Некариозные поражения, возникающие после прорезывания зубов: стирание твердых тканей

     Помимо  пищевого, на повышенное стирание зубов воздействуют и многие другие факторы. Общеизвестны случаи стирания зубов при постоянном механическое воздействии на них различных предметов - у сапожников, удерживающих зубами гвозди, у курильщиков удерживающих мундштук трубки, а также у художников которые держат кисти зубами. Известно, что узуры на передних зубах возникают у любителей грызть семена подсолнечника, у швей, откусывающих зубами нитки, у музыкантов, играющих на деревянных духовых инструментах и т. д..

     Классификация Бракко

• Стирание эмали режущих краев и бугров.
• Полное стирание бугров до 1/3 высоты коронки с обнажением дентина.
• Уменьшение высоты коронки до 2/3.
• Распространение процесса до уровня шейки зуба.

     А.Л. Грозовский (1946) выделяет три клинические формы повышенной стираемости зубов: горизонтальную, вертикальную, смешанную.

     Классификация А. Г. Молдованова, Л. М. Демнера.

  I степень — в переделах эмали,  частично дентина.

  II степень — в переделах основного  дентина (без просвечивания полости  зуба).

  III степень — в пределах заместительного  дентина (с просвечиванием полости  зуба).

  IV степень — истирание всей коронки  зуба.

Формы истирания: горизонтальная, вертикальная, фасеточная, узурчатая, ступенчатая, ячеистая, смешанная.

     Возникновение патологической стираемости зубов  связано с действием различных  этиологических факторов, а также  их различных комбинаций.

     Условно можно выделить 3 группы причин патологической стираемости зубов:

       функциональная недостаточность  твердых тканей зубов;

     чрезмерное  абразивное воздействие на твердые  ткани зубов;

     функциональная  перегрузка зубов.

     Функциональная  недостаточность твердых тканей зубов. Эта недостаточность может  быть следствием эндогенных и экзогенных факторов. Кэндогенным факторам относят  врожденные или приобретенные патологические процессы в организме человека, нарушающие процесс формирования, минерализации  и жизнедеятельности тканей зубов.

     Врожденная  функциональная недостаточность твердых  тканей зубов может быть следствием патологических изменений эктодер-мальных  клеточных образований (неполноценность  эмали) или патологических изменений  мезодермальных клеточных образований (неполноценность дентина) либо их сочетания. Одновременно подобное нарушение развития может наблюдаться при некоторых  общесоматических наследственных заболеваниях: мраморной болезни (врожденный диффузный  остеосклероз или остеопороз почти  всего скелета); синдромах Порака-Дюранта, Фролика (врожденный несовершенный  остеогенез) и синдроме Лобштей-на (поздний  несовершенный остеогенез). К этой группе наследственных поражений следует  отнести дисплазию Капдепона.

     При мраморной болезни отмечаются замедленное  развитие зубов, их позднее прорезывание и изменение строения с выраженной функциональной недостаточностью твердых  тканей. Корни зубов недоразвиты, корневые каналы, как правило, облитерированы. Одонтогенные воспалительные процессы отличаются тяжестью течения и нередко  переходят в остеомиелит.

     При синдромах Фролика и Лобштейна  зубы имеют нормальную величину и  правильную форму. Характерна окраска  коронок зубов - от серой до коричневой с высокой степенью прозрачности. Степень окрашивания разных зубов у одного и того же больного различна. Стирание больше выражено у резцов и первых моляров. Дентин зубов при данной патологии недостаточно минерализован, эмалево-дентинное соединение имеет вид прямой линии, что свидетельствует о недостаточной прочности его.

     Такую же картину можно наблюдать при  синдроме Капдепона. Зубы нормальных величины и формы, но с измененной окраской, различной у разных зубов одного больного. Чаще всего окраска водянисто-серая, иногда с перламутровым блеском. Вскоре после прорезывания зубов  эмаль скалывается, а обнажившийся дентин вследствие низкой твердости  быстро истирается. Нарушенная минерализация  дентина приводит к снижению его  микротвердости почти в 1 ,5 раза по сравнению  с нормой. Полость зуба и каналы корня облитерированы. Электровозбудимость  пульпы стершихся зубов резко  снижена. На химические, механические и температурные раздражители пораженные зубы реагируют слабо. Облитерация  полости зуба и корневых каналов  при данной дисплазии начинается еще в процессе формирования зубов, а не является компенсаторной реакцией на патологическую стираемость. В области  верхушек корней нередко отмечают разрежение костной ткани.

