией кожного покрова, развиваются лимфаденит и периаденит поднижнечелюстных лимфатических узлов. Больной щадит больное место и ограничивает движения нижней челюсти. При осмотре выявляется гиперемированная и отечная слизистая оболочка. В области расположения поднадкостничного абсцесса выбухает переходная складка. При значительном скоплении гнойного экссудата и частичном разрушении надкостницы определяется флюктуация.

 Диагностические (местные)  симптомы острого гнойного переостита: наличие разрушенного кариесом  «причинного» зуба, выбухание переходной  складки, отечная или гиперемированная  слизистая оболочка в пределах 2—3 зубов, локализация патологического  очага только на одной поверхности  альвеолярного отростка челюсти  (чаще со стороны преддверия  рта), непостоянный симптом флюктуации (выявляется при разрушении надкостницы  и распространении гноя под  слизистую оболочку).

Продукты тканевого распада  микроорганизмов, токсины, а иногда и сами микробы из одонтогенных очагов проникают в надкостницу вдоль  сосудов, которые проходят в каналах  компактного слоя кости. Первое проникновение  этих веществ обычно не вызывает развития воспалительного процесса, а лишь формирует местную сенсибилизацию тканей. Последующее попадание микробов в организм, а также снижение его  реактивности, при повышении аллергизации, при парааллергических реакциях (переохлаждение, перегревание, физическое перенапряжение и др.) вызывает развитие инфекционно- аллергического воспаления с последующим выпотом экссудата  под периост челюсти.

Установлено, что в роли возбудителя заболевания обычно выступает непатогенный стафилококк. Поскольку продукты жизнедеятельности  этой микрофлоры не обладают повреждающим действием, то в возникновении одонтогенного  периостита особую роль отводят механизмам аллергии.

При изучении с помощью  внутрикожных проб и лабораторных тестов микробной сенсибилизации организма  больного к возбудителям, находящимся  в очаге гнойного воспаления челюсти, установлено, что у больных острым одонтогенным периоститом она возникает  в ответ на действие некоторых  бактериальных аллергенов.

На аллерген стафилококка сенсибилизация организма была в 3 раза выше нормы, на аллерген стрептококка - в 2 (А.А. Тимофеев, 1982).

В возникновении острого  одонтогенного периостита челюстей основным предрасполагающим фактором является микробная сенсибилизация к стафилококку, частота и выраженность которой коррелируют с тяжестью и распространенностью процесса. При неосложненном остром одонтогенном периостите она зарегистрирована нами у 22% больных, а при осложнении его  течения гнойными процессами в околочелюстных мягких тканях - у 46%.

Таким образом, участие механизмов аллергии объясняет причины развития одонтогенного воспаления, вызванного непатогенной микрофлорой, и преимущественного  поражения околочелюстных мягких тканей, возникающего при отдельных формах острых одонтогенных воспалительных заболеваний.

Клиническая картина. Клинические проявления в течение острого одонтогенного периостита челюстей разнообразны и во многом зависят от общей и местной реактивности организма больного, типа воспалительной реакции, вирулентности микрофлоры и локализации воспалительного процесса в пародонте и возраста больного. В большинстве случаев можно установить связь между возникновением периостита и предшествующими парааллергическими реакциями: переохлаждением, перегреванием, физическим или эмоциональным перенапряжением. У других больных, особенно со сниженной реактивностью организма, заболевание развивается более медленно. Особенно часто такое течение процесса наблюдается у лиц пожилого и старческого возраста, а также при наличии сопутствующих заболеваний, таких как сахарный диабет, нарушение кровообращения II-III степени, хронические болезни пищеварительного аппарата.

Согласно исследованиям, причиной возникновения острого  периостита нижней челюсти у 22,9% больных  является очаг воспаления, расположенный  в тканях первых больших коренных зубов, у 17,8% - третьих больших коренных зубов, у 12,3% - вторых малых коренных зубов.

При остром периостите воспалительный процесс развивается вестибулярно у 93,4% больных и протекает в  острой серозной форме у 41,7%, в острой гнойной форме - у 58,3%. При этой форме  острого одонтогенного периостита отслоение надкостницы на протяжении одного зуба отмечают у 20% больных, на протяжении 2 зубов - у 56%, на протяжении 3-4 зубов - у 24%.

Жалобы.