     В отличие от функциональной недостаточности  зубов при синдромах Фролика  и Лобштейна дисплазия Капдепона  наследуется как постоянный доминантный  признак.

     К приобретенным этиологическим эндогенным факторам патологической стираемости зубов следует отнести  большую  группу эндокринопатий, при которых нарушается минеральный, в основном фосфорно-кальциевый, и белковый обмен.

     Гипофункция гипофиза передней доли, сопровождающаяся дефицитом соматотропного гормона, тормозит образование белковой матрицы  в элементах мезенхимы (дентин, пульпа). Такой же эффект оказывает дефицит гонадотропного гормона гипофиза. Нарушение секреции адренокортикотропного гормона гипофиза приводит к активации белкового катаболизма и деминерализации.

     Патологические  изменения в твердых тканях зубов  при нарушении функции щитовидной железы связаны в основном с гипосекрецией  тиреокальцитонина. При этом нарушается переход кальция из крови в  ткани зуба, т. е. изменяется пластическая минерализующая функция пульпы зуба.

     Наиболее  выраженные нарушения в твердых  тканях зубов наблюдаются при  изменении функции паращитовидных желез. Паратгормон стимулирует  остеокласты, которые содержат протеолитические ферменты (кислую фосфатазу), способствующие разрушению белковой матрицы твердых  тканей зуба. При этом выводятся  кальций и фосфор в виде растворимых  солей - цитрата и мол очно-кислого  кальция. Вследствие дефицита активности в остеобластах ферментов лактатдегидрогеназа  и изоцитрат-дегидрогеназа обмен  углеводов задерживается в стадии образования молочной и лимонной кислот. В результате образуются хорошо растворимые соли кальция, вымывание  которого приводит к существенному  снижению функциональной ценности твердых  тканей зубов.

     Другим  механизмом деминерализации твердых  тканей зубов при патологии паращитовидных желез является гормональное торможение реабсорбции фосфора в канальцах  почек.

     К деминерализации твердых тканей зубов, усилению белкового катаболизма  приводят также нарушения функции  коры надпочечников, половых желез.

     Особое  значение в возникновении функциональной недостаточности твердых тканей зубов, приводящих к патологической стираемых, имеют нейродистрофические нарушения. Раздражение различных отделов центральной нервной системы (ЦНС) в эксперименте приводило к повышенной стираемости эмали и дентина зубов у подопытных животных.

     К экзогенным факторам функциональной недостаточности  твердых тканей зубов следует  отнести в первую очередь алиментарную недостаточность. Неполноценность  питания (недостаток минеральных веществ, белковая неполноценность продуктов, несбалансированность рациона) нарушают обменные процессы в организме человека и, в частности, минерализацию твердых  тканей зубов.

     К функциональной недостаточности твердых  тканей зубов вследствие недостаточной  минерализации может приводить  задержка всасывания кальция в кишечнике  при дефиците витамина D, дефиците или избытке жира в пище, колите, профузном поносе. Наибольшее значение эти факторы приобретают в период формирования и прорезывания зубов. Недостаток витаминов D и Е в организме больного, также как и гиперсекреция парат-гормона, тормозят реабсорбцию фосфора в почечных канальцах и способствуют его чрезмерному выведению из организма, нарушению процесса минерализации твердых тканей. Такая деминерализация наблюдается и при заболеваниях почек.

     Химическое  повреждение твердых тканей зубов  встречается на химических производствах  и является профессиональным заболеванием. Наблюдается также кислотный  некроз твердых тканей зубов у  больных с ахилическим гастритом, перорально принимающих соляную  кислоту. Необходимо подчеркнуть большую  чувствительность эмали зубов к  кислотному воздействию. Уже в начальных  стадиях кислотного некроза у  больных появляется чувство онемения и оскомины в зубах. Могут возникать  боли при воздействии температурных  и химических раздражителей, а также  самопроизвольные боли. Иногда больные  предъявляют жалобы на ощущение прилипания зубов при их смыкании. По мере отложения заместительного дентина, дистрофических и некротических изменений в пульпе пораженных зубов эти ощущения притупляются или исчезают. Как правило, при кислотном некрозе поражаются передние зубы. Исчезает эмаль в области режущих краев, в процесс деструкции вовлекается подлежащий дентин. Постепенно коронки пораженных зубов, стираясь и разрушаясь, укорачиваются и становятся клиновидными.

     Значительное  нарушение функционального состояния  твердых тканей зубов встречается  в условиях фосфорного производства. Отмечены некротические изменения структуры дентина, в некоторых случаях - отсутствие заместительного дентина, необычная структура цемента, сходная со структурой костной ткани.

     Среди физических факторов, снижающих функциональную ценность твердых тканей зубов и  приводящих к развитию патологической стираемости зубов, особое место  занимает лучевой некроз. Это объясняется  увеличением числа больных, подвергнутых лучевой терапии в комплексном  лечении онкологических ' заболеваний  области головы и шеи. При этом первичным считается лучевое  повреждение пульпы, которое проявляется  в нарушении микроциркуляции  с явлениями выраженного полнокровия  в прекапиллярах, капиллярах и венулах, периваскулярных кровоизлияниях в  субодонтобластическом слое. В одонтобластах  отмечаются вакуольная дистрофия, некроз отдельных одонтобластов. Кроме диффузного склероза и петрификации, наблюдается образование дентиклей разных размеров и локализаций, 1 различной степени организованности. Во всех зонах дентина и цемента обнаруживаются явления деминерализации и участки деструкции. Указанные изменения в твердых тканях наступают в различные сроки после проведенного облучения и зависят от общей дозы. Наибольшие изменения в тканях зубов отмечаются в период с 12 - го по 24 - й месяц после лучевой терапии по поводу новообразований в области головы и шеи. В результате значительных деструктивных поражений пульпы изменения твердых тканей носят необратимый характер.

     Для профилактики поражений зубов при  лучевой терапии заболеваний  челюстно-лицевой области необходимо накрывать зубы на период сеанса облучения  пластмассовой каппой типа боксерской шины, проводить тщательную санацию, правильный гигиенический уход.

     Вторую  группу этиологических факторов патологической стираемости зубов составляют различные по характеру факторы, общим моментом которых является чрезмерно абразивное воздействие на твердые ткани зубов. Данные обследования жителей Ямало-Ненецкого округа выявили большое число тяжелых случаев патологической стираемости зубов вплоть до уровня десны в результате употребления жителями очень жесткой пищи - мороженного мяса и рыбы.

     Патологическая  стираемость зубов может быть следствием особенностей характера  жевания, при котором все зубы или только часть зубов испытывают чрезмерную функциональную нагрузку. В таких случаях чрезмерная функциональная нагрузка со временем может приводить  к двум типам осложнений: со стороны  опорного аппарата зубов - пародонта  или со стороны твердых тканей зубов - патологическая стираемость  зубов, которая чаще возникает на фоне функциональной недостаточности  твердых тканей, хотя может наблюдаться  и у зубов с нормальными  строением и минерализацией эмали  и дентина. Перегрузка зубов может иметь очаговый или генерализованный характер.

     Одна  из причин очаговой функциональной перегрузки зубов - патология прикуса. При наличии  патологии в процессе жевания  в различные фазы окклюзии определенные группы зубов испытывают чрезмерную нагрузку и как следствие возникает  патологическая стираемость зубов. Примером может служить стираемость  небной поверхности передних зубов  верхнего ряда и вестибулярной поверхности резцов нижней челюсти у больных с глубоким блокирующим прикусом. Частой причиной патологической стираемости отдельных зубов бывает аномалия положения или формы зуба, приводящая к возникновению суперконтакта на этом зубе в процессе функции.

     Вид прикуса может также усугублять развитие патологической стираемости зубов, возникшей в результате функциональной неполноценности твердых тканей зубов или чрезмерного абразивного воздействия различных факторов. Так, при прямом прикусе процессы стирания твердых тканей протекают значительно быстрее, чем при других видах прикуса.

     Частичная адентия (первичная или вторичная), особенно в области жевательных  зубов, приводит к функциональной перегрузке оставшихся зубов. При двусторонней потере жевательных зубов передние зубы испытывают не только чрезмерную, но и несвойственную им функциональную нагрузку. При этом наблюдается патологическая стираемость оставшихся антагонирующих зубов.