Больные жалуются на боль в  зубе, усиливающуюся при прикосновении  к нему языком или зубом- антагонистом, припухлость лица. Боль, которая  ранее локализовалась в области  причинного зуба, в этот период характеризуется  как боль в челюсти. У некоторых  больных отмечена иррадиация ее по ходу ветвей тройничного нерва в  область уха, виска, глаза. Общее  состояние больных ухудшается, появляются слабость, головная боль, нарушение  сна, потеря аппетита, озноб, недомогание.

Парестезию нижней губы (симптом  Венсана) отмечают только у тех больных, у которых воспалительный процесс  локализуется на нижней челюсти в  области больших и малых коренных зубов.

Температура тела у 92% больных  повышается: у 20% - от 37 до 37,5°С, у 28% - от 37,6 до 38°С, у 44% - от 38,1°С и выше.

При остром одонтогенном периостите челюстей появляется отек мягких тканей, который может быть выражен в  той или иной степени. Локализация  отека обычно довольно типична и зависит от расположения причинного зуба. В начале заболевания отек мягких тканей наиболее выражен. По мнению В.Г. Лукьянова (1972), величина отека зависит от строения сосудистой (венозной) сети надкостницы. При мелкопетлистой форме ветвления сосудов нижней челюсти отек мягких тканей мало выражен, при магистральной (область бугра верхней челюсти, угла и ветви нижней челюсти) - имеет значительную протяженность.

При пальпации мягких тканей в месте расположения поднадкостничного  воспалительного очага определялся  плотный, болезненный инфильтрат. У  большинства больных регионарные  лимфатические узлы болезненны, увеличены, имеют плотноэластическую консистенцию, но сохраняют подвижность.

При локализации воспалительного  процесса в области больших коренных зубов у больных острым периоститом  наблюдается воспалительная контрактура  мышц: I - когда имеется лишь небольшое ограничение открывания рта; II - когда рот открывается на 1 см; III - когда челюсти плотно сведены и самостоятельное открывание рта невозможно. В некоторых случаях ограничение открывания рта связано с боязнью широко открыть рот из-за боли, которая при этом возникает.

При осмотре полости рта  в области пораженных зубов можно  обнаружить гиперемию и отек слизистой  оболочки переходной складки и альвеолярного  отростка челюсти. В результате обследования больных острым одонтогенным периоститом  челюстей можно выявить его серозную форму. При переходе процесса в гнойную  форму по переходной складке формируется валикообразное выпячивание - поднадкостничнып абсцесс. Если гной расплавляет надкостницу и распространяется под слизистую оболочку, то формируется поддесневой (подслизистый) абсцесс.

Коронковая часть причинного зуба частично или полностью разрушена, кариозная полость и корневые каналы заполнены гнилостным содержимым. В области зуба, послужившего источником инфекции, может быть обнаружен глубокий зубодесневой карман. Иногда этот зуб бывает запломбирован. Болевая реакция на перкуссию причинного зуба отмечена у 85% обследованных, а соседних зубов (одного или двух) - у 30%. Причинный зуб у 37% больных становится подвижным. При возникновении острого периостита, в результате альвеолита, у 10% больных мы наблюдали (в течение 2-3 дней) выделение гнойного экссудата из лунки удаленного зуба.

При рентгенографическом  исследовании челюстей характерные  для острого периостита изменения  не выявлены, обнаружены предшествующие процессу гранулирующий или гранулематозный периодонтит, околокорневые кисты, полуретенированные зубы и др.

Изменений фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов периферической крови у больных нет (исключением  являются больные с наличием сопутствующих  заболеваний). Результаты исследования крови в начальный период развития заболевания указывают на увеличение количества лейкоцитов (9-12*109 /л). Лишь у  некоторых больных число лейкоцитов находится в пределах нормы или  же наблюдается лейкопения. Увеличение числа лейкоцитов происходит за счет сегментоядерных нейтрофильных  гранулоцитов (70-76%) и их палочкоядер-ных  форм (8-20%). Количество эозинофильных  лейкоцитов может снижаться до 1%, а лимфоцитов - до 10-15%. СОЭ увеличивается  до 19-28 мм/ч, а иногда и более. У  больных с острым одонтогенным периоститом  выявлено увеличение в 2-4 раза (по сравнению  со здоровыми людьми) активности щелочной и кислой фосфатаз нейтрофильных  гранулоцитов периферической крови. У  большинства больных в анализах мочи изменений не обнаружено, лишь у некоторых лиц с высокой  температурой тела в моче появлялся  белок (от следов до 0,22 г/л), иногда лейкоциты